Журнал «Актуальная инфектология» Том 7, №5-6, 2019

Актуальність. Цілісність клітин як морфологічних і функціональних утворень, їх реакції у відповідь на дію патогенів, міжклітинну взаємодію, у тому числі й з клітинами імунної системи, забезпечують біомембрани. Саме активація реакцій перекисного окислення ліпідів (ПОЛ), яка супроводжується надлишковим накопиченням токсичних перекисів, вважається механізмом, що спричиняє зміни структури клітинних мембран. ПОЛ відводиться роль універсальної реакції, що забезпечує відповідь організму людини на вплив зовнішніх чинників за рахунок зміни швидкості пересування рецепторів по поверхні мембран, активності мембранозв’язаних ліпідозалежних ферментів, рівня циклічних нуклеотидів, пригнічення або активації процесів транскрипції і синтезу РНК. Відомо, що коливання інтенсивності перебігу реакцій вільнорадикального окислення (ВРО) впливають практично на всі клітинні функції. У фізіологічних умовах процеси ПОЛ знаходяться під контролем ферментативних та неферментативних систем клітини. Інтенсивність реакцій ПОЛ та антиоксидантної системи (АОС) знаходяться в стані динамічної рівноваги, порушення з боку одного з компонентів якої призводять до порушень у роботі іншого. Співвідношення інтенсивності ПОЛ та АОС визначає антиоксидантний статус клітини, тканини та організму в цілому. АОС запобігає переходу процесів ПОЛ зі стабільного фізіологічного стану в патологічний. Порушення в системі ПОЛ/АОС також знаходяться в тісному взаємозв’язку зі ступенем імунних порушень, що мають місце при ВІЛ–інфекції. Однак у доступній медичній літературі не наведено чітких даних, що описують активність процесів ПОЛ та АОС у хворих на пневмоцистну пневмонію (ПП), висвітлення яких, на наш погляд, глибше розкриє основні ланки патогенезу хвороби.

Мета дослідження — вивчити показники системи ПОЛ/АОС у ВІЛ–інфікованих хворих із пневмоцистною пневмонією.

Матеріали та методи. Під спостереженням знаходились 30 хворих на ПП з ВІЛ–інфекцією і 30 здорових людей. Діагноз ПП встановлювали на підставі епідеміологічних, клінічних, лабораторних даних, підтверджували виявленням у мокротинні хворих Pneumocystis jirovecii. У всіх обстежених визначали вміст дієнових кон’югатів (ДК), малонового діальдегіду (МДА), відновленого глутатіону (G–SH) та активність глутатіонредуктази (ГР) і глутатіон–S–трансферази (ГТ) у сироватці та еритроцитах крові.

Результати дослідження та їх обговорення. У результаті проведених досліджень встановлено, що у хворих на ПП відбувалося підвищення вмісту ДК і МДА як у сироватці крові, так і в еритроцитах. Однак ступінь збільшення рівня початкового і кінцевого продуктів ПОЛ був різним. Так, показники ДК збільшувалися майже в 2 рази в сироватці крові та в 1,5 раза в еритроцитах у хворих на ПП порівняно зі здоровими обстеженими (p < 0,05). Отримане значення МДА у хворих на ПП перевищувало фізіологічні результати відповідно в 2,3 і 1,8 раза (p < 0,05). Також відзначали різке зменшення показників глутатіонової протиперекисної системи у хворих із ПП. Так, кількість G–SH була нижчою за показники, отримані у здорових, в 1,7 раза в еритроцитах та в 2,1 раза в сироватці крові (p < 0,05). Активність ГР і ГТ також була на низькому рівні.

Висновки. Таким чином, у ВІЛ–інфікованих хворих із ПП спостерігаються значна активація реакцій ПОЛ і зниження активності ферментативної АОС, що призводить у подальшому до надлишкового накопичення токсичних продуктів пероксидації ліпідів за рахунок функціональної неспроможності механізмів антиоксидантного захисту клітин, що, у свою чергу, сприяє руйнуванню клітинних біомембран. На наш погляд, подальші дослідження означених процесів дозволять поглибити уявлення про патогенез ПП, прогнозувати її перебіг, більш чітко сформулювати критерії ступеня тяжкості, запобігти можливому утворенню вогнищ пневмофіброзу, підвищити ефективність існуючого патогенетичного лікування хворих на ПП.