Журнал «Актуальная инфектология» 2 (7) 2015

Статья опубликована на с. 36-38

Серозный менингит (СМ) — это полиэтиологическое заболевание с серозным воспалением мозговых оболочек, повышением количества лейкоцитов (лимфоцитов) в спинномозговой жидкости (СМЖ) [2, 7, 12, 13].

В структуре нейроинфекций у детей СМ составляют от 60 до 70 %, в этиологии которых доминируют вирусы, прежде всего — энтеровирусы [3, 4, 6, 10, 15, 17].

Несмотря на сравнительно благоприятное течение вирусных менингитов, в периоде ранней и поздней реконвалесценции могут формироваться неблагоприятные исходы заболевания: гипертензионный и астеноневротический синдромы, диэнцефальная дисфункция, эписиндром [9, 14]. В связи с этим имеет значение не только адекватная терапия с учетом этиологии заболевания и патогенетических механизмов развития, но и прежде всего ранняя диагностика СМ, которая на догоспитальном этапе вызывает определенные сложности [1, 5, 7, 8]. Это обусловлено прежде всего тем, что диагноз «менингит» для большинства врачей практического здравоохранения обязательно ассоциируется с положительными менингеальными симптомами [5, 7, 9, 11, 16]. Отрицательные менингеальные симптомы «освобождают» мысль врача о диагнозе «менингит».

Менингеальный синдром (или оболочечный) — совокупность симптомов раздражения мозговых оболочек.

Причины развития менингеальных симптомов:

— раздражение корешков спинномозгового нерва воспалительным процессом и рефлекторное защитное напряжение мышц;

— усиление пирамидных влияний;

— раздражение вегетативных центров в области III–IV желудочков — центры мышечного тонуса.

Менингеальные симптомы — это не только напряжение мышц — мышечные контрактуры.

В структуре менингеальных симптомов можно выделить следующие группы.

1. Общая гиперестезия — повышенная чувствительность к раздражителям органов чувств: световым (светобоязнь), звуковым (гиперакузия), тактильным.

2. Мышечные тонические напряжения: ригидность затылочных мышц, симптомы Брудзинского, Кернига, Фанкони.

3. Реактивные болевые феномены (симптом Керера, Менделя, Бехтерева, Пулатова).

4. Изменения рефлексов (брюшных, периостальных, сухожильных) — их оживление сменяется неравномерным снижением.

Материалы и методы исследования

В отделении нейроинфекций областной детской инфекционной клинической больницы г. Харькова под наблюдением находился 341 больной с СМ (2010–2014 гг.) в возрасте от 1 года до 17 лет. Наиболее часто болели дети от 9 до 11 лет (36,1 %). Заболевание встречалось преимущественно у мальчиков (62,2 %). В этиологической структуре имели значение как вирусы (энтеровирусы — 60,4 %, герпесвирусы — 4,4 %), так и бактерии (боррелии — 0,3 %, микобактерии туберкулеза — 0,3 %). В 34,6 % этиология СМ осталась неуточненной. У 76 (22,3 %) больных энтеровирусным менингитом заболевание протекало на фоне персистирующей герпесвирусной инфекции. Энтеровирусная этиология заболевания устанавливалась путем выделения РНК вируса методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) из СМЖ и/или проб фекалий. При обнаружении ДНК возбудителя методом ПЦР в СМЖ и антител к герпесвирусам, боррелиям в стадии лабораторной активности верифицировалась герпес-вирусная и боррелиозная этиология заболевания. Всем детям при поступлении в стационар проводилась эхоэнцефалоскопия головного мозга, которая позволяла оценить степень внутричерепной гипертензии, а также дифференцировать воспалительный и опухолевый процессы. В острый период заболевания 72 детям для выявления ангиодистонических нарушений проведено дуплексное исследование сосудов головного мозга. Проведен анализ выраженности менингеального синдрома в зависимости от степени плеоцитоза. Выделены 4 группы больных: I группа (n = 185) — плеоцитоз до 100 клеток, II группа (n = 91) — 101–300 клеток, III группа (n = 49) — 301–1000 клеток, IV группа (n = 16) — более 1000 клеток.

Результаты исследований и их обсуждение

Только 87 (25,5 %) детей поступали с диагнозом «менингит» (рис. 1). У остальных заболевших (60,7 %) на догоспитальном этапе диагностировали: острую респираторную инфекцию с менингеальным синдромом — 71 (20,8 %); острую респираторную инфекцию — 59 (17,2 %); кишечную инфекцию — 22 (6,5 %); острую респираторную инфекцию с энцефалической реакцией — 16 (4,7 %); ангину — 10 (2,9 %) и др. В 13,8 % случаев дети были доставлены без диагноза.

У всех больных отмечалось острое начало заболевания с повышения температуры тела от высоких субфебрильных до фебрильных цифр, головной боли, повторной рвоты (рис. 2). Менингеальные симптомы определялись только у 133 (39 %) заболевших.

У 187 (54,8 %) детей менингеальные симптомы характеризовались «мерцанием» и быстро регрессировали после стартовой инфузионной терапии, что затрудняло клиническую диагностику СМ. У 21 (6,2 %) ребенка при поступлении менингеальные симптомы были отрицательными.

Среди менингеальных симптомов наиболее часто определялась ригидность мышц затылка — 310 (90,9 %), верхний симптом Брудзинского — 293 (85,9 %) больных.

Во всех случаях диагностическое значение имела люмбальная пункция, которая проводилась даже при отрицательных или сомнительных менингеальных симптомах.

В ликворе определялось серозное воспаление с 2-, 3- или 4-значным цитозом с преобладанием лимфоцитов и нормальными показателями белка.

Отсутствие менингеальных симптомов или их слабая, незначительная выраженность обусловлена показателями плеоцитоза.

Анализ выраженности менингеального синдрома в зависимости от плеоцитоза (рис. 3) показал зависимость только при цитозе свыше 1000 клеток — в 81,3 % случаев определялись положительные менингеальные знаки. При цитозе до 1000 клеток характерных отличий выявлено не было.

Продолжительность менингеального синдрома определялась этиологическим фактором менингита. Так, при СМ энтеровирусной этиологии менингеальный синдром сохранялся 3,8 ± 1,7 дня, при герпесвирусных и энтеровирусных СМ, протекающих на фоне персистирующей герпесвирусной инфекции, был более продолжительным и составил 8,0 ± 0,4 дня и 7,0 ± 0,6 дня соответственно.

Проведенная эхоэнцефалоскопия и дуплексное исследование сосудов головного мозга позволили выявить, что тяжесть при вирусных менингитах определяется гипертензионным симптомом, приводящим к ишемии головного мозга. У 231 (67,7 %) больного отмечалось повышение внутричерепного давления (I–II ст.), которое коррелировало с нарушением мозгового кровотока и ангиодистоническими расстройствами: вазоплегией — 28 (38,9 %), вазоспазмом — 36 (50 %).

Проведенные исследования позволили выделить триаду симптомов, характерных для СМ: лихорадка, повторная рвота (многократная), головная боль. Эти симптомы позволяют заподозрить менингит и являются показанием к люмбальной пункции.

Выводы

1. Структура СМ полиэтиологична, преобладают энтеровирусы (60,4 %).

2. Менингеальные симптомы имеют низкую информативность. При поступлении в стационар определялись только у 39 % больных, поэтому не могут служить опорным диагностическим критерием, особенно на догоспитальном этапе.

3. Триада симптомов: лихорадка, головная боль, повторная рвота — является показанием к люмбальной пункции даже при отрицательных менингеальных симптомах.