Журнал «Актуальная инфектология» Том 8, №6, 2020

Щороку у світі народжується від 1 до 30 % дітей із вродженою цитомегаловірусною інфекцією (ЦМВІ), але лише близько 5 % із них при народженні мають клінічні ознаки хвороби, останні переносять асимптомну цитомегалію, яка може трансформуватися в пізні ускладнення з боку різних органів і систем. Основне місце в патології плода, новонароджених та дітей раннього віку належить ЦМВІ. В Україні позитивними до ЦМВ є більше ніж 80 % жінок фертильного віку. Уроджена ЦМВІ — це результат, як правило, трансплацентарної передачі вірусу від матері з первинною або реактивованою інфекцією, що виникає антенатально із залученням багатьох органів. До найбільш частих ознак, що характеризують маніфестну форму ЦМВІ в новонароджених, відносять гепатомегалію, спленомегалію, мікроцефалію, жовтяницю і петехії. З метою ілюстрації особливостей перебігу, полісиндромності ураження, труднощів діагностики та добору специфічної терапії при тяжких формах вродженої цитомегаловірусної інфекції наводимо опис клінічного випадку хвороби. Дитина Ф. знаходилася на лікуванні у ВАІТ новонароджених із 12.12.2019 по 04.02.2020, по 20.02.20 р. — у ВПН-2. Дитина Ф. 12.12.2019 року народилася від ІІІ вагітності (м/аборт 2012, 2014 рр.). Вагітність перебігала на фоні бактеріурії, на тлі загострення хронічного калькульозного холециститу. З 14 тижнів мати спостерігалась у жіночій консультації. За місяць до пологів мати перенесла ГРВІ: субфебрильна температура тіла та катаральні прояви. В анамнезі в матері — папіломатоз полових органів, ЖКХ; загострення калькульозного холециститу, двобічний нефроптоз. Обстеження від 28.03.17 р. — загин тіла жовчного міхура, дифузні зміни підшлункової залози за типом панкреатиту, ознаки сечового діатезу. Пологи І, в 37 тижн., самостійні, плід у головному передлежанні. Навколоплідні води зелені. Народився хлопчик з масою тіла 2060 г, l49 см, окружність голови — 32 см, окружність грудної клітки — 28 см. Оцінка за шкалою Апгар — 7–8 балів. Стан дитини з моменту народження дуже тяжкий через геморагічний синдром на тлі тромбоцитопенії, респіраторних порушень, неврологічної симптоматики на фоні МФН. Через 6 годин після народження дитина переведена у ВАІТ новонароджених КНП «МДЛ № 5» ЗМР для подальшого лікування та обстеження з діагнозом «ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура. ВУІ, пневмонія? Гіпоксично-ішемічна енцефалопатія». Протягом 3 тижнів зберігався вкрай тяжкий загальний стан, прогностично загрозливий для життя та здоров’я. Переважала симптоматика пригнічення, м’язовий тонус знижений. Крик мозковий. Часті епізоди вираженого тремору кінцівок, клонічні судоми кінцівок. Сухожильні рефлекси високі. Рефлекси періоду новонародженості нестійкі. Шкіра іктерично-ціанотична, більше ціанотичний компонент представлений на обличчі та голові. На шкірі тулуба, стопах, долонях, рясно на голові з постійним підсипаннями — множинні до 0,3 см в діаметрі геморагічні елементи висипу. Брадипное. Аускультативно дихання в легенях ослаблене, справа крепітація. Тони серця приглушені, стійка брадіаритмія, систолічний шум. Живіт здутий. Гепатоспленомегалія (печінка +5 см, селезінка +2 см). Сеча темно-коричневого кольору через сечовий катетер. При обстеженні в ЗАК зростання лейкоцитарного індексу, зсув крові до мієлоцитів, різка тромбоцитопенія (до 50 × 109/л). Біохімічний аналіз крові: виражена гіпопротеїнемія (до 45 г/л), помірна гіпербілірубінемія (132 мкмоль/л) внаслідок прямої фракції (87 мкмоль/л), із тенденцією до цитолітичного синдрому (АЛТ — 1,86 ммоль/л • год), незначне збільшення креатиніну (150 мкмоль/л). На рентгенограмі органів грудної клітки: двобічна вогнищева пневмонія. Кардіомегалія. Кардит? ВВС? Тимомегалія 2-го ст. Обстеження від 23.12.19: зменшення меж серця. ЕхоКГ серця (13.12.19): по передній стінці правого шлуночка в перикарді прошарок рідини до 6 мм. З аорти в легеневий стовбур відкривається кровотік до 2 мм. Висновок: МПК: ВОВ. ВАП. Невиражений гідроперикард. На МК, ТК, ЛА — регургітація І ступеня. НСГ (12.12.19): гіпоксично-ішемічне ураження головного мозку. ПВК: СЕК (ВШК?) із 2 сторін. Стріалентикулярна мінералізуюча ангіопатія. Результати специфічного обстеження сироватки крові дитини імуноферментним методом:

— рівень IgG до ЦМВ — 22,83 МО/мл (референтне значення 1,0 МО/мл);

— рівень IgM до ЦМВ — 12,26 Од (референтне значення 1,0 Од);

— авідність IgG до ЦМВ — 54 % (середньоавідні).

Полімеразна ланцюгова реакція на ДНК ЦМВ крові, сечі від 27.10.11 — позитивний результат; ліквору від 31.10.11 р. — позитивна реакція; крові і сечі від 18.11.11 р. — позитивна; крові і сечі від 30.11.11 р. — позитивна.

Діагностована вроджена цитомегаловірусна інфекція (гепатит, нефрит, кардит, пневмонія). Тимомегалія 2-го ст. Тромбоцитопенічна пурпура? Церебральна ішемія. ПВК: СЕК з 2 сторін, ВШК з 2 сторін? Стріалентикулярна мінералізуюча ангіопатія. Білково-енергетична недостатність. МПК: ВОВ. Лікування проводилось під контролем педіатра-інфекціоніста, невролога, кардіолога, окуліста: імунозамісна терапія (біовен в/в), антибактеріальна (амікацин та ванкоміцин), гемостатична, ІТ у режимі дегідратації, доданий ацикловір внутрішньовенно. За життєвими показаннями на фоні торпідного перебігу вродженої ЦМВ-інфекції (ПЛР крові виявила ДНК ЦМВ) призначений ганцикловір із розрахунку 5 мг/кг кожні 12 годин внутрішньовенно під контролем показника абсолютної кількості нейтрофілів та кліренсу креатиніну. Але у зв’язку зі зниженням кліренсу креатиніну та АКН було зменшено дозу ганцикловіру до 1,25 мг/кг кожні 12 годин. Зростання тромбоцитів припинилося, а потім показник знизився до 55 × 109/л. З’явилися нові елементи петехіальних висипань на тілі. Упродовж 40 днів лікування ганцикловіром отримана позитивна динаміка стану дитини. Загальний стан середньої тяжкості внаслідок порушення неврологічного стану, зменшилась інтоксикація, підвищились тромбоцити, зникли судоми. У неврологічному статусі — синдром підвищеної нейрорефлекторної збудженості (скутість, гіпертонус, підвищений шийно-тонічний рефлекс, при опорі підгинає пальчики). Отже, наведений кліничний випадок демонструє широкий спектр проблемних питань щодо вродженої цитомегалії, а саме: відсутність чіткої системи тестування вагітних на ЦМВ, що обумовлює запізнілу діагностику гострих форм цитомегалії (практично ретроспективно за результатами обстеження дитини); полісиндромність ураження органів та систем дитини при вродженій ЦМВІ за відсутності патогномонічних ознак хвороби; наявність тяжких, загрожуючих здоров’ю та життю дитини форм уродженої ЦМВІ; труднощі добору етіотропного лікування ЦМВІ в дітей перших місяців життя з огляду на токсичність специфічних противірусних хіміопрепаратів.