Журнал «Здоровье ребенка» 3(3) 2006

Введение

Среди острых хирургических заболеваний органов брюшной полости приобретенная непроходимость кишечника по частоте занимает второе место, уступая лишь острому аппендициту, в то же время число летальных исходов при ней больше, чем при остальных острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости, вместе взятых [2, 4, 5]. Частота непроходимости кишечника по отношению к острым хирургическим заболеваниям брюшной полости может достигать 9,4 % [7, 11]. Наиболее часто у детей встречается инвагинация кишечника и спаечная кишечная непроходимость, гораздо реже — непроходимость на почве дивертикула Меккеля, завороты и узлообразования тонкой и толстой кишки, ущемленные внутренние грыжи. Общестатистические показатели летальности у больных с механической кишечной непроходимостью, по данным В.П. Петрова и И.А. Ерюхина (1989 г.), составляют 18–20 %. И.П. Томашук и соавт. (1991) на основании уникального статистического анализа констатируют, что летальность от ранней спаечной непроходимости кишечника на территории бывшего СССР колебалась от 16,0 % до 95,2 %. Эти же авторы приводят собственные наблюдения: из общего количества летальных исходов в 21,4 % причиной была обтурационная, в 19,5% — странгуляционная, и в 59,0 % — смешанная форма полной кишечной непроходимости.

Значительные трудности возникают при проведении дифференциальной диагностики между хирургическими и соматическими заболеваниями, которые сопровождаются нарушением моторно-эвакуаторной функции пищеварительного канала [5, 6, 9]. В первую очередь это относится к случаям, когда необходимо установить, имеется ли у ребенка лишь выраженный парез кишечника или данный парез не просто функциональный, а является одним из проявлений механической непроходимости кишечника.

Целью нашей работы была унификация общих принципов диагностики клинических симптомов приобретенной кишечной непроходимости у детей.

Общие понятия о синдроме кишечной непроходимости

Непроходимость кишечника представляет собой синдром, возникающий при разнообразных патологических процессах, проявляющийся нарушениями перистальтики и эвакуаторной функции кишечника, характеризующийся различным клиническим течением и морфологическими изменениями пораженной части кишечника [3, 7]. Более простое и в то же время емкое определение гласит, что кишечная непроходимость представляет собой нарушение миграции пищевого комка по желудочно-кишечному тракту.

Еще в первой половине прошлого столетия выделили 2 вида непроходимости кишечника: механическую и динамическую. Wahl (1889) разделил механическую кишечную непроходимость в зависимости от степени нарушения кровообращения кишечника на странгуляционную и обтурационную. Среди множества классификаций, основанных на принципе Wahl, наиболее удобной для практического применения оказалась классификация Д.П. Чухриенко (1958), который все виды непроходимости подразделяет по происхождению (врожденная и приобретенная), по механизмам возникновения (механическая и динамическая), по наличию или отсутствию расстройства кровообращения в кишечнике (обтурационная, странгуляционная и сочетанные формы), по клиническому течению (полная и частичная, последняя делится на острую, подострую, хроническую и рецидивирующую). Кроме того, в зависимости от уровня препятствия, непроходимость кишечника подразделяют на высокую и низкую. Границей между высокой и низкой кишечной непроходимостью является начальный отдел тощей кишки.

Динамическая кишечная непроходимость по классификации А.С. Альтшуля подразделяется на спастическую и паралитическую. Это деление основано на характере функциональных нарушений моторной функции кишечной мускулатуры. Еще полвека назад считалось, что спастическая и паралитическая кишечная непроходимость представляют собой принципиально разные патофизиологические эксцессы. В настоящее время утвердилось мнение, что это разные фазы одного патологического процесса [5, 6].

Этиология и патогенез

Причины кишечной непроходимости принято подразделять на предрасполагающие (к ним относятся анатомо-физиологические особенности организма ребенка) и производящие (прецедентные). Согласно современным данным, в основе патогенеза острой механической непроходимости кишечника лежат явления шока [6, 7]. Поступление и скопление больших количеств жидкости и электролитов в просвете кишечника выше уровня непроходимости с одновременным резким угнетением обратного всасывания приводит к растяжению кишечной стенки и усиленной секреции жидкости. Развивающийся одновременно с увеличением секреции и уменьшением реабсорбции стаз кишечного содержимого благоприятствует росту микроорганизмов и метеоризму. Развивающаяся при непроходимости многократная рвота приводит к эксикозу, гипоэлектролитемии. Снижение содержания натрия вызывает гиперпродукцию альдостерона, что приводит к задержке натрия и хлора в организме и одновременному увеличению выделения калия с мочой с последующим развитием гипокалиемии. В более поздних стадиях механической непроходимости развиваются более глубокие нарушения водно-электролитного баланса и обмена веществ. Распад клеточной массы сопровождается освобождением большого количества калия и вследствие олигурии возникает гиперкалиемия. Организм больного теряет значительные количества как внеклеточного, так и клеточного белка, изменяется его качественный состав [3]. При странгуляционной непроходимости кроме потерь белка имеются также потери и выключение из циркуляции эритроцитов. Ю.М. Дедерер (1971) и Welch (1958) установили, что при обширных странгуляциях такие потери могут превышать 50 % общего количества эритроцитов. Возникающая в результате потерь жидкости гиповолемия и прогрессирующая гипоксия тканей приводят к переключению обмена веществ на анаэробный гликолиз, что ведет к метаболическому ацидозу. Гипоксия и ишемия кишечника, возрастание протеолитической активности сыворотки крови приводят к образованию и попаданию в ток крови мощных вазоактивных полипептидов, лизосомальных ферментов, которые вызывают падение артериального давления, уменьшение минутного объема сердца, снижение коронарной перфузии [7].

Общая симптоматология

Клиническая картина острой механической кишечной непроходимости зависит от целого ряда причин: уровня непроходимости, вида и степени непроходимости, сроков заболевания, а также от причин, вызвавших ее. Следует отметить, что в практике детского хирурга и педиатра высокая приобретенная кишечная непроходимость встречается крайне редко, поэтому имеет смысл рассмотреть основные клинические проявления низкой кишечной непроходимости. К основным клиническим симптомам кишечной непроходимости относятся острая схваткообразная (периодическая) боль в животе, изменение конфигурации живота, диспепсические и дисфагические симптомы.

Боль в животе является самым ранним и постоянным признаком механической кишечной непроходимости. Эта боль чрезвычайно интенсивная, склонная к нарастанию, чаще всего не локализованная, носит схваткообразный (периодический) характер. При странгуляционной непроходимости боль особенно мучительная, достаточно часто дети стонут или кричат («илеусный крик»). В промежутках между болевыми приступами пациенты могут несколько успокаиваться. Часто у детей с механической кишечной непроходимостью, особенно при странгуляции, боль иррадиирует в наружные половые органы, внутреннюю поверхность бедра, поясницу, под лопатку. В связи с отсутствием четкой локализации миграция боли у этой категории больных не характерна. По мере прогрессирования явлений кишечной непроходимости и нарастания эндотоксикоза возникает шок, после чего боль может ослабевать. Поэтому ослабление боли в животе на фоне ухудшения общего состояния считается плохим прогностическим признаком.

В первые часы с момента развития острой низкой механической кишечной непроходимости конфигурация живота не изменена. Спустя 3–5 часов и позже нарастает вздутие живота, он становится асимметричным за счет контурации петель тонкой (много реже — толстой) кишки на передней брюшной стенке. На ранних этапах развития заболевания живот обычно мягкий во всех отделах, т.е. пассивного дефанса мышц передней брюшной стенки нет, иногда отмечается локальная болезненность (в случае пальпации инвагината или адгезивного (спаечного) инфильтрата, например). Часто, в основном при странгуляции, болезненность оценивается как разлитая. У пациентов с низкой кишечной непроходимостью оцениваются как положительные симптомы Валя (контурация петли кишки на передней брюшной стенке со звуком высокого тимпанита над ней), Склярова (шум плеска), Вильмса (шум падающей капли). Достаточно информативным является симптом Кивуля — при одновременной перкуссии и аускультации над петлей кишки, контурирующейся на передней брюшной стенке, слышен звук с высоким металлическим оттенком. В терминальной фазе механической кишечной непроходимости проявляются симптомы Лотейзен (при аускультации живота выслушиваются дыхательные и сердечные шумы), Обуховской больницы (пустая и зияющая ампула прямой кишки). В случае развития осложнений, таких как некроз кишки и перфорация, появляются симптомы перитонита — резистентность мышц передней брюшной стенки, положительные симптомы раздражения брюшины.

У всех детей с острой механической кишечной непроходимостью возникают тошнота и рвота, которые вначале носят рефлекторный характер. В дальнейшем возникает застойная рвота содержимым тонкой кишки (химусом). Рвотные массы зеленого цвета различных оттенков, густые, липкие, содержат белесоватые и желто-коричневые включения в виде комочков и нитей, имеют щелочной запах. В случае поздней диагностики и возникновения терминальной стадии низкой кишечной непроходимости рвотный секрет гомогенизируется, приобретает желто-коричневый цвет и дурной (сероводородный) запах (такая рвота носит название каловой).

У детей с приобретенной механической кишечной непроходимостью на начальных стадиях болезни могут отходить газы и стул в скудном количестве, однако по мере прогрессирования патологического процесса стул и газы не отходят вовсе.

Ведущим специальным методом исследования, подтверждающим наличие у ребенка приобретенной кишечной непроходимости, является обзорная рентгенография органов брюшной полости. Основной и классический рентгенологический признак полной кишечной непроходимости — наличие газовых пузырей с горизонтальным уровнем жидкости (чаши Клойбера). Вторым характерным признаком непроходимости является вздутие отдельных петель, образующих светлую дугу, направленную выпуклостью кверху, — симптом арки. Следует помнить, что рентгенологические признаки синдрома полной механической непроходимости появляются уже в далеко зашедших случаях [8]. Кроме того, в качестве специальных методов исследования можно использовать ультрасонографию, компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию, лапароскопию и т.п.

Спаечная болезнь, спаечная кишечная непроходимость

Спаечная болезнь — это заболевание, которое развивается в результате возникновения и прогрессирования спаечного процесса в брюшной полости [1, 2, 7]. В возникновении спаек играет роль как воздействие внешних фак торов (операция, травма, воспали тельные процессы и др.), так и свой ства организма. По данным Perry и соавт. (1955), у 79 % больных спайки являются следствием опера тивных вмешательств, у 18 % — воспалительных процессов, и у 3 % носят врожденный характер. Одной из основных причин образования спаек является травма брюшины (механи ческая, химическая, термическая).

Среди различных оперативных вмешательств, приводящих к образованию спаек, у детей чаще всего встре чается аппендэктомия (около 70 %), далее — операции по поводу непрохо димости кишечника (около 15 %), трав ма брюшной полости с повреждени ем внутренних органов (до 10 %), на долю других операций приходится около 5 % [4, 10].

Острая спаечная непрохо димость может протекать по типу странгуляционной и обтурационной непроходимости. По времени возникновения ее подразделяют на раннюю (первые 10 суток с момента выполнения операции), раннюю отсроченную (11–30 суток после выполнения операции) и позднюю (спустя месяц и позднее после оперативного вмешательства). Странгуляционная спаечная непроходимость возникает в результате ущемления или заворо та петель кишечника вокруг брыжеечной шнуровид ной спайки. Клинически проявляется картина бы стро прогрессирующей странгуляци онной непроходимости с выражен ной постоянной болью по всему жи воту. Обтурационная спаечная непро ходимость возникает вследствие пе региба или сдавливания кишки спайка ми без вовлечения в процесс бры жейки и характеризуется периодиче ской схваткообразной болью, рвотой. Вообще, клинические проявления острой спаечной кишечной непроходимости неспецифичны и полностью соответствуют общим симптомам острой механической кишечной непроходимости. Отличительным признаком служит наличие компрометирующего послеоперационного рубца на передней брюшной стенке.

Хроническая спаечная болезнь чаще всего протекает по типу перивисцерита, который характеризуется наличием сращений, перипроцессов, охватывающих различные органы и вызывающих нарушения их функ ции. Клиниче ски заболевание характеризуется различной интенсивности болью в животе, диспепсическими явлениями, периодическими вздутиями, задерж кой стула и газов. Ухудшение состоя ния обычно возникает после погрешностей в питании (обильная грубая пища). Основные симптомы перивисцерита (хронической спаечной кишечной непроходимости): Розенгейма (появление боли в животе при оттягивании левой реберной дуги книзу), Карно (усиление боли в животе при резком разгибании туловища), Леотта (усиление боли в животе при оттягивании и смещении кожной складки живота), Бондаренко (возникновение боли при смещении пальпируемого органа перпендикулярно его оси).

Инвагинации кишечника

Инвагинацией называют внедрение какого-либо отрезка кишки в просвет соседнего участка кишечника. Заболевание это известно достаточно давно, первыми описали инвагинацию Реалдус Колумбус, Фабрициус Голданус и Риолан еще в конце XVI века, более подробно — Пайри в 1677 г.

Инвагинация является самой частой формой непроходимости у детей, у мужчин инвагинация бывает в 1,5–2 раза чаще, чем у женщин. Кишечный инвагинат обычно состоит из 3 цилиндров: наружного (воспринимающего) и собственно инвагината, состоящего в свою очередь из среднего и внутреннего цилиндров. Место перехода наружного цилиндра в средний называется шейкой инвагината, а переход среднего во внутренний — головкой или верхушкой инвагината. Между внутренним и средним цилиндрами сдавливается брыжейка кишки. Кроме простых инвагинаций встречаются инвагинаты, состоящие из 5, 7 и даже большего числа цилиндров.

В зависимости от локализации, направления движения и строения головки различают следующие виды инвагинаций: 1) тонкокишечная: когда головкой инвагината является какой-либо отдел тонкой кишки, и весь инвагинат образуется только из тонкой кишки; 2) толстокишечная: головкой инвагината является толстая кишка, и весь инвагинат образуется только из толстой кишки; 3) слепо-ободочная: головкой инвагината является слепая кишка, а червеобразный отросток и подвздошная кишка втягиваются вместе со слепой кишкой в просвет ободочной кишки, минуя баугиниеву заслонку; 4) подвздошно-ободочная: головка инвагината образована подвздошной кишкой, внедряющейся в толстую кишку через баугиниеву заслонку без вовлечения слепой кишки и червеобразного отростка; 5) еюногастральная: тощая кишка внедряется в желудок через двенадцатиперстную кишку или желудочно-кишечный анастомоз; 6) дивертикуло-кишечная: дивертикул Меккеля инвагинируется в подвздошную кишку; 7) аппендико-цекальная: червеобразный отросток внедряется в слепую кишку; 8) сложные: инвагинат состоит из 5, 7 и более цилиндров; 9) множественная: внедрение происходит в нескольких местах желудочно-кишечного тракта. Чаще всего встречается подвздошно-ободочная инвагинация (45–60 %), слепо-ободочная (20–25 %), толстокишечная (12–16 %), тонкокишечная (10–16 %).

Инвагинация кишечника обычно происходит по направлению перистальтики (нисходящая инвагинация), реже внедрение возникает в антиперистальтическом направлении (ретроградная или восходящая инвагинация). В запущенных случаях инвагинат может достигнуть ампулы прямой кишки и выпасть через анальное отверстие. Описаны также как варианты слепо-ободочной инвагинации боковые или частичные внедрения одной стенки слепой кишки, ее купола (Блауэловская форма), инвагинация гаустр слепой кишки.

В происхождении инвагинации играют роль анатомо-физиологические особенности кишечника (тупой илеоцекальный угол; подвижная, с большой ампулой, слепая кишка; длинная брыжейка; пороки развития баугиниевой заслонки; соотношение просвета тонкой и толстой кишки) — предрасполагающие причины. Имеют значение также воспалительные процессы в стенке кишки, опухоли, гематомы, глистная инвазия, инородные тела, неправильное питание — производящие причины. В происхождении инвагинации у детей определенную роль играет аденовирусная инфекция, вызывающая нарушения ритма перистальтики. Существует несколько теорий, объясняющих механизм образования инвагината. Механическая теория объясняет внедрение наличием опухоли, гематомы в вышележащем отрезке кишки, вследствие чего он инвагинируется в ниже расположенную часть кишки. Согласно паралитической теории, активно перистальтирующий отрезок кишки внедряется в паретически расширенную ниже лежащую часть кишки. Спастическая теория ведущее место отводит нарушению координации сокращений циркулярной и продольной мускулатуры кишечника. Вначале возникает спазм циркулярной мускулатуры кишки, затем на спазмированный участок надвигается ниже лежащий отрезок со спастически сокращенной продольной мускулатурой. В последующем циркулярный спазм внедряющегося цилиндра распространяется на ниже лежащие участки кишки, способствуя дальнейшему внедрению. Клиническая картина инвагинации кишечника зависит от многих причин и, прежде всего, от степени сдавливания брыжейки инвагинированной петлей кишечника. При выраженном сдавливании брыжейки с нарушением кровообращения в ней заболевание протекает по типу странгуляции, при незначительном сдавливании — по типу обтурации. Кроме того, имеют значение протяженность поражения, локализация, возраст больного. В подавляющем большинстве случаев инвагинация встречается у грудных детей (4–12 месяцев).

Заболевание начинается с появления сильной схваткообразной боли в животе, которая у грудного ребенка проявляется в виде приступов беспокойства. Вначале бывает рефлекторная рвота, которая возобновляется в выраженных стадиях заболевания. Чем выше инвагинат, тем чаще наблюдается рвота. Задержка стула и газов также имеет место при инвагинации, но в ряде случаев этот признак маскируется выделением венозной гемолизированной крови из заднего прохода, которое появляется спустя 4–6 часов с начала заболевания (симптом Крувейлье). Последнему признаку придается большое значение в диагностике инвагинации. Проф. Мондор призывал настойчиво выявлять этот симптом, образно сравнивая кровянистые выделения с «малиновым желе». Иногда кровянистые выделения определяются при ректальном пальцевом исследовании, в других случаях появляются после клизмы в виде кровянистых комочков слизи. При толстокишечной инвагинации наблюдаются тенезмы. Живот умеренно вздут, мягкий при пальпации, напряжение мышц брюшной стенки отсутствует (симптом Аляпи). У многих больных в брюшной полости при пальпации удается прощупать колбасовидной формы эластическое, ограниченно подвижное, опухолевидное образование, что является одним из основных симптомов инвагинации. Описанные симптомы (схваткообразная боль в животе, выделения крови из прямой кишки и определение опухоли в брюшной полости) составляют классическую триаду симптомов инвагинации, которая, к сожалению, встречается не у всех больных. Характерным признаком является усиление боли и тенезмы при пальпации опухоли (симптом Руша). При подвздошно-слепокишечно-ободочной инвагинации пальпаторно определяется пустая правая подвздошная ямка (симптом Шимана — Данса). При динамическом наблюдении может отмечаться перемещение инвагината. Ректальное исследование позволяет определить зияние или расслабление сфинктера заднего прохода, наличие кровянистых выделений, прощупать выпавший в прямую кишку инвагинат.

Большое значение имеют вспомогательные методы исследования. К ним относят ультрасонографию и пневмоирригоскопию (пневмоирригографию). При наличии инвагината в толстой кишке определяется дефект наполнения, имеющий форму кокарды, двузубца или трезубца. Воздушную (допускается — бариевую) взвесь следует вводить без особого повышения гидростатического давления — под контролем манометра (не более 70 мм рт.ст.).

Применяемые в настоящее время методы лечения инвагинации делятся на консервативные и оперативные. Консервативное лечение применяется в ранних случаях подвздошно-слепокишечно-ободочных и нисходящих толстокишечных инвагинаций. Для расправления таких инвагинатов применяют введение бария или воздуха через прямую кишку под рентгенологическим контролем. Ограниченные возможности использования, определенный риск (угроза разрыва кишки, расправление нежизнеспособной кишки) позволяют применять консервативное лечение лишь в ранние сроки заболевания, а именно — лишь в первые 12–16 часов. В более поздние сроки заболевания основным методом лечения является хирургический. Оперативное вмешательство состоит в лапаротомии, ревизии брюшной полости и устранении инвагинации. С этой целью применяют мануальную дезинвагинацию. Резекция кишки при инвагинации показана при безуспешной дезинвагинации или нежизнеспособной кишке. В хорошо оснащенных клиниках предпочтение отдают лапароскопическим методикам.

Выводы

1. Синдром рвоты у детей с приобретенной кишечной непроходимостью возникает в результате нарушения миграции пищевого комка по желудочно-кишечному тракту и проявляется острой схваткообразной (периодической) болью в животе, изменением конфигурации живота, диспепсическими и дисфагическими симптомами .

2. Частота механической непроходимости кишечника у детей по отношению к острым хирургическим заболеваниям брюшной полости может достигать 9,4 %. Наиболее часто встречается инвагинация кишечника и спаечная кишечная непроходимость.

3. Ранняя диагностика заболеваний, вызывающих синдром приобретенной кишечной непроходимости у детей, способствует снижению числа осложнений и летальности.