Журнал «Здоровье ребенка» 1(4) 2007

Вступ

Церебральні порушення гіпоксичного генезу в перинатальному періоді посідають провідне місце в структурі захворюваності та смертності в неонатальному періоді та ранньому дитячому віці. В останні роки все більше публікацій присвячується значенню електроенцефалографії в новонароджених для оцінки функціональної активності, ступеня зрілості головного мозку. Поліморфізм і досить складна для інтерпретації ЕЕГ новонароджених пояснюється тим, що структури головного мозку дозрівають гетерохронно. Черговість їх дозрівання визначається роллю окремих мозкових структур у процесі формування організму плода та новонародженого [1–3]. Дані ЕЕГ, отримані в динаміці перебігу захворювання, можна використовувати для прогнозування наслідків гіпоксичних уражень (ГУ) ЦНС [4, 7].

Нормальна ЕЕГ зрілого новонародженого формується до 37–38-го тижня гестації та характеризується відсутністю постійної ритмічної активності. Реєструються нерегулярні повільні хвилі, відзначається асинхронія між півкулями мозку. Разом з основним повільним ритмом можуть виявлятися і швидкі коливання (22–28 на 1 с). ЕЕГ новонародженого залежить від функціонального стану мозку [8]. У період спостереження реєструється плоска ЕЕГ із невеликими коливаннями потенціалів різного ритму, максимальна амплітуда 5–20 мкВ. У період сну зростає амплітуда коливань, з'являються повільні коливання різної частоти [9]. Відображенням незрілості ЦНС новонародженого є відсутність під час сну організованої ритмічної активності на ЕЕГ, що характеризується генералізованими нерегулярними повільними хвилями, в основному в діапазоні дельта-хвиль, без регіонарних розбіжностей і чіткої симетричності [10]. Прояви міжпівкульової асиметрії, за даними електроенцефалографічного обстеження, найчастіше мають вигляд нейросонографічних ознак асиметричного розширення шлуночкової системи або деструктивних змін [5]. Більшість теорій грунтується на твердженні про провідну роль правої півкулі в забезпеченні психічних функцій у дітей та більшу «клінічну завантаженість» її ушкоджень [6]. На наступному етапі йде пошук діагностичних критеріїв, що мають практичне значення у визначенні потенціалу компенсації ураження ЦНС. Використання комплексу сучасних методів обстеження новонароджених, моніторинг перебігу патологічного процесу дозволяють своєчасно визначити церебральні ушкодження та прогнозувати їх розвиток, удосконалювати принципи профілактики, терапії та реабілітації дітей з ураженнями ЦНС [1, 2, 6].

Мета роботи. Удосконалення ранньої діагностики деструктивних ушкоджень головного мозку і прогнозування перебігу перинатальних ГУ ЦНС у доношених новонароджених у гострому періоді на засадах вивчення функціональної активності головного мозку.

Для досягнення цієї мети були поставлені такі завдання: вивчити електроенцефалографічні патерни та визначити їх прогностичну значущість при деструктивних ГУ ЦНС у доношених новонароджених у результаті перенесеної гострої асфіксії.

Матеріали і методи

Під спостереженням знаходилося 54 новонароджених, які перенесли внутрішньоутробну гіпоксію та народилися в асфіксії. До 1-ї групи увійшли 24 новонароджених із деструктивними гіпоксичними ураженнями ЦНС та несприятливим перебігом захворювання, до 2-ї групи — 30 новонароджених із деструктивними гіпоксичними ураженнями ЦНС зі сприятливим перебігом. Контрольну групу склали 23 здорових доношених новонароджених.

У новонароджених із деструктивними ГУ головного мозку переважали прогресуюча втрата церебральної активності, кома, повторні судоми, епістатус, дисфункція стовбурових відділів мозку, вегетативно-вісцеральні порушення, прогресуюча внутрішньочерепна гіпертензія. За клінічними проявами, особливо в перші години життя, не вдалося вірогідно визначити ступінь втрати функціональної активності мозку та прогнозувати перебіг захворювання.

Усім хворим проводився нейросонографічний моніторинг стану головного мозку за стандартною методикою на апаратах «Радмир» і «Mindray DP-6600» із використанням секторних та мікроконвексних трансдюсерів частотою 5,0; 7,5 МГц. У першу добу життя переважали ознаки набряку мозку, що також не дало можливості визначити наявність деструктивних ушкоджень головного мозку.

Комп'ютерне топографічне картування електроенцефалограми проводили на діагностичному комплексі «DX-Complex Ltd». Електроди розташовувалися за системою Юнга: електроди розподілені рівномірно по поверхні голови, усі основні відділи конвекситальної поверхні мозку представлені на ЕЕГ [1].

Результати дослідження та їх обговорення

Електроенцефалографічні патерни, виявлені в новонароджених із ГУ ЦНС за наявності деструктивних порушень головного мозку та з несприятливим клінічним перебігом (1-ша група), у динаміці хвороби подано в табл. 1.

Аналіз електроенцефалограм дітей 1-ї групи виявив патерни ураження головного мозку новонароджених із наявністю деструктивних порушень як при ішемічних, так і при геморагічних ушкодженнях ЦНС гіпоксичного генезу. У 2 новонароджених на ЕЕГ відмічалися нульові лінії (8 ± 6 %) під час коми; у подальшому вони померли. Недиференційована ЕЕГ із депресією ритму нижче 5 мкВ при комі спостерігалася в 7 хворих (29 ± 9 %), зберігалася на 10–15-ту добу — у 4 (17 ± 8 %), 3 новонароджених померли (12 ± 7 %). Моноритмічна дельта-активність у вигляді високоамплітудних синхронізованих білатеральних дельта-хвиль спостерігалася у 8 дітей (33 ± 10 %), зберігалася — у 6 (25 ± 9 %), 2 померли (8 ± 6 %). Періоди пароксизмальної активності в тета- і дельта-діапазонах виявлені в 14 новонароджених (58 ± 10 %), при виписуванні їх було 11 (46 ± 10 %). Такі патерни, як екзальтація та генералізація веретен сну, спостерігалися в 9 новонароджених (38 ± 10 %), а на 10–15-ту добу їх кількість збільшилася до 15 (62 ± 10 %) осіб. Спайки й гострохвильові комплекси були в 14 хворих (58 ± 10 %) на 3-тю — 5-ту добу й у 12 (50 ± 10 %) — на 10–15-ту добу. Аномальна асиметрія із загостренням тета- і дельта-хвиль спостерігалася в 4 дітей (17 ± 8 %), а на час виписування — у 6 (25 ± 9 %). Комплекси «пік-хвиля» було виявлено в 2 хворих (8 ± 6 %) на 3-тю — 5-ту добу й у 3 (12 ± 7 %) на 10–15-ту добу. Одинадцять новонароджених (46 ± 10 %) 1-ї групи мали феномен «спалах — пригнічення» на 3-тю — 5-ту добу, а на 10–15-ту добу їх кількість склала 9 (38 ± 10 %) осіб. Міжпівкульова асинхронія у вигляді дельта-щітки спостерігалася тільки на 10–15-ту добу в усіх дітей, які мали нейросонографічні ознаки лейкомаляції, а також у 2 дітей (8 ± 6 %) із геморагічними ушкодженнями: субарахноїдальним крововиливом та інтрапаренхіматозним крововиливом 3–4-го ступеня (обидва новонароджених померли).

У новонароджених 1-ї групи як при ішемічних, так і при геморагічних ураженнях головного мозку спостерігалися такі електроенцефалографічні патерни, як нульові лінії ЕЕГ, недиференційована ЕЕГ із депресією ритму нижче 5 мкВ, моноритмічна дельта-активність у вигляді високоамплітудних синхронізованих білатеральних позитивних дельта-хвиль, періоди пароксизмальної активності в тета- і дельта- діапазонах, екзальтація та генералізація веретен сну, спайки й гострохвильові комплекси.

Феномен «спалах — пригнічення», екзальтація та генералізація веретен сну, спайки й гострохвильові комплекси частіше зустрічалися в дітей із геморагічними ураженнями головного мозку (рис. 1).

Схожі ЕЕГ-патерни ураження головного мозку новонароджених із деструктивними порушеннями як при ішемічних, так і при геморагічних ушкодженнях ЦНС гіпоксичного генезу, на нашу думку, вказують на поширюваність вогнища ураження, ступінь ушкодження клітин головного мозку. Збереження ЕЕГ-активності при тяжких деструктивних порушеннях свідчить на користь компенсації функції ЦНС.

Електроенцефалографічні патерни, виявлені в новонароджених із гіпоксичними ураженнями ЦНС при наявності деструктивних порушень головного мозку зі сприятливим клінічним перебігом, у динаміці хвороби надані в табл. 2.

У новонароджених із ГУ ЦНС за наявності деструктивних порушень головного мозку зі сприятливим клінічним перебігом були характерні такі патерни ЕЕГ: зниження рівня біопотенціалів нижче 25 мкВ, періоди пароксизмальної активності в тета- і дельта-діапазонах, екзальтація та генералізація веретен сну, спайки й гострохвильові комплекси, феномен «спалах — пригнічення». Високовольтажна поліморфна активність переважала на 10–15-ту добу. На відміну від 1-ї групи не відмічалися такі патерни, як нульові лінії ЕЕГ, недиференційована ЕЕГ із депресією ритму нижче 5 мкВ, моноритмічна дельта-активність у вигляді високоамплітудних синхронізованих білатеральних дельта-хвиль, міжпівкульова асинхронія у вигляді дельта-щітки.

За допомогою багатомірного статистичного аналізу проведена оцінка інформативності та прогностичної значущості електроенцефалографічних патернів. Високу прогностичну значущість (І ≥ 1,0) мали: нульові лінії ЕЕГ (І = 1,46); моноритмічна дельта-активність у вигляді високоамплітудних синхронізованих білатеральних дельта-хвиль (І = 1,37); періоди пароксизмальної активності в тета- і дельта-діапазонах (І = 1,14); недиференційована ЕЕГ з депресією ритму нижче 5 мкВ (І = 1,09); дельта-щітка (І = 1,07). Усі вищеназвані патерни характеризували несприятливий перебіг ГУ ЦНС. Про сприятливий перебіг ГУ ЦНС свідчили: високовольтажна поліморфна активність, екзальтація та генералізація веретен сну, спайки й гострохвильові комплекси. ЕЕГ новонароджених відображує стан між'ядрових і корково-підкоркових функціональних зв'язків головного мозку.

Висновки

1. У доношених новонароджених із гіпоксичними ураженнями ЦНС у гострому періоді визначені електроенцефалографічні патерни, що мають високу діагностичну й прогностичну інформативність (І ≥ 1,0): нульові лінії ЕЕГ, моноритмічна дельта-активність у вигляді високоамплітудних синхронізованих білатеральних дельта-хвиль, періоди пароксизмальної активності в тета- і дельта-діапазонах, недиференційована ЕЕГ із депресією ритму нижче 5 мкВ, дельта-щітка.

2. Патерни ЕЕГ новонароджених при гіпоксичних деструктивних ураженнях ЦНС випереджають нейросонографічні ознаки деструкції головного мозку на ранніх етапах захворювання в умовах набряку головного мозку.

Комплексна оцінка ЕЕГ-патернів та нейросонографічного моніторингу, динаміка клінічних симптомів дозволяють виявити тяжкість ураження ЦНС у цілому та на клітинному рівні, визначити порушення функції гематоенцефалічного бар'єра, прогнозувати оборотність ушкоджень клітин головного мозку в ранньому неонатальному періоді.