Статтю опубліковано на с. 146-147
Вступ. Вірусна інфекція Епштейна — Барр досить поширена серед дорослих та дітей. За даними CDC, рівень інфікованості дорослого населення становить близько 90 %. Вірус уражає епітеліальні клітини слизових оболонок дихальних шляхів і слинних залоз, тимуса та В-лімфоцити. Через специфічні рецептори CD21 вірус здатен інфікувати інші клітини — Т-лімфоцити, натуральні кілери, макрофаги, нейтрофіли. Первинна інфекція частіше виникає в дитячому віці та перебігає або у формі мононуклеозу, або мало- та безсимптомно. У дітей інфекційний мононуклеоз, як правило, має досить сприятливий прогноз. Хвороба триває один-два тижні, після чого відбувається одужання. У рідкісних випадках (менше від 1 %) спостерігається розвиток тяжких ускладнень. Ці ускладнення можуть бути: з боку нервової системи (полінейропатія, менінгіт, менінгоенцефаліт, синдром Гійєна — Барре), серцево-судинної (міокардит), кровоносної (тромбоцитопатія). Можливі небезпечні наслідки хвороби у вигляді лімфопроліферативних захворювань (лімфоми, лейкоплакія, лімфогранулематоз) та автоімунних станів (системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит). Також можуть з’явитися: тяжкі форми гепатиту й двостороння інтерстиціальна інфільтрація легенів.
Клінічний випадок. Проведений ретроспективний аналіз історії хвороби дитини Т., що проходила лікування в Київської міській дитячій клінічній інфекційній лікарні. Хлопчик Т., 14 років, захворів гостро. Температура тіла підвищилась до 38,5 °C, з’явився біль у горлі. Дитина була оглянута лікарем, поставлений діагноз ГРВІ, надані рекомендації. Через два дні температура тіла підвищилася до 40,0 °C, батьки повторно звернулись за медичною допомогою. Педіатром було призначено цефтазидим парентерально. Стан дитини не покращився, на четвертий день захворювання у хворого затерпла права половина обличчя. Він був консультований та обстежений повторно, виявлено IgM EBV у крові. З діагнозом «інфекційний мононуклеоз» хворий направлений на стаціонарне лікування. При надходженні до лікарні стан дитини середньої тяжкості. Відмічаються тонзиліт, явища інтоксикації, генералізована лімфаденопатія, лихоманка, неврит лицьового нерва справа. У крові лейкоцитоз, атипові мононуклеари 14 %, підвищений рівень аланінамінотрансферази. Через день з’явилась слабкість у ногах, заніміння в тілі, головний біль. Був виставлений діагноз енцефаліту, розпочата противірусна та гормональна терапія. Наступного дня стан дитини продовжує погіршуватись, у клінічному статусі відмічаються бульбарні порушення — диплопія, болі в кінцівках та всьому тілі. Через два дні на фоні лікування з використанням в/в імуноглобуліну, гормональної та противірусної терапії з’явились міоклонічні судоми, утруднене дихання, прогресування бульбарних порушень. Дитина переведена для лікування у відділення анестезіології та інтенсивної терапії. З огляду на тяжкість стану та прогресування неврологічних порушень дитина повторно консультована неврологом, гематологом, з діагностичною метою проведена стернальна пункція. Хворий був переведений на замісну штучну вентиляцію легень, проводилась дегідратаційна, протисудомна, гормональна терапія. Стан дитини погіршився. На підставі клінічних даних та проведених обстежень зроблено висновок: енцефаломієлополірадикулоневрит, тяжкий перебіг, з прогресуючим переважним ураженням стовбурових та підкоркових структур мезенцефального рівня, задніх стовбурів та передніх корінців спинного мозку та периферичних нервів, млявий тетрапарез, набряк головного мозку; аортальна недостатність. Було призначено дообстеження на групу ентеровірусів (у тому числі поліомієліт), моніторинг тиску спинномозкової рідини порівняно з ЦВТ, продовження гормонотерапії, противірусної терапії та в/в імуноглобулін. Незважаючи на лікування, стан дитини прогресивно погіршувався за рахунок стовбурових порушень. Через дванадцять днів після появи перших ознак захворювання сталася зупинка серця, реанімаційні заходи неефективні, було констатовано смерть.
Обговорення. Схожі випадки ускладнень у вигляді уражень центральної та периферичної нервової системи зустрічаються в літературі (Sworn M.J., 1970; Grosieux C., 1996). Н. Tsutsumi (1998) описав випадок тяжкого перебігу Епштейна — Барр вірусної інфекції в пацієнта з Х-зчепленим лімфопроліферативним синдромом (синдромом Дункана), що характеризується зниженою продукцією антитіл до ядерного антигену вірусу Епштейна — Барр. У більшості випадків несприятливий перебіг асоціювався з імунодефіцитними станами. Зважаючи на клінічні ознаки (швидке прогресування захворювання, розвиток тяжких множинних ускладнень та неефективність проведеного лікування), а також стать дитини, можна припустити наявність у даного пацієнта хвороби Дункана.
Висновки. Епштейна — Барр інфекція може характеризуватися несприятливим перебігом і потребує посиленого спостереження, особливо в пацієнтів з імунодефіцитними станами.
Конфлікт інтересів. Автор заявляє про відсутність конфлікту інтересів.
