Журнал «Актуальная инфектология» Том 9, №1, 2021

Імунологічні механізми відіграють важливу роль у патогенезі паразитарних хвороб людини. Особливе місце серед них належить процесам фагоцитозу. Розрізняють дві основні категорії фагоцитів — мононуклеарні та полінуклеарні. Основу полінуклеарів становлять нейтрофільні гранулоцити (НГ) (внесок еозинофілів та базофілів у загальний фагоцитарний потенціал незначний). Мононуклеари відокремлені в систему мононуклеарних фагоцитів й об’єднують моноцити (Мц) кісткового мозку та крові, вільні та фіксовані тканинні макрофаги (Мф). Процес фагоцитозу — це система послідовних, взаємопов’язаних та взаємообумовлених стадій. Фагоцит поглинає чужорідний матеріал тоді, коли останній вкритий опсонінами — молекулами, які сприяють прилипанню мікроорганізму або чужих клітин до фагоцитів і готують їх до поглинання. Найефективнішими опсонінами є цитофільні антитіла, які належать до підкласів IgG1, IgG3. Подібно до специфічних антитіл працює С3-комплемент. Крім знищення мікроорганізмів, опсонізація сприяє вилученню продуктів тканинного розпаду, руйнуванню малігнізованих клітин, елімінації антигенів, які міцно пов’язані з базальними мембранами та іншими тканинними структурами. Процес опсонізації супроводжується реакціями в різноманітних системах гомеостазу, що призводить до гіперпродукції біологічно активних речовин, які прямо чи опосередковано впливають на клітинну реактивність. При ураженні кишковими найпростішими, у тому числі бластоцистозі, Мф виконують значно складніші функції, ніж нейтрофілоцити. Результат взаємодії між Мф та чужорідним агентом може бути різним. Зокрема, фагоцит може знищити найпростіші, і тоді в його цитоплазмі зберігаються зруйновані фрагменти, але здебільшого Мф і найпростіші (бластоцисти) живуть у сімбіозі. Таке існування патогенних мікроорганізмів в організмі людини можливе завдяки реалізації еволюційно набутих механізмів уникнення, пригнічення чи руйнування захисних пристосувань організму хазяїна. На відміну від НГ, які гинуть у міру наповнення перетравленими залишками, Мф продовжують фагоцитувати, перетравлювати, вивергувати залишки. У деяких випадках, коли фагоцитований матеріал неможливо перетравити, певна частина Мф трансформуються в «гігантські клітини» Пирогова — Лангханса, які є «пастками» для цих патогенів. В імуногенезі Мф посів своє законне місце як антигенперероблена (процесуюча) та антигенпредставляюча (презентуюча) клітина. Відомо, що одна з форм алергії — гіперчутливість сповільненого типу, що має місце при паразитарних хворобах, реалізується у взаємодії Т-лімфоцитів (Т-Лф) та Мф. Оскільки Т-Лф повинні взаємодіяти з клітинами, які містять паразити, то впізнають Лф-антиген тільки в тому разі, коли він експресований на поверхні клітини в комплексі з поверхневим маркером. Ці клітинні маркери належать до найважливішої групи молекул, які називаються головним комплексом гістосумісності (МНС, від англ. Major histocompatibility complex). Макрофагам властива поліфункціональність у регуляції багатьох систем організму. Їх імунорегуляторні можливості реалізуються шляхом продукції і секреції цитокінів. Завдяки цьому цитокіни модулюють властивості й активність Мф, а Мф контролюють роботу цитокінової регуляторної мережі. Серед основних цитокінзалежних функцій моноцитів/макрофагів виділяють такі: гемопоетичну, імуностимулюючу, прозапальну, імуносупресивну та протизапальну. Зараз є чимало повідомлень про те, що фагоцитуючі клітини (ФК) очолюють одну з провідних низок протипаразитарного захисту організму. Макрофагальні цитокіни беруть участь у неспецифічному ланцюгу протипаразитарного захисту організму. Так, цитокіни IL-1, TNF-α, IL-6, IL-8 сприяють хемотаксису клітин запалення, збільшують їх адгезивність до ендотелію капілярів, оточуючих місце проникнення патогена, активують мікробіцидність і цитотоксичність Мф і лейкоцитів, перешкоджають поширенню збудника хвороби в організмі шляхом тромбування капілярів, підвищують температуру тіла, зменшують поріг реактивності центральної нервової системи, викликають продукцію гострофазних білків, активують гормони гіпоталамо-гіпофізарної системи, сприяють неоваскуляризації й утворенню рубцевої тканини. Установлено, що TNF-α та IFN-γ, які синтезують природні кілери під впливом моноцитів/макрофагів, при захворюваннях із внутрішньоклітинною персистенцією найпростіших (малярія, токсоплазмоз) відіграють провідну роль у їх елімінації. Аналіз макрофагальних цитокінів при різних експериментальних інфекціях, у тому числі і при деяких паразитарних, дав можливість припустити, що мікроорганізми, які викликають хронічні інфекції із супутньою внутрішньоклітинною персистенцією збудників, індукують у заражених Мф синтез down-регулюючих цитокінів, тобто пригнічуючих клітинний імунітет. Але невідомо, як працюють фагоцитуючі клітини при кишкових найпростіших, зокрема при бластоцистозі. Отже, фагоцитуючі клітини відіграють одну з провідних ролей у клітинній взаємодії, переробці та наданні антигена при ураженні найпростішими. Усі різноманітні зміни в стані систем гуморально-клітинної регуляції первинно є реакціями захисту, адаптації чи компенсації, але водночас перебіг та завершення захворювання багато в чому залежать від синтезу, дії мікробіцидних та цитотоксичних факторів фагоцитів.