Журнал «Здоровье ребенка» 2(2) 2006

В литературе последних лет ученые все чаще уделяют внимание вопросам нарушения минерального гомеостаза, как патогенетического фактора формирования патологии в организме [1-3]. Известно, что минеральные элементы, обеспечивающие нормальную жизнедеятельность организма, в том числе костной ткани, выполняют свойственную только для них функцию специфического характера [4]. Организм реагирует на изменение концентрации макро- и микроэлементов таким образом, что незначительный дефицит или избыток одного из них приводит к развитию структурно-функциональных нарушений клеток жизненно важных органов, снижению адаптационных возможностей детского организма, что проявляется заболеванием костной ткани с наличием характерных клинических проявлений [5-7]. Показано, что дисбаланс остеотропных минеральных элементов (МЭ), необходимых для ферментативных реакций всех без исключения биохимических процессов, является причиной различных заболеваний и болезненных состояний [8, 9]. Указано на взаимосвязь выраженности симптомов и характера нарушений биофизиологических процессов, возникающих при дисбалансе минеральных элементов. В литературе не нашли работ, освещающих указанную взаимосвязь при болезни Пертеса (БП), за исключением единичных публикаций, которые посвящены вопросам минерализации костей у детей с генетически обусловленными формами рахита [10-13], роли МЭ в течении заболеваний органов пищеварения [14, 15] и радиоактивного влияния на организм [5, 6 ,16].

Цель работы — изучить взаимосвязь характера клинических проявлений болезни Пертеса у детей при нарушении биотического баланса остеотропных МЭ (Ca, Mg, Cu).

Материалы и методы исследования

Основную группу составили 60 детей с болезнью Пертеса в период выявления заболевания, в контрольную группу вошли 37 условно здоровых детей. Возраст детей в обеих группах составил от 4 до 14 лет. В наших наблюдениях БП чаще встречалась у детей школьного возраста 8-14 лет — 45 больных (75%) с преобладанием детей 8-11 лет — 26 больных (43,3%). Детей дошкольного возраста 4-7 лет было 15 (25%). На момент проведения исследования стадия заболевания по классификации Рейнберга I отмечалась у 9 больных (15%), II ст. — 17 чел. (28%), III ст. — у 20 детей (33%) и IV — у 14 детей (24%). Преобладали дети со II - III стадией БП (62%). Из 60 детей 52 (88%) были мужского пола. У 77% детей было одностороннее поражение тазобедренного сустава.

У всех пациентов, наряду с общепринятым клиническим обследованием, методом атомно-абсорбционной спектрографии определяли содержание кальция (Ca), магния ( Mg ), меди (Cu) в цельной крови (2 мл). Для определения содержания исследуемых микро- и макроэлементов использовали спектрометр «Сатурн-2», результаты измерений регистрировали самопищущим прибором «КСП-4» и интегратором спектрометра. Концентрацию исследуемых минеральных остеотропных элементов рассчитывали по методу градуировочного графика и выражали в ммоль/л в соответствии с Международной системой единиц (СИ). П олученные в результате клинических, лабораторных и инструментальных исследований данные обрабатывали с помощью классических методик статистики.

Результаты и их обсуждение

По результатам проведенных исследований, и это согласуется с данными литературы, одним из ранних ведущих симптомов БП является боль в коленном и, значительно реже, в тазобедренном суставах. Причем характер непостоянного, кратковременного болевого синдрома и его локализация, даже при отсутствии данных дополнительных методов исследования, уже позволяют предположить дебют заболевания. Клинические признаки болезни Пертеса представлены в табл. 1.

Следует отметить, что в настоящее время осуществляются попытки пересмотра и дополнения интерпретации генеза болевых ощущений. В частности, по данным Т.В. Юрковской [17], структура болевого синдрома может являться отражением характера нарушений динамического равновесия в системе минерального гомеостаза на клеточном уровне. Так, избыток кальция, по данным автора, является пусковым механизмом спазма гладкомышечных клеток, что проявляется болью. Кроме того, в работах Г.А. Бабенко [18] отмечена прямая зависимость между изменением содержания меди в крови и выраженностью болевого синдрома.

Результаты изучения минерального обмена остеотропных элементов кальция и меди у исследованных нами детей при БП подтверждают высказанные ранее предположения. Так, в I стадии заболевания, при тенденции к повышению уровня кальция в крови детей, регистрировались непостоянные, кратковременные боли у 67% детей в коленном и у 33% — в тазобедренном суставах. Во II стадии — нарушение баланса кальция в крови в сторону увеличения до 10% (2,29 ± 0,20 ммоль/л), боли в суставах нижней конечности нарастают, становятся более интенсивными, частыми и продолжительными, что отмечено в 83% случаев.

Выявлена и корреляционная связь между степенью дисбаланса меди в крови детей и выраженностью болевого синдрома. Известно, что отклонение ее от биотического показателя в сторону увеличения или уменьшения весьма негативно сказывается на основных биологических и физиологических процессах костной ткани. Нарушаются метаболизм, синтез белка, ингибируется энергетический цикл остеобласта, разрушаются и гибнут костные клетки [5, 19]. Показано также, что патологические изменения в костной ткани начинаются с компактного слоя, надкостница которого обеспечивает нейротрофическое состояние кости, а хрящевая ткань эпифизов и метафизов при этом гипертрофируется [20], что, вероятно, способствует появлению болевого синдрома.

В наших наблюдениях в I стадии БП дефицит меди составил 35% (0,011 ± 0,003 ммоль/л и 0,017 ± 0,002 ммоль/л, соответственно р < 0,05), что соответствовало жалобам на боль у 67% детей. Во II стадии дефицит меди увеличился на 11%, и это коррелировало с нарастанием болевого синдрома. Отметим, что нарушения уровня содержания меди достоверно изменены на всех стадиях БП. Без учета стадий развития заболевания дефицит меди составил 29% относительно группы контроля (0,012 ± 0,001 ммоль/л и 0,017 ± 0,002 ммоль/л, соответственно р < 0,05). Таким образом, приведенные данные позволяют косвенно в случаях интенсивного, стойкого болевого синдрома предположить дефицит (дисбаланс) нарушения обмена меди.

Ранним клиническим симптомом БП является характерная для заболевания измененная походка. Дети как бы «припадают» на пораженную нижнюю конечность. Отмечено постадийное увеличение хромоты детей. В начале заболевания этот симптом непостоянный, исчезает он по мере уменьшения болей и значительно выражен при прогрессировании патологического процесса в тазобедренном суставе. Если в I стадии этот симптом наблюдали у 66% детей, то во II стадии их число составило 88%. Выраженность хромоты сохранялась и в III стадии заболевания, что констатировано у 70% пациентов. Обращала на себя внимание также скованность статико-динамических движений при ходьбе. При этом характерным являлся «вынос» нижней пораженной конечности с поворотом таза вокруг оси и в основном за счет сгибания голени в коленном суставе.

Наряду с этим нами установлена связь появления болевого синдрома с развитием контрактуры в тазобедренном суставе, как защитной реакции детского организма в ответ на комплекс нейротрофических расстройств. Не исключено, что среди механизмов данных проявлений определенная роль отведена и нарушению минерального обмена, в частности обмена магния. Согласно нашим наблюдениям, у детей на всех, кроме I, стадиях заболевания имело место достоверное снижение уровня магния, участвующего в регуляции нервно-мышечной проводимости и тонуса гладкой мускулатуры [21]. В I стадии данный симптом выражен незначительно, при этом отмечены дефицит магния в 7% и ограничение движений в тазобедренном суставе у 66% наблюдаемых детей. Во II - III стадиях дефицит магния достигает 13% (1,41 ± 0,11 ммоль/л и 1,62 ± 0,10 ммоль/л, соответственно р < 0,05) и сопровождается наличием сгибательно-разгибательной приводящей контрактуры бедра в тазобедренном суставе у всех наблюдаемых детей с БП. Что касается уменьшения объема движений бедра в тазобедренном суставе в результате сгибательно-разгибательной контрактуры на стороне поражения, то оно проявлялось в пределах 90-45 о и отмечено у 89% в I стадии и у 88% — во II стадии заболевания.

Весьма характерным клиническим симптомом БП, согласно нашим исследованиям, явилось раннее обнаружение, как правило, значительно выраженной гипотрофии мягких тканей сегментов поврежденной нижней конечности, которая имела место у 93,3% обследованных. В начале заболевания уменьшение окружности бедра в среднем составляло до 1,5 см. Этот симптом нами расценивается как один из патогномоничных для данной патологии, что согласуется с мнением Ю.А. Веселовского [22], глубоко изучавшего клинику БП. Примечательно, что гипотрофия мышц бедра / голени на стороне пораженного тазобедренного сустава находится в корреляционной зависимости от стадии БП и степени выраженности дисбаланса магния в крови. Так, в I стадии заболевания рассматриваемый симптом оказался положительным у 67% детей, при этом имеющий место дефицит магния составил всего 7%. Последующая стадия характеризовалась наряду с увеличением числа больных на 21% нарастанием дефицита магния практически вдвое (13%). В III стадии содержание магния оказалось примерно таким же, как в предыдущей стадии (дефицит 14%). Процент больных с рассматриваемым симптомом изменился незначительно и составил 90%. В период выявления заболевания наиболее выраженным оказался симптом гипотрофии мышц бедра / голени у детей с IV стадией БП (93% случаев), что коррелировало с максимальным дефицитом магния, равным 22% (1,26 ± 0,18 ммоль/л и 1,62 ± 0,10 ммоль/л, соответственно р < 0,05). Однако при этом следует учитывать, что рассматриваемый симптом усугубляется также и гипокинезией ребенка. Наряду с описанными признаками обследованных больных отмечено ограничение внутренней и наружной ротации бедра, вплоть до полного отсутствия данных движений с болевым синдромом, которое выявлено у 77% наблюдаемых детей в I стадии и увеличивалось до 100% во II стадии, что оказалось практически в 1,5 раза больше, чем в предыдущей стадии. В подобных случаях на стороне пораженного тазобедренного сустава отмечали ограничение отведения нижней конечности (88% случаев) и разгибания (94%). Данный симптом также наблюдался у детей уже в I стадии заболевания на фоне тенденции к дефициту магния на 7% и повышению уровня кальция до 2%. Во II стадии БП ограничение ротационных движений имело место у всех наблюдаемых детей, с достоверным параллельным нарастанием дефицита магния (в 2 раза), который составил 13%. В то же время концентрация кальция превысила конкретизированную норму уже на 10%.

В диагностическом аспекте заслуживает внимание наличие у детей с БП положительного симптома Каттералла, связанного с отведением бедра при его максимальном сгибании и характером сопутствующих изменений уровня меди в крови. У обследуемых детей в I стадии заболевания данный клинический симптом отмечен у 55% пациентов и у 41% — во II стадии. При этом показатель дефицита меди составил в среднем 35% и 24% соответственно. В III стадии БП отмечено увеличение (до 75%) числа детей с положительным симптомом Каттералла, что сопровождалось более значимым увеличением дефицита меди — 47%. В IV стадии, в период минимальной выраженности клинических проявлений, симптом Каттералла отмечался у 42% пациентов, а уровень меди приблизился к конкретизированной норме. Анализ представленных данных свидетельствует об отчетливой дискорреляции баланса кальция, магния, меди в организме детей с БП. Полагаем, что нарушение биофизиологических свойств указанных минеральных элементов может являться составной частью механогенеза отдельных клинических симптомов рассматриваемого заболевания.

Заключение

Таким образом, результаты проведенных исследований показали, что в начальных ( I - II ) стадиях БП выраженность ряда ранних клинических симптомов, таких как контрактура тазобедренного сустава, характер боли в коленном и тазобедренном суставах, ранняя гипотрофия мышц сегментов нижних конечностей, коррелирует с изменением содержания в крови остеотропных минеральных элементов, в частности магния, кальция, меди, нарушение биологических и физиологических параметров которых вполне соответствует патогенетическим механизмам развития заболевания и клинической семиотики. Степень выраженности клинических проявлений позволяет предполагать характер изменений минерального обмена у детей при БП и определять тактику лечения.