Лістеріоз — це інфекційне захворювання, спричинене мікроорганізмами Listeria monocytogenes. Ці бактерії убіквітарні, їх знаходять у ґрунті, воді. Список тваринних резервуарів лістерій різноманітний: дикі гризуни, сільськогосподарські тварини (особливо вівці і свині), домашні і дикі тварини (особливо бродячі коти і собаки), а також птахи, у тому числі урбанізовані — голуби. Тварини виділяють лістерії в зовнішнє середовище з випорожненнями, сечею, носовим слизом, молоком, навколоплідною рідиною. Продукти харчування — молоко, м’ясо, риба, овочі, фрукти — відмінне живильне середовище для росту збудника. Зараження людини може відбуватися фекально-оральним, аерогенним, трансплацентарним шляхами. Факторами передачі є контакт з інфікованими тваринами та птахами, вживання м’ясної чи рибної продукції без термічної обробки (сире молоко, сирокопчені ковбаси, сир, особливо придбаний на стихійних ринках), немитих овочів і фруктів. Антропонозний шлях передачі лістерії реалізуються фекально-оральним механізмом.
Описані госпітальні спалахи лістеріозу, насамперед у пологових будинках унаслідок нозокоміальної передачі збудника. Сприйнятливість до лістерій у людей невисока. Захворювання частіше вражає людей із зниженим імунітетом: це хворі на СНІД та цукровий діабет, особи, які отримують хіміо- і гормональну терапію, люди похилого віку, діти першого року життя, вагітні жінки. Імовірність розвитку лістеріозу у вагітних жінок приблизно в 20 разів вища, ніж у інших дорослих людей. А у хворих на ВІЛ/СНІД ризик того, що при зустрічі з лістеріями розвинеться клінічний лістеріоз, вищий у 300 разів.
Захворюваність на лістеріоз в Україні реєструється на спорадичному рівні, у вигляді поодиноких випадків, не пов’язаних між собою. Із 2007 по 2017 рік в Україні зареєстровано 22 випадки лістеріозу. Із них 11 — у 2017 році. Шестеро хворих померло, із них четверо — новонароджених дітей. Усі хворі проживали в різних регіонах країни. У 2018 році в Україні зафіксовано 2 випадки захворювання на лістеріоз: перший — у Львівській області, захворіла жінка 1999 року народження на ангінозно-септичну форму лістеріозу, після лікування в стаціонарі одужала. Другий випадок, на жаль, летальний, чоловік 1949 року народження, помер у Києві в липні 2018 року від лістеріозу з ураженням тканини головного мозку. У 2018 році, за даними Європейського агентства з безпеки харчових продуктів, в Європі захворіли 47 осіб, померли від лістеріозу 10 людей. Згідно з МКХ-10, лістеріоз реєструється під шифром А32 (табл. 1).
Лістеріозу властиві висока летальність та поліморфізм клінічних проявів. Клініка хвороби характеризується поліорганністю: ураженням центральної нервової системи, септичними проявами, абортами, маститами; лістеріоз також може перебігати у формі безсимптомного носійства. За першими симптомами хвороба схожа на харчове отруєння. У випадку прогресування хвороби уражається центральна нервова система (менінгіт, менінгоенцефаліт). Для осіб із ослабленим імунітетом, маленьких дітей та вагітних жінок наслідки можуть бути летальними. Частіше хвороба перебігає як гостра кишкова інфекція: слабкість, озноб, підвищена температура, діарея, блювання. Іншою формою хвороби може бути ангінозно-септична, яка нагадує ангіну. У разі ураження нервової системи з’являються ознаки менінгіту, менінгоенцефаліту або абсцесу мозку.
Клінічна класифікація дозволяє виділити такі клінічні форми лістеріозу:
— залозиста;
— гастроентерична;
— нервова (менінгіт, менінгоенцефаліт);
— септична;
— бактеріоносійство.
Окремо виділяють лістеріоз вагітних і новонароджених.
Перебіг лістеріозу: гострий (1–3 міс.), підгострий (3–6 міс.) і хронічний (більше ніж 6 міс.). У доношених здорових новонароджених може спостерігатися відтермінована форма лістеріозу у вигляді менінгіту або сепсису.
Інкубаційний період хвороби від 1 доби до 4 тижнів, рідше — до 1,5–2 місяців.
Актуальність проблеми діагностики та лікування лістеріозу обумовлена спорадичністю захворювання, поліморфізмом клінічних проявів, труднощами етіологічної верифікації діагнозу.
Презентація випадку лістеріозу у дитини 4 місяців
Хлопчик Д., 4 місяці, надійшов до стаціонару на 4-й день хвороби. Захворювання почалося гостро з підвищення температури до 38,4 °С, появи млявості, сонливості, гіпорексії, секреторної діареї до 7 разів на добу. Упродовж 3 діб дитина лікувалася амбулаторно під наглядом сімейного лікаря. Але у зв’язку з погіршенням стану, а саме збереженням високої температури, появою анорексії, блювання, збудження і монотонного «мозкового» крику дитина була госпіталізована в екстреному порядку.
З анамнезу життя дитини відомо, що дитина від 2-ї вагітності (1-ша в 2015 році — пологи термінові, народження дитини з масою тіла 2800 г), народилася доношеною в терміні 40 тижнів вагітності. Безводний період 2,5 години, води світлі. Маса тіла при народженні 3250 г, довжина тіла 52 см, окружність голови 33 см, оцінка за шкалою Апгар 7/8 балів. Матері 27 років. Вагітність перебігала із загрозою переривання на 22-му тижні. Із перенесених захворювань матері: цистит у 20 тижнів, пієлонефрит у 27 тижнів, у 38 тижнів ГРЗ із підвищенням температури до 38 °С. Перебувала на обліку в акушера-гінеколога з 12 тижнів, обстежена. Дослідження на TORCH-інфекції не проводилось. На УЗД у 13 та 33 тижні — без патологічних змін.
При надходженні у дитини спостерігалися температура 38,3 °С, водяниста діарея до 10–12 разів на добу, адинамія, епізоди збудження змінювалися млявістю та сонливістю. У подальшому, вже через добу після надходження, стан дитини прогредієнтно погіршувався: спостерігалися лабільність температурного гомеостазу (зміна лихоманки на нормотермію), відмова від їжі, загальмованість, спонтанний рефлекс Моро, напруженість великого тім’ячка, монотонний стогін, вимушене положення тіла із закинутою головою, м’язова гіпорефлексія, тремор і тоніко-клонічні судоми. За шкалою Глазго для дітей раннього віку стан нервової системи оцінювався в 10 балів. На 6-ту добу хвороби у дитини з’явилася везикуло-папульозна висипка на тулубі і кінцівках. З боку легень спостерігалася задишка змішаного характеру (частота дихання — 58 на хвилину), ослаблене дихання. Над легенями при перкусії — легеневий звук, при аускультації — жорстке дихання, у нижніх ділянках з обох боків — ослаблене, пальцева пульсоксиметрія SpO2 90 % на атмосферному повітрі, дихальна аритмія, тахіпное, втягнення м’язів грудної клітки, роздування крил носа, стогнуче дихання. Спостерігалися тахікардія (ЧСС 165/хв), блідість, акроціаноз, шкіра «мармурова», холодна на дотик. Симптом плями позитивний (збільшення часу капілярного наповнення понад 5 секунд). Олігурія (діурез менше за 0,5 мл/кг/год). Живіт м’який, край печінки щільний, виступає на 3 см з-під краю реберної дуги, селезінка не збільшена. Помірний метеоризм, діарея до 10 разів на добу, випорожнення рідкі, з рідкими домішками слизу. Результати лабораторного обстеження дитини наведені в табл. 2.
Таким чином, у дитини розвинувся септичний шок, вже через добу після появи симптомів септичного шоку спостерігалися явища мозкового кризу у вигляді клоніко-тонічних судом на тлі менінгоенцефаліту. Дитина була переведена на ШВЛ. Динаміка перебігу захворювання негативна, за декілька годин до смерті раптово з’явилася брадіаритмія і декомпенсація загального кровообігу. На 3-тю добу госпіталізації констатована біологічна смерть.
Остаточний клінічний діагноз
Основний: ентеровірусна інфекція неуточненого генезу.
Ускладнення: синдром поліорганної недостатності, гостра печінкова та ниркова недостатність, синдром внутрішньосудинного згортання, набряк головного мозку, парез кишечника, дихальна недостатність 3-ї ст., порушення кровообігу 2Б ст., анемія 2-ї ст., криптогенний гепатит (?).
Патологоанатомічний діагноз повністю розбіжний з клінічним діагнозом.
Основний: лістеріозна септицемія з наявністю численних лістеріом у різних органах, синдром поліорганної недостатності. Набряк головного мозку. Набряк легенів. Дистрофічне ураження органів черевної порожнини, мозку, легенів, шкіри, ерозивний коліт, перитоніт, енцефаліт. Полісегментарна пневмонія, некротичні зміни в дермі, гранулематозний гепатит.
На автопсії: шкіра блідо-синюшна, із точковим і дрібноплямистим геморагічним висипом на шкірі верхніх кінцівок і грудної клітки. Легені блідо-рожеві, злегка зниженої легкості, шматочки легенів плавають у воді. Печінка масою 102 г (норма 76 г), капсула гладка, блискуча, на розрізі коричневого кольору, еластичної консистенції, з множинними сірувато-білими вогнищами діаметром 1–2 мм, розсіяними більше у правій частині печінки. Селезінка темно-червоного кольору, еластична, без зскрібка пульпи, із множинними сіро-білими вогнищами. У бічних шлуночках головного мозку мізерні темно-червоні згустки крові, під епендимою визначаються одиничні дрібноплямисті крововиливи, у м’яких оболонках набряк, повнокров’я, у речовині головного мозку набряк. Інші органи візуально без особливостей. Серозно-геморагічний альвеолярний набряк легенів. Паренхіматозна дистрофія печінки, нирок, міокарда. Набряк речовини головного мозку. Акцидентальна трансформація тимуса 4-го ст.
При гістологічному дослідженні виявлені множинні гранульоми (лістеріоми) в печінці, селезінці, оболонках головного мозку, підшлунковій залозі і нирках, тимусі, у м’яких мозкових оболонках і судинних сплетеннях бічних шлуночків головного мозку. Гранульоми були представлені переважно макрофагами, в окремих гранульомах вторинні некрози в центрі. У тканині печінки гранульоми розташовані периваскулярно, що свідчить про гематогенне поширення збудника. Посмертне бактеріологічне дослідження крові, легенів, кишечника, печінки й селезінки виявило Listeria monocytogenes, тип І, у тканині легенів, у тонкому та товстому кишечнику.
Особливістю наведеного випадку стала принципова діагностична помилка при встановленні діагнозу: дитині не був встановлений сепсис.
Лістеріоз — це рідкісна інфекція, тому прижиттєво було складно запідозрити саме її. Лістеріоз у цієї дитини мав прогредієнтний перебіг з формуванням септичної форми. Можна припустити, що шлях та механізм зараження лістеріозом дитини був фекально-оральний, аліментарний, на це вказує те, що захворювання почалося з локального клінічного синдрому — ентероколіту (часта діарея) і вже надалі хвороба набула септичного характеру.
Треба відзначити, що дитина мешкала в сільському районі, родина тримала худобу. У той же час можна припустити інтранатальний шлях зараження, тому що захворювання виникло у віці 4 місяців — це та сама вікова межа, коли можуть реалізовуватися захворювання з інтранатальним шляхом інфікування. Доведено, що у цей період у сироватці крові дітей спостерігається максимальне зменшення титру материнських антитіл до критично низького рівня.
Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів та власної фінансової зацікавленості при підготовці даної статті.
Отримано/Received 12.10.2021
Рецензовано/Revised 01.11.2021
Прийнято до друку/Accepted 04.11.2021