Журнал «Медицина неотложных состояний» 1(8) 2007
Вернуться к номеру
Рентгенологічні зміни легеневої тканини при тривалому перебігу набряку легень. (рентгенопатоморфологічні зіставлення)
Авторы: М.О. БОРТНИЙ, І.О. КРАМНИЙ,Харківська медична академія післядипломної освіти МОЗ України;
М.В. МЕЛЬНИЧУК, Харківська міська клінічна лікарня № 8
Рубрики: Медицина неотложных состояний, Методы исследования, Пульмонология
Разделы: Клинические исследования
Версия для печати
Резюме
Проведено аналіз рентгенологічних проявів альвеолярного набряку легень у 110 хворих на інфаркт міокарда. За результатами рентгенопатоморфологічних зіставлень, рентгенологічні зміни обумовлені заміною альвеолярного транссудату ексудатом з випадінням фібрину в просвіт альвеол з переходом набряку у вогнищево-дифузний пневмосклероз.
Ключевые слова
рентгенодіагностика, пульмонологія, набряк легень, інфаркт міокарда
Вступ
Набряк легень — найбільш загрозливе та найчастіше ускладнення інфаркту міокарда. При крупновогнищевому ураженні серцевого м’яза різні прояви лівошлуночкової недостатності в 1-шу добу захворювання відзначаються у 60 % спостережень [1, 2, 4, 6].
Сучасні реанімаційні заходи в більшості випадків дозволяють купірувати набряк легень в гострому періоді захворювання, однак поширені ураження міокарда та зниження серцевої діяльності у деяких хворих призводять до розвитку повторних рецидивуючих набряків з тривалою реєстрацією застійних змін в легенях [3, 6].
За даними патологоанатомічних розтинів, при тривалому порушенні легеневої гемодинаміки стала частіше зустрічатись своєрідна реакція легеневої тканини, для якої характерною є заміна альвеолярного транссудату ексудатом із значною кількістю великодисперсних білків та фібрину [5]. Такий набряк при інфаркті міокарда нерідко закінчується трансформацією ексудату у вогнищево-дифузний пневмосклероз і розглядається як незвичний результат інтенсивної терапії, обумовленої довготривалістю термінального стану.
У зв’язку з вищевикладеним ми вирішили проаналізувати особливості рентгенологічної семіотики набряку легень у хворих на інфаркт міокарда залежно від тривалості лівошлуночкової недостатності.
Матеріал та методи дослідження
У роботі використані дані клініко-рентгенологічного дослідження 110 хворих, які знаходились в реанімаційному відділенні міської клінічної лікарні № 8 з діагнозом «інфаркт міокарда» за 2002–2005 рр. і у яких захворювання ускладнилось альвеолярним набряком легень (хворі з початковими проявами серцевої недостатності у вигляді венозного типу застою та інтерстиційним набряком легень у дане дослідження не включались). При аналізі рентгенограм ми користувались розподілом альвеолярного набряку по стадіях за Є.І. Тюріним із співавт. (1985). Рентгенологічне дослідження органів грудної клітки (ОГК) проводилось всім хворим у 1-шу добу госпіталізації і в динаміці захворювання з інтервалом 1–2 доби. У зв’язку з тяжким станом пацієнтів рентгенологічні знімки виконувались у палаті в ліжку хворого: касету підкладали під спину хворого (передньозадня проекція), хід променів вертикальний. У 25 хворих дослідження ОГК було доповнене бічною рентгенограмою. 33 померлим хворим (30 %) з метою уточнення патоморфологічних змін в легенях проведені рентгенопатоморфологічні зівставлення, при цьому цілеспрямовано вивчались ті відділи, в яких визначались зміни на рентгенограмах ОГК.
Результати дослідження та їх обговорення
Проведеними дослідженнями встановлено, що зміни в легенях при альвеолярному набряку залежать від тривалості недостатності лівого шлуночка.
І стадія альвеолярного набряку легень спостерігалася у всіх хворих на інфаркт міокарда в перші 2–3 доби захворювання. Рентгенологічна картина її була класичною: візуалізувалось гомогенне зниження прозорості легень із наявністю нечітко визначених вогнищ та ділянок затемнення, обумовлених пропотіванням рідини в альвеолярну легеневу тканину. Внаслідок горизонтального положення хворого транссудат скупчувався в задніх відділах легень. Насичені набряковою рідиною задні бронхолегеневі сегменти (SVI, SX, SII) на знімках в прямій проекції нашаровувались на корені та навколокореневі відділи й обумовлювали інтенсивність та форму у вигляді «крил метелика». Здуті передні сегменти (SІІІ–SV) зумовлювали підвищену прозорість периферичних відділів легень (рис. 1).
2007/ST58/Untitled-1.jpg)
У всіх досліджених з альвеолярним набряком, яким була проведена бічна рентгенограма ОГК, виявлявся плевральний випіт з розташуванням в задніх відділах плевральної порожнини у вигляді інтенсивного затемнення однорідного характеру біля задніх відділів ребер.
За даними патоморфологічних розтинів (12 спостережень), при гострому альвеолярному набряку визначалось збільшення маси легень та велика кількість транссудату у просвіті альвеол (рис. 2). Вищезазначений транссудат стікав з поверхні розрізу у вигляді пінистої рідини. У 60 хворих зворотний розвиток набряку легень при благополучному перебігу спостерігався на 1-шу–3-тю добу хвороби.
2007/ST58/Untitled-2.jpg)
ІІ стадія альвеолярного набряку (28 хворих) була відображенням більш тривалого (5–10 діб) існування застійних змін в малому колі кровообігу та супроводжувалась поступовою зміною рентгенологічної картини. Ділянки зниженої прозорості легень за рахунок альвеолярного набряку доповнювались невеликими (2–4 см) інтенсивними тінями з нечіткими контурами, які локалізувались переважно в субплевральних відділах задніх сегментів. Висока інтенсивність цих тіней, плямистість легеневих полів, практично закономірне збереження вільних від вмісту просвітів бронхів, відсутність або незначна кількість рідини в плевральних порожнинах надавали можливість відрізнити їх від змін, що були характерними для гострого альвеолярного набряку легень (рис. 3).
Проведені рентгенопатоморфологічні зіставлення 11 хворих виявили дифузне зниження еластичності легеневої тканини і значне зменшення кількості вільної рідини в легенях. На поверхні розрізу легень в зонах з рентгенологічно визначеними змінами виявлені незвичайні для набряку легень невеликі ділянки червоно-сірого кольору однорідного м’ясистого виду, що нагадували «фокуси спеченіння». За даними мікроскопічного дослідження, поряд із транссудатом в одних альвеолах в просвітку інших з’являлись більш щільні маси, що мали великозернистий або грубоволокнистий характер (рис. 4).
Зворотний розвиток визначених змін спостерігався нами у 17 хворих даної групи і був обумовлений поступовим покращанням серцевої діяльності з позитивною динамікою електрокардіограми. При благополучному перебігу спочатку розсмоктувався транссудат з альвеол, підвищувалась прозорість легеневої тканини та зменшувався калібр легеневих судин. Однак щільні ділянки затемнення ще зберігались до 3–5 діб, поступово зменшуючись.
Несприятливий перебіг захворювання спостерігався у 10 хворих з трансмуральним інфарктом міокарда, розвитком тяжкої серцевої недостатності та ІІІ стадії набряку легень. Рентгенологічна картина суттєво відрізнялась від відомих ознак лівошлуночкової недостатності. Вона характеризувалась нерівномірним підвищенням прозорості легеневих полів, що поєднувалось з наростанням їх плямистості внаслідок організації альвеолярного вмісту. Вогнищевоподібні тіні, що визначались в ІІ стадії альвеолярного набряку, поступово перетворювались в більш великі (5–7 см) ділянки підвищеної інтенсивності з нерівними контурами та тяжистою структурою (рис. 5).
2007/ST58/Untitled-3.jpg)
Рідина з плевральних порожнин розсмоктувалась повністю. Усі хворі даної групи померли в різні строки розвитку інфаркту міокарда (від 13 до 28 діб). Морфологічним субстратом рентгенологічної картини була зміна транссудату ексудатом, до складу якого входила значна кількість фібрину та ліпідів. Поступово вміст деяких альвеол розсмоктувався, в інших альвеолах наступала його організація з появою фібробластів та колагенових волокон. Кінцем тривалого перебігу набряку легень при інфаркті міокарда був вогнищево-дифузний пневмосклероз (рис. 6).
2007/ST58/Untitled-4.jpg)
Описані особливості рентгенологічних змін при тривалому перебігу набряку легень необхідно диференціювати з вторинними легеневими ускладненнями, що нерідко мають місце в гострий період інфаркту міокарда. Наявність характерних для ІІ і ІІІ стадій набряку відокремлених ділянок підвищеної інтенсивності на фоні застійних змін в легенях може імітувати рентгенологічні ознаки гіпостатичної пневмонії, тромбоемболії гілок легеневої артерії (інфаркт-пневмонії) або ділянок ателектазу.
Характер динаміки тривалоіснуючого набряку легень із закономірною зміною стадій, переважна локалізація ущільнень у субплевральних відділах задніх сегментів, двосторонність та великий обсяг ураження легень, незначна реакція плеври, а також відсутність клінічних ознак запалення, інфаркт-пневмонії й ателектазу дозволяють розрізняти ці стани.
Висновки
Отже, значне ураження серцевого м’яза при інфаркті міокарда нерідко призводить до тривалих порушень легеневої гемодинаміки з виникненням своєрідних змін в легенях, що характеризуються закономірною появою на рентгенограмах у ІІ–ІІІ стадіях набряку більш інтенсивних відокремлених ділянок ущільнення. За даними рентгеноморфологічних зіставлень така динаміка лівошлуночкової недостатності обумовлена зміною альвеолярного транссудату ексудатом з випадінням фібрину в просвіт альвеол із виходом набряку в вогнищево-дифузний пневмосклероз.
Список литературы
1. Бортний М.О., Крамний І.О., Вороньжев І.О., Кіношенко К.Ю., Мельничук М.В. Променева діагностика серцевої недостатності при інфаркті міокарда / Променева діагностика, променева терапія: Зб. наук. праць АРУ. — К., 2001. — Вип. 9. — С. 39-42.
2. Бортный Н.А, Крамной И.Е., Бортная Т.Н., Сиротников Е.Л., Киношенко К.Ю. Лучевая диагностика сердечной недостаточности у больных инфарктом миокарда в разные стадии ремоделирования левого желудочка // Международный медицинский журнал. — 2005. — № 1. — С. 121-123.
3. Дуглас С. Кац, Кевин Р. Мас, Стюарт А. Гроскин. Секреты рентгенологии: Пер. с англ. — М.: БИНОМ; СПб.: Диалект. — 2003. — 704 с.
4. Серцево-судинні захворювання / За ред. проф. В.М. Коваленка, проф. М.І. Лутая // Довідник «Кардіолог». — К.: ТОВ «Гіра «Здоров’я України». — 2005. — 542 с.
5. Хидирбейли Х.А. Рентгенодиагностика отека легких. — М.: Медицина, 1977. — 78 с.
6. Gropper M.A., Wicher-Kronish J.P., Hashimoto S. Acute cardiogenic pulmonary edema // Clin. Chest. Med. — 1998. — Vol. 15. — P. 501-515.