Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ

НЕВРОЛОГИ, НЕЙРОХІРУРГИ, ЛІКАРІ ЗАГАЛЬНОЇ ПРАКТИКИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

"News of medicine and pharmacy" Гастроэнтерология (337) 2010 (тематический номер)

Back to issue

Ксантомы желудка

Authors: Е.В. Симонова, к.м.н., ведущий научный сотрудник диагностического отделения, Л.Н. Мосийчук, д.м.н., заместитель директора института по научной работе, руководитель отделения заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки ГУ «Институт гастроэнтерологии АМН Украины», г. Днепропетровск

print version

Ксантома желудка (gastric xanthoma, gastric xanthelasma) (КЖ) — доброкачественное образование, клиническое значение которого на сегодняшний день остается неясным, а литературные данные крайне малочисленны.

Макроскопически ксантомы опре- деляются как единичные или множественные желтоватые или желтовато-беловатые пятна, бляшки или чечевицеподобные плоские или возвышающиеся образования с четкими краями в слизистой оболочке желудка. Размеры их варьируют от 0,1 до 1,5 см [1, 2].

Гистологически ксантомы представлены скоплением пенистых клеток (макрофагов), содержащих липиды. Ксантомы обычно расположены в собственном слое слизистой оболочки (СО) желудка, но иногда доходят до мышечной пластинки. Чаще локализуются в антральном отделе и нижней трети тела желудка, но при выраженном дуоденогастральном рефлюксе (ДГР) могут встречаться и в верхних отделах [1, 2].

Как уже было отмечено, проблема ксантоматоза желудка крайне скудно отражена в литературе. Этиопатогенез КЖ неизвестен, но считают, что существует взаимосвязь между КЖ и гиперлипидемией, диабетом, атрофическим гастритом [1–4]. Есть отдельные работы относительно взаимосвязи КЖ c инфекцией Helicobacter pilori (F. Arevalo, 2005; S. Gursoy, 2005; S. Hori, 1996; H. Isomoto, 1999). По мнению авторов, Нр-инфекция может спровоцировать появление КЖ [2, 5–7]. Существует и противоположный взгляд: по данным S. Yi с соавт. (2007), наличие КЖ не взаимосвязано с Нр [4].

Клиническое значение КЖ, согласно литературным данным, остается неясным. М. Naito с соавт. считают, что наличие КЖ может быть маркером патологических возрастных изменений СО желудка [8]. Нам встретилось несколько работ о сочетании КЖ с гиперплазиогенными полипами, с ранним раком желудка [9, 10]. S. Gursoy с соавт. (2005) обнаружили взаимосвязь КЖ с хроническим гастритом, оперированным желудком (при формировании гастроинтестинального анастомоза), кишечной метаплазией и Нр, то есть с предраковыми состояниями желудка [2].

По данным В.А. Романова, ксантомы чаще всего встречались у пациентов среднего и пожилого возраста на фоне атрофического гастрита с дуоденальным рефлюксом и кишечной метаплазией, в 70 % случаев — при раннем раке желудка кишечного типа [1]. Автор считает, что КЖ могут быть зачислены в так называемые сателлиты раннего рака.

По мнению большинства специалистов, нет необходимости во взятии биопсий из ксантом. Но учитывая тот факт, что в ряде случаев злокачественные образования желудка могут имитировать ксантомы, некоторые авторы считают необходимым морфологическое исследование КЖ с тщательным динамическим наблюдением таких больных [2, 11].

Таким образом, немногочисленные и противоречивые данные относительно роли ксантоматоза желудка обусловили необходимость дальнейшего изучения нами этой проблемы.

В рамках научно-исследовательской работы «Изучить механизмы развития предраковых состояний желудка под влиянием экзо- и эндогенных факторов и обосновать принципы торможения ведущих звеньев формирования патологического процесса» мы изучили частоту и роль ксантом желудка у больных с хроническим гастритом.

Нами обследовано 122 больных с хроническим гастритом (29 мужчин, 93 женщины в возрасте от 25 до 71 года, средний возраст 49,9 ± 2,1 года). Проводили эндоскопическое, гистологическое, цитологическое исследования, суточную рН-метрию, статистический анализ полученных данных (многофакторный корреляционный анализ).

У 21 пациента (8 мужчин, 13 женщин), средний возраст 43,3 ± 3,5 года, установлен неатрофический гастрит (НАГ).

У 101 больного (21 мужчина, 80 женщин), средний возраст 49,30 ± 1,16 года, диагностирован атрофический гастрит (АГ). В зависимости от выраженности морфологических изменений слизистой оболочки желудка эти больные были распределены на следующие группы:
І группа — атрофия СО желудка (n = 53);

ІІ группа — атрофия и кишечная метаплазия СО желудка (n = 35);

ІІІ группа — атрофия, кишечная метаплазия и дисплазия СО желудка (n = 13).

Эндоскопическое исследование (эзофагогастродуоденоскопия) с биопсией СО антрального отдела и тела желудка проводилось по общепринятой методике с использованием фиброгастродуоденоскопов Olympus (Япония). Для улучшения качества эндоскопического исследования с целью визуализации минимальных макроскопических изменений СО желудка во всех случаях применяли пеногаситель эспумизан в дозе 3–5 мл внутрь за 30 минут до эзофагогастродуоденоскопии.

Гистологические препараты окрашивали по Романовскому — Гимза, ставили ШИФ-реакцию. Наличие и выраженность инфекции Helicobacter pylori в СО желудка диагностировали с помощью цитологического исследования с окрашиванием мазков по Паппенгеймому и с помощью уреазного теста.

Суточный рН-мониторинг проводили по методике В.М. Чернобрового, которая дала возможность определять параметры ДГР: общее количество щелочных забросов с рН > 5 за период мониторирования, количество массивных забросов, с определением количества волн длительностью свыше 5 минут. На основании полученных данных рассчитывали общий процент времени с уровнем рН > 5 и рН < 2.

При эндоскопическом исследовании больных с НАГ и АГ был выявлен ряд макроскопических изменений: атрофия СО при АГ, изменения рельефа (узловатый, бугристый), воспалительные изменения СО, в т.ч. эрозивные, наличие очаговых гиперплазий, полипов, ксантом.
Изучение частоты и выраженности атрофических изменений СО желудка у больных c АГ показало, что чаще всего атрофические изменения СО наблюдались в антральном отделе (100,0 %), в теле они выявлены у половины пациентов (51,5 %) и значительно реже — в кардиальном отделе (23,8 %).

При сравнительном анализе данных изучаемых групп было обнаружено, что выраженность макроскопических атрофических изменений СО постепенно росла от І к ІІІ группе, то есть с ростом выраженности атрофических процессов в СО желудка отмечалось усугубление морфологических изменений СО (появление кишечной метаплазии и дисплазии).

Узловатая СО желудка характеризовалась наличием небольших выпячиваний СО (протрузий) разного размера и обычно была обусловлена очаговой гиперплазией покровно-ямочного эпителия, что при сочетании с атрофией СО было проявлением атрофически-гиперпластического гастрита. Бугристая слизистая или слизистая в виде «булыжной мостовой» — крайняя степень узловатости с неравномерными участками отечной СО, разделенными углубленными плоскими участками, часто была проявлением атрофически-гиперпластического гастрита, реже — неравномерного отека СО [12].

Узловатый рельеф СО, преимущественно антрального отдела желудка, существенно чаще был выявлен у больных с АГ (28,7 %, p < 0,05), с преобладанием частоты этого признака во ІІ и ІІІ группах. Узловатость СО, как правило, сочеталась с морфологическими гиперпластическими изменениями и/или с наличием кишечной метаплазии СО. Бугристость СО (в основном антрального отдела) также чаще отмечена при АГ (20,8 %, p < 0,05), преимущественно во ІІ и ІІІ группах больных.

В І и ІІ группах больных с АГ были обнаружены эрозивные изменения СО желудка (15,1 и 11,4 % соответственно). У подавляющего количества пациентов эрозии были острыми, локализовались только в антральном отделе.

Во всех группах больных с несущественными расхождениями по частоте, но с преобладанием в ІІІ группе, были обнаружены так называемые полиповидные образования СО (очаговые гиперплазии и др.), наличие которых коррелировало с рядом морфологических изменений: гиперплазией поверхностного эпителия (r = 0,22, p < 0,014), дисплазией СО желудка (r = 0,35, p < 0,001), а также с аллергическим компонентом воспаления СО этого же отдела желудка.

Полипы слизистой оболочки желудка были обнаружены только при АГ у 7 пациентов (6,9 %, p < 0,05), с существенным преобладанием их частоты в ІІІ группе. Полипы с одинаковой частотой локализовались в разных отделах желудка (кардия, тело, антральный отдел) и по структуре преимущественно были гиперплазиогенными. Наличие полипов коррелировало с атрофическими изменениями того отдела, где полип локализовался (r = 0,22, p < 0,016), а полипов кардиального отдела — с дисплазией поверхностного эпителия (r = 0,18, p < 0,05).

КЖ были зафиксированы только у больных с АГ (12,9 %, p < 0,05). Размеры их не превышали 5 мм (от 2 до 5 мм). Частота КЖ в І группе составила 7,5 %, во ІІ группе (АГ с кишечной метаплазией) — 14,3 %, в ІІІ группе (АГ с дисплазией СО) — 30,8 % случаев. Если в І группе ксантомы локализовались только в антральном отделе, то во ІІ и ІІІ группах они были распространены по разным отделам желудка. То есть по мере усиления структурных морфологических изменений СО предраковой направленности у больных с АГ происходило и увеличение частоты и распространенности ксантоматоза желудка.

Корреляционный анализ позволил обнаружить взаимосвязи между ксантоматозом и рядом патологических состояний: выраженностью атрофии СО тела желудка на макро- и микроуровнях (r = 0,18, p < 0,05 и r = 0,31, p < 0,001 соответственно), частотой гиперплазий СО желудка (r = 0,32, p < 0,001), полипов (r = 0,37, p < 0,001), наличием кишечной метаплазии (r = 0,24, p < 0,009) и дисплазии СО желудка (r = 0,33, p < 0,001).

В целом при анализе макроскопического состояния желудка было обнаружено, что усиление выраженности морфологических изменений СО предраковой направленности у больных с АГ характеризуется увеличением выраженности макроскопических изменений желудка: ростом распространенности и интенсивности атрофии СО, частоты полипоза желудка, ксантоматоза, изменениями рельефа (узловатость, бугристость).

Инфекция Helicobacter pylori была диагностирована в 19,1 % случаев при неатрофическом гастрите и в 45,5 % — при атрофическом гастрите. Из 13 больных с ксантоматозом желудка хеликобактерная инфекция была обнаружена в 3 случаях (23,1 %). Корреляционный анализ не выявил взаимосвязи между наличием и степенью хеликобактерной инфекции и ксантоматозом желудка.

Корреляционный анализ параметров суточной рН-метрии позволил установить зависимость частоты ксантоматоза желудка от ДГР: частота выявления ксантом в антральном отделе прямо коррелировала с уровнем минимального рН за ночной период мониторирования (r = 0,943; р = 0,001), частота выявления ксантом в теле желудка прямо зависела от количества щелочных забросов за весь период мониторирования (r = 0,468; р = 0,002) и количества щелочных длительных забросов (r = 0,443; р = 0,003).

Известно, что эндоскопическая диагностика атрофических изменений слизистой оболочки желудка при применении фиброволоконных аппаратов достаточно часто представляет определенные трудности [3, 13]. Только при выраженной атрофии СО, когда отмечаются ее истонченность, наличие подслизистых сосудов, избыток желудочной слизи, уменьшение размеров складок, мы можем с достаточной уверенностью диагностировать атрофию СО. При минимальных и умеренно выраженных атрофических изменениях СО желудка об атрофии свидетельствуют очаговая бледность, истонченность, пестрота СО. Определение этих изменений не всегда может быть объективным, зависит от квалификации и опыта работы врача-эндоскописта, от качества эндоскопической аппаратуры. Тот факт, что КЖ были обнаружены только у больных с АГ, может позволить нам отнести КЖ к маркерам АГ, то есть диагностика ксантом способствует эндоскопической диагностике АГ.
Мы провели анализ предыдущих эндоскопических исследований 13 больных с ксантоматозом желудка. В протоколах эндоскопических исследований только в 1 случае было зафиксировано наличие ксантом (исследование было выполнено в условиях нашего учреждения). Остальные 12 пациентов обследовались в других лечебных учреждениях области и страны. Следовательно, эта эндоскопическая находка, как правило, не фиксируется врачами-эндоскопистами и не отображается в эндоскопических протоколах.

Большинством эндоскопистов ксантомы не диагностируются, на наш взгляд, по двум причинам: 1) не уделяется внимание этим образованиям, 2) КЖ не визуализируются из-за запенивания желудка. Применение пеногасителя позволяет быстро очистить желудок от пенистой слизи, создать условия для детального осмотра, что способствует улучшению качества эндоскопического исследования в целом и визуализации микропатологии, в т.ч. ксантом.

В целом проведенный нами корреляционный анализ дал основание считать КЖ важным эндоскопическим признаком: частота и распространенность ксантоматоза желудка росли с увеличением морфологических изменений СО и коррелировали с выраженностью микроскопических атрофических изменений СО тела желудка, с частотой полипоза, гиперплазий, кишечной метаплазии и дисплазии СО желудка, с выраженностью ДГР. В то же время взаимосвязь КЖ с инфекцией Helicobacter pylori нами не зафиксирована.
Невзирая на то что КЖ являются образованиями небольших размеров, вышеупомянутое свидетельствует о важности диагностики и обязательного отображения врачами-эндоскопистами этой находки в эндоскопическом протоколе. Выявление КЖ говорит о необходимости тщательного динамического эндоскопического и морфологического обследования больных с целью своевременной диагностики раннего рака желудка.

Таким образом, полученные данные свидетельствуют о том, что ксантомы, которые сами по себе не относятся к серьезным структурным изменениям, являются важным диагностическим маркером или сателлитом предраковых изменений слизистой оболочки желудка (атрофии, кишечной метаплазии, дисплазии).


Bibliography

1. Романов В.А. Ксантома — маркер раннего рака? / Материалы IV Японско-Российского симпозиума по эндоскопии пищеварительного тракта (Москва, 2002) // Інтернет-журнал «Ендоскопия.ru». — Режим доступа к источнику: www.endoscopy.ru/doctor/jrsymp.html?p=13.
2. Gursoy S., Yurci A., Torun E., Soyuer I., Guven K. An uncommon lesion: gastric xanthelasma // Turkish Journal of Gastroenterology. — 2005. — 16(3). — 167-170.
3. Романов В.А. Современная стратегия эндоскопической дигностики и лечения раннего рака желудка // Альманах эндоскопии. — 2002. — 1. — 100-108.
4. Yi S.Y. Dyslipidemia and H. pylori in gastric xanthomatosis // World Journal of Gastroenterology. — 2007. — 13(34). — 4598-4601.
5. Arevalo F., Cerrillo G. Gastric xantoma: histological findings and clinico endoscopic characteristics in the «Hospital Nacional 2 de Mayo» (1999–2005). Comparative Study // Revista de Gastroenterologia del Peru. — 2005. — 25(3). — 268-271.
6. Hori S., Tsutsumi Y. Helicobacter pylori infection in gastric xanthomas: immunohistochemical analysis of 145 lesions // Pathology International. — 1996. — 46(8). — 589-593.
7. Isomoto H., Mizuta Y., Inoue K. A close relationship between Helicobacter pylori infecrion and gastric xanthoma // Scand. J. Gastroenterol. — 1999. — 34(4). — 346-352.
8. Naito M., Miura S., Funaki C. Gastric xanthomas in the elderly // Nippon Ronen Igakkai Zasshi. — 1991. — 28(5). — 683-687.
9. Ludvikova M., Michal M., Datko-va D. Gastric xanthelasma associated with diffuse signet ring carcinoma. A potential diagnostic problem // Histopathology. — 1994. — 25(6). — 581-582.
10. Muraoka A., Suehiro I., Fujii M., Ueno H., Hayashi S., Shimizu K., Kitazawa R.K. Type IIa early gastric cancer with proliferation of xanthoma cells // Journal of Gastroenterology. — 1991. — 33(3). — 326-329.
11. Luk I.S., Bhuta S., Lewin K.J. Clear cell carcinoid tumor of stomach. A variant mimicking gastric xanthelasma // Archives of Pathology & Laboratory Medicine. — 1997. — 121(10). — 1100-1103.
12. Федоров Е.Д., Орлов С.Ю., Чернякевич П.Л. Минимальная стандартная терминология в эндоскопии пищеварительной системы. Пособие для врачей. — М.: ЗАО «Бизнес-школа «Интел-Синтез», 2001. — 80 с.
13. Аруин Л.И., Григорьев П.Я., Исаков В.А. Хронический гастрит. — Амстердам, 1993. — 362 с.


Back to issue