Международный эндокринологический журнал 3(15) 2008

Проект Методических рекомендаций рабочей группы Украинской ассоциации кардиологов и Украинской ассоциации эндокринологов по метаболическому синдрому, диабету, предиабету и сердечно-сосудистым заболеваниям

Введение

В начале третьего тысячелетия для человечества, преодолевшего на протяжении многовековой истории эпидемии жизненно опасных инфекций, на первое место по актуальности среди всех причин заболеваемости и смертности вышла проблема сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Существенную роль в этом сыграла модификация образа жизни, связанная с ограничением физической активности, увеличением калорийности пищевых продуктов и неустанным ростом эмоционально-стрессовых нагрузок. Все это потенцировало основные модифицируемые факторы риска возникновения ССЗ, явившиеся «отрицательным достоянием прогресса», такие как повышение артериального давления, дислипидемия, сахарный диабет (СД) и ожирение. Рассмотрение проблемы метаболического синдрома (МС) началось еще в 1966 году, когда J. Camus предположил возможность анализа взаимосвязи между развитием гиперлипидемии, сахарного диабета 2-го типа и подагры. Подобный вид нарушений обмена он назвал «метаболический трисиндром» (trisyndrome metabolique). В 1968 г. Н. Mehnert и Н. Kuhlmann описали взаимосвязь факторов, приводящих к обменным нарушениям при артериальной гипертензии (АТ) и сахарном диабете, и ввели понятие «синдром изобилия». Позднее, в 1980 г., М. Henefeld и W. Leonhardt подобный вид нарушений стали описывать как «метаболический синдром». А уже в конце 1980-х годов несколько авторов (A.R. Christlieb и др., М. Modan и др., 1985; L. Landsberg, 1986; Е. Ferranini и др., 1987; Н. Lithell и др., 1988) независимо друг от друга отметили взаимосвязь между развитием у пациентов артериальной гипертензии, гиперлипидемии, инсулинорезистентности и ожирения. И лишь спустя несколько лет в 1988 году G. Reaven в своей Бантинговской лекции, впоследствии опубликованной в журнале Diabetes, предложил термин «синдром X», в который включал тканевую инсулинорезистентность, гиперинсулинемию, нарушение толерантности к глюкозе, гипертриглицеридемию, снижение холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) и артериальную гипертензию. После чего в 1989 г. N. Kaplan показал, что у большинства пациентов с данным синдромом присутствует центральное ожирение, а для развернутой клинической картины данного вида метаболических нарушений предложил термин «смертельный квартет» (ожирение, АГ, сахарный диабет, гипертриглицеридемия). Позже был выявлен целый ряд состояний, которые ассоциируются с синдромом инсулинорезистентности: гипертрофия левого желудочка с нарушением диастолической дисфункции, повышение внутрисосудистой свертываемости крови и др. В настоящее время наиболее употребляемым термином является «метаболический синдром». Учитывая ведущий патогенетический механизм его развития, нередко в качестве синонима используют термин «синдром инсулинорезистентности».

Основная идея создания концепции МС заключается в выделении популяции пациентов с высоким кардиоваскулярным риском, у которых проведение профилактических мероприятий, включающих модификацию образа жизни и применение адекватных лекарственных средств, может значимо повлиять на прогностические характеристики сердечно-сосудистой системы. Выделение пациентов с МС имеет также большое клиническое значение, поскольку, с одной стороны, это состояние является обратимым, то есть при соответствующем лечении можно добиться исчезновения или, по крайней мере, уменьшения выраженности основных его проявлений, с другой — оно предшествует возникновению такой патологии, как сахарный диабет 2-го типа и атеросклероз, что неразрывно связано с повышением смертности в популяции.

В январе 2007 года вниманию кардиологов на интернет-сайте Европейского кардиологического общества были предоставлены новые рекомендации по диабету, предиабету и сердечно-сосудистым заболеваниям — полный и сокращенный вариант документа, появления которого с нетерпением ожидали специалисты различных областей: терапевты, кардиологи, эндокринологи, сердечно-сосудистые хирурги и т.д. Неуклонное прогрессирование всемирной эпидемии диабета и метаболического синдрома не оставляло равнодушным большинство практикующих врачей, пришедших к заключению, что только полисистемный подход к решению данной задачи может увенчаться успехом. СД и заболевания сердечно-сосудистой системы часто представляют собой две стороны одной медали: с одной стороны, СД может расцениваться как состояние, способствующее развитию ишемической болезни сердца (ИБС), и с другой — многие пациенты с уже присутствующей ИБС страдают СД или предиабетическими состояниями. Таким образом, давно назрела необходимость выработать совместный подход к этой проблеме со стороны кардиологов и эндокринологов, что позволит улучшить качество диагностики и лечения в рамках единой медицинской помощи миллионам пациентов, имеющим сочетанные сердечно-сосудистые и метаболические заболевания.

Подобный кардиодиабетологический подход не только крайне важен для пациентов, но и открывает путь для дальнейшего прогресса в области кардиологии и диабетологии. Европейское кардиологическое общество (ESC) и Европейская ассоциация по изучению сахарного диабета (EASD), отвечая на этот призыв, приняли решение о разработке объединенных, основанных на принципах доказательной медицины рекомендаций по лечению сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. Главы руководства были подготовлены рабочей группой, в которую вошли эксперты с обеих сторон, а также при помощи ряда авторов — специалистов в узких областях знаний. Цель внедрения данных рекомендаций заключается в улучшении лечебно-профилактической помощи пациентам с выраженным СД, больным с нарушенной толерантностью к глюкозе и высоким риском развития СД, а также повышении эффективности терапии сердечно-сосудистых заболеваний в данной популяции.

В методических рекомендациях были приняты классы рекомендаций и уровни доказательности для оценки терапевтических подходов, ставшие уже традиционным для большинства подобных методических руководств.

Классы рекомендаций

Класс I. Имеются объективные доказательства и/или достигнуто общее мнение экспертов относительно выгодности, полезности и эффективности метода лечения или процедуры.

Класс II. Имеются противоречивые данные исследований и/или различные мнения экспертов относительно полезности/эффективности метода лечения или процедуры.

Класс IIа. Основываясь на данных исследований, мнения экспертов склоняются в сторону полезности и эффективности метода лечения или процедуры.

Класс IIb. Полезность и эффективность метода лечения или процедуры в меньшей степени подтверждена данными исследований или мнениями экспертов.

Класс III. Условия, при которых, согласно имеющимся данным и общему мнению экспертов, метод лечения или процедура неполезны и неэффективны, а в отдельных случаях вредны.

Уровни доказательности

Уровень доказательности А. Данные основаны на результатах нескольких многоцентровых рандомизированных клинических исследований или метаанализе.

Уровень доказательности В. Данные основаны на результатах единственного рандомизированного клинического испытания или крупных нерандомизированных исследований.

Уровень доказательности С. Имеется единое мнение экспертов и/или результаты небольших испытаний, ретроспективных исследований или реестров.

1. Классификация метаболического синдрома

Метаболический синдром представляет собой кластер четырех кардиометаболических факторов риска, которые определены следующим образом:

1) ожирение;

2) дислипидемия;

3) артериальная гипертензия;

4) нарушенная толерантность к глюкозе или сахарный диабет.

В методическом руководстве по диагностике и лечению сахарного диабета, предиабета и сердечно-сосудистых заболеваний, разработанном Европейским кардиологическим обществом совместно с Европейской ассоциацией по изучению сахарного диабета в 2007 году, приведены три варианта идентификации метаболического синдрома: в соответствии с рекомендациями ВОЗ (1998), Adult Treatment Panel III (ATP-III, 2001) и Международной федерацией по изучению СД (IDF, 2005).

Критерии метаболического синдрома, рекомендуемые ВОЗ

1. Инсулинорезистентность, идентифицируемая по одному из следующих состояний:

— СД 2-го типа;

— гипергликемия натощак;

— нарушение толерантности к глюкозе;

— при нормальном уровне гликемии натощак (< 6,1 ммоль/л, или < 110 мг/дл) усвоение глюкозы меньше нижнего квартиля для общей популяции в условиях гиперинсулинемии и эугликемии.

2. Плюс наличие любых двух факторов из нижеперечисленных:

— наличие АГ (систолическое АД > 140 мм рт.ст. или диастолическое АД > 90 мм рт.ст.) и проведение антигипертензивной терапии;

— уровень ТГ в плазме крови > 1,7 ммоль/л (> 150 мг/дл), и/или уровень ХС ЛПВП < 0,9 ммоль/л (< 35 мг/дл) у мужчин и < 1,0 ммоль/л (< 39 мг/дл) у женщин с ИМТ < 30 кг/м², и/или коэффициент соотношения объема талии/бедра > 0,9 у мужчин и > 0,85 у женщин;

— уровень альбуминурии > 20 мкг/мин или соотношение «альбумин/креатинин» > 30 мг/г.

Критерии метаболического синдрома, рекомендуемые ATP III (Adult Treatment Panel III — Третий отчет группы экспертов по выявлению, оценке и лечению гиперхолестеринемии у взрослых в рамках Национальной образовательной программы США no ХС, NCEP)

1. Абдоминальный тип ожирения, выраженный как окружность талии^{1 ,2} :

— более 102 см для мужчин;

— более 88 см для женщин.

2. Уровень ТГ > 1,7 ммоль/л (> 150 мг/дл).

3. Уровень ХС ЛПВП:

— менее 1,03 ммоль/л (< 40 мг/дл) для мужчин;

— менее 1,29 ммоль/л (< 50 мг/дл) для женщин.

4. Уровень АД > 130/85 мм рт.ст.

5. Уровень глюкозы в плазме крови натощак > 6,1 ммоль/л (> 110 мг/дл)³.

Критерии метаболического синдрома, рекомендуемые Международной диабетической федерацией (IDF)

I. Наличие ожирения центрального типа, определяемого как окружность талии (см) и с учетом специфики для различных этнических групп:

1. У европейцев — ≥ 94 см у мужчин, ≥ 80 см у женщин.

2. В США, вероятно, в клинической практике будут по-прежнему использоваться критерии, рекомендуемые АТР (102 см у мужчин и 88 см у женщин).

3. В Южной Азии — > 90 см у мужчин и > 80 см у женщин.

4. У жителей Китая, Малайзии, азиатско-индейской популяции:

— у китайцев — у мужчин > 90 см, у женщин > 80 см;

— у японцев — у мужчин > 85 см, у женщин > 90 см;

— у этнических центрально- и южноамериканцев предлагается использование рекомендаций для жителей Южной Азии до получения более специфических данных.

5. У африканцев, проживающих к югу от Сахары, предлагается использование рекомендаций для европейцев до получения более специфических данных.

6. В восточно-средиземноморской и средневосточной (арабы) популяции предлагается использование рекомендаций для европейцев до получения более специфических данных.

II. Плюс наличие любых двух факторов из четырех нижеперечисленных:

— повышенный уровень ТГ (> 1,7 ммоль/л (150 мг/дл)) или проведение специфической гиполипидемической терапии;

— пониженный уровень ХС ЛПВП (< 1,03 ммоль/л (40 мг/дл) у мужчин и < 1,29 ммоль/л (50 мг/дл) у женщин) или проведение специфической терапии по поводу дислипидемии;

— АГ (уровень систолического АД > 130 мм рт.ст. или уровень диастолического АД > 85 мм рт.ст.) или гипотензивная терапия по поводу ранее диагностированной АГ;

— повышенный уровень глюкозы в плазме крови натощак > 5,6 ммоль/л (100 мг/дл) или ранее диагностированный СД 2-го типа. При значении показателя выше 5,6 ммоль/л, или 100 мг/дл, настоятельно рекомендуется проведение перорального глюкозотолерантного теста (ПГТТ), однако это не является необходимым для определения наличия синдрома.

Кроме классического представления о метаболическом синдроме, вышеизложенного в трех перечисленных документах, в 1997 г. С. Spencer и др. выдвинули концепцию менопаузального метаболического синдрома (ММС). На основании тщательного анализа работ, посвященных влиянию менопаузы на чувствительность к инсулину, показатели липидного и углеводного обмена, распределение жировой ткани и систему гемостаза, а также данных о влиянии заместительной гормональной терапии на перечисленные параметры у женщин, предложено выделять ММС как патогенетический комплекс факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, и в первую очередь ИБС, в основе которого лежит дефицит эстрогенов.

2. Эпидемиология метаболического синдрома

Распространенность МС среди взрослого населения, оцененная даже с помощью более мягких критериев 2001 года, довольно высока и в США составляет 23,7 % (24 % среди мужчин и 23,4 % среди женщин). При этом в возрастных группах от 20 до 49 лет МС чаще наблюдается у мужчин, в группах 50–69 лет распространенность МС практически одинакова у мужчин и женщин, в то время как у лиц старше 70 лет МС чаще наблюдается у женщин. Принято считать, что большая в сравнении с мужчинами частота МС у женщин в старших возрастных группах обусловлена наступлением менопаузы. Этот вывод подтверждается данными исследования, проведенного в США среди женщин-эмигранток из стран постсоветского пространства. У 25 % женщин наблюдался МС по критериям Национальной образовательной программы по холестерину, при этом частота его была выше у женщин в постменопаузе. При многофакторном анализе было выявлено, что у женщин с учетом возраста и менопаузального статуса только постменопауза являлась независимым предиктором компонентов МС.

3. Этиология и патогенез МС

Ключевым моментом формирования МС является инсулинорезистентность (ИР), которая запускает порочный круг симптомов, приводящих в итоге к появлению тяжелых сердечно-сосудистых осложнений — инфаркта миокарда, мозгового инсульта и недостаточности кровообращения. В то же время ИР не возникает спонтанно,  по современным представлениям, инициирующим моментом как ИР, так и всего метаболического каскада чаще всего служит ожирение, которое, в свою очередь, предрасполагает к развитию АГ и способно вызвать снижение чувствительности периферических тканей к инсулину и последующее накопление избыточной массы тела. Вероятность развития АГ и любой сердечно-сосудистой патологии у лиц с избыточной массой тела на 50 % выше, чем у лиц с нормальной массой тела, по данным Фремингемского исследования. Согласно критериям ВОЗ, выявление и определение степени избыточной массы тела производится по расчету индекса массы тела. Нормативные величины его составляют 18,5–24,9 кг/м². Существуют убедительные сведения о том, что ожирение может явиться как независимым фактором риска, так и отягощающим моментом, существенно ухудшающим течение и прогноз артериальной гипертензии, а также ИБС. Отмечено, что риск развития кардиоваскулярной и общей смертности увеличивается даже при достижении показателя массы тела пределов верхней границы нормы. По результатам исследования здоровья медицинских сестер (Nurses Health Study), женщины с индексом массы тела  в пределах верхних границ нормы (от 23 до 24,9 кг/м²) имели в 2 раза более высокий риск развития ИБС, чем их коллеги с ИМТ менее 21 кг/м².

Установлено, что у больных артериальной гипертензией, страдающих ожирением, риск развития ИБС повышен в 2–3 раза, а риск инсульта — в 7 раз. По результатам Фремингемского исследования отмечено, что как систолическое, так и диастолическое артериальное давление повышалось в среднем на 1 мм рт.ст. при увеличении массы тела на 1 кг.

Золотым стандартом выявления инсулинорезистентности является эугликемическая клэмп-методика с использованием биостатора. Суть ее заключается в том, что пациенту в вену одновременно вводят растворы глюкозы и инсулина. Инсулин вводится в постоянной дозе, а количество глюкозы меняется, для того чтобы поддерживать определенный (нормальный) уровень глюкозы крови. Значения вводимой глюкозы оценивают в динамике. Скорость введения глюкозы отражает биологическую эффективность инсулина. Определение инсулинорезистентности этим методом возможно лишь при наличии соответствующего оборудования. Косвенными показателями инсулинорезистентности можно считать:

— уровень базальной инсулинемии;

— индекс Саго — отношение глюкозы (ммоль/л) к уровню инсулина натощак (мЕд/мл) в норме превышает 0,33;

— критерий Ноmа (инсулин натощак (мЕд/мл) х глюкоза натощак (ммоль/л)/22,5) в норме не превышает 2,77.

M.N. Duncan и др. установили, что также можно использовать следующий индекс: индекс инсулинорезистентности = (гликемия натощак) х (базальный уровень иммунореактивного инсулина)/25.

В то же время сама концепция МС как кластера факторов риска сахарного диабета и кардиоваскулярных заболеваний за истекшие годы претерпела ряд эволюционных преобразований. До 2005 года, согласно рекомендациям Американской ассоциации сердца и Европейского общества кардиологов, верификация метаболического синдрома производилась в соответствии c критериями, изложенными в 2001 году в программе ATP III. Однако полученные в последнее время данные внесли существенные коррективы в профилактическую концепцию МС. Новая редакция определения МС была представлена в апреле 2005 г. на 1-м Международном конгрессе по предиабету и метаболическому синдрому в Берлине и на 75-м конгрессе Европейского общества по атеросклерозу в Праге.

Основной мотивацией для проведения нового консенсуса по МС послужило желание примирить специалистов с различными точками зрения; определить объединенный рабочий диагностический алгоритм и подчеркнуть те области, где необходимо накопление больше научных знаний. Принципиально новой позицией было утверждение абдоминального ожирения как основного критерия диагностики МС с ужесточением нормативных параметров объема талии (< 94 см для мужчин и < 80 см для женщин), ЛПВП (< 0,9 ммоль/л для мужчин и < 1,1 ммоль/л для женщин) и гипергликемии натощак (> 5,6 ммоль/л). При этом еще раз было подчеркнуто, что макрососудистые осложнения (ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, церебральный инсульт) являются главной причиной смерти больных с МС и сахарным диабетом. Риск летального исхода больного с МС без клинических проявлений коронарной недостаточности от основных сердечно-сосудистых осложнений такой же, как у больных, ранее перенесших инфаркт миокарда без МС, на момент включения в исследование. Кроме того, еще раз была подчеркнута необходимость адекватности выбора патогенетически обоснованного антигипертензивного лечения, способного защитить органы-мишени, поскольку именно контроль артериального давления является первостепенной задачей для лечения данного контингента больных, позволяя на 51 % уменьшить число основных сердечно-сосудистых событий, в то время как контроль гиперлипидемии снижает риск смертности от ИБС на 36 %, а коррекция уровня гипергликемии может уменьшить частоту развития инфаркта миокарда только на 16 %.

Следует отметить, что единой концепции метаболического синдрома для лиц мужского и женского пола не существует, поскольку формирование МС у мужчин находится в прямой зависимости от выраженности абдоминального ожирения, а у женщин такая зависимость от ожирения появляется только с наступлением менопаузы и гипоэстрогенемии. ММС мы сознательно выделяем, потому что 50 % пациентов с АГ составляют женщины в период менопаузы, частота выявления СД 2-го типа у женщин 40–50 лет — 3–5 %, а в возрасте 60 лет — 10–20 %, то есть с возрастом прогрессируют нарушения углеводного обмена. Различие степени риска возникновения фатальных сердечно-сосудистых заболеваний нашло свое отображение в системе SCORE, презентованной еще в 2003 году на конгрессе Европейского общества кардиологов, из которой видно, что у мужчин ССЗ начинают прогрессировать с достижением 40 лет, тогда как у женщин такая закономерность возникает лишь с достижением возраста 50–55 лет и наступлением менопаузы. В исследовании DECODE показано, что повышение АД и нарушения чувствительности к инсулину увеличивают риск развития сердечно-сосудистых заболеваний у женщин в постменопаузе даже при незначительных изменениях АД и чувствительности к инсулину. Наиболее уязвимым периодом переходного возраста женщин является пременопауза, то есть начальный период снижения функции яичников (в основном после 45 лет и до наступления менопаузы), что сопровождается критическим снижением уровня эстрогенов. Реализация дефицита эстрогенов в период менопаузы включает влияние на метаболизм липопротеидов, прямое воздействие на биохимические процессы в стенке сосудов через специфические рецепторы к эстрогенам, а также опосредованное влияние через метаболизм глюкозы, инсулина, гомоцистеина, систему гемостаза и т.д.

Логическим продолжением данных взглядов явилась презентация в рамках секционных заседаний «Женщины в сердце» в сентябре 2005 года на очередном конгрессе Европейского общества кардиологов гипотезы о гендерном различии в патогенезе МС у мужчин и женщин. Основной идеей этой гипотезы служит постулат о том, что у мужчин ведущий предиктор МС — абдоминальное ожирение независимо от возраста; у женщин же основными пусковыми механизмами формирования МС служат сахарный диабет и менопауза. Высказана мысль о том, что менопауза — это естественная модель инсулинорезистентного состояния и эндотелиальной дисфункции.

4. Клиника и диагностика метаболического синдрома, сахарного диабета и предиабета

Основным краеугольным камнем терапии любого из патологических состояний служит постановка диагноза и выбор наиболее адекватной терапии. Принимая во внимание тот факт, что львиная доля в распространенности диабета в популяции принадлежит СД 2-го типа, авторы руководства, тем не менее, уделили должное внимание этиологической классификации нарушений углеводного обмена, отдавая себе отчет в том, что внимание к первопричине заболевания является залогом верного выбора терапевтических лечебных мероприятий.

Первичный скрининг для выявления потенциальных больных СД 2-го типа наиболее эффективно проводить, используя шкалу для неинвазивного определения риска в сочетании с проведением диагностического ПГТТ у лиц с высокой степенью риска по данной шкале (класс рекомендаций I, уровень доказательности А).

Определение и диагностическая классификация СД и предиабетических состояний должны основываться на уровне возможного последующего риска сердечно-сосудистых осложнений.

Ранние этапы гипергликемии и бессимптомный СД 2-го типа оптимально диагностировать с помощью ПГТТ, который позволяет оценить уровень глюкозы в плазме крови как натощак, так и через 2 ч после пероральной глюкозной нагрузки (класс рекомендаций I, уровень доказательности В).

Кардиологам хорошо известна высокая степень кардиоваскулярного риска, который присущ пациентам с сахарным диабетом, в связи с этим данные пациенты даже без проявлений ИБС имеют такую же степень риска развития основных кардиоваскулярных событий, как и больные с постинфарктным кардиосклерозом. Для удобства оценки степени риска врачам предложено использовать приведенную на табл. 1 шкалу FINDRISK (FINnish Diabetes Risk Score) для оценки риска заболевания сахарным диабетом в течение 10-летнего периода у взрослых (приводится в модифицированном виде по J. Lindstrom, J. Tuomilehto, 2003).

Принимая во внимание широкую распространенность нарушений углеводного обмена, необходимо адекватно оценивать эпидемиологию СД, нарушений толерантности к глюкозе и их соотношение с риском развития сердечно-сосудистых осложнений.

1. Гипергликемию следует рассматривать в неразрывной связи с ИБС. Каждому повышению уровня НbА1с на 1 % соответствует определенный прирост риска ИБС (класс рекомендаций I, уровень доказательности А).

2. Риск развития ИБС для пациентов с выраженным СД повышен в 2–3 раза у мужчин и в 3–5 раз у женщин по сравнению с лицами, не страдающими диабетом (класс рекомендаций I, уровень доказательности А).

3. Показатель постпрандиальной (постнагрузочной) гликемии более информативен для оценки потенциального риска ИБС, чем показатель уровня глюкозы натощак, а постпрандиальная (постнагрузочная) гипергликемия также является предиктором повышенного сердечно-сосудистого риска у лиц с нормальным значением уровня глюкозы в крови натощак (класс рекомендаций I, уровень доказательности А).

4. Улучшение контроля постпрандиальной гликемии позволяет снизить уровень сердечно-сосудистого риска и смертности (класс рекомендаций lIb, уровень доказательности С).

5. Глюкометаболические нарушения свидетельствуют об особо высоком риске сердечно-сосудистой заболеваемости и смерти у женщин, которые требуют в этом отношении особого внимания (класс рекомендаций IIb, уровень доказательности В).

6. Риск развития инсульта повышен у пациентов с СД и нарушением толерантности к глюкозе (класс рекомендаций I, уровень доказательности А).

7. У пациентов с инсультом нераспознанная гипергликемия по большей части выявляется при проведении ПГТТ, поскольку определение уровня глюкозы натощак — нечувствительный метод для выявления скрытой гипергликемии (класс рекомендаций I, уровень доказательности В).

Идентификация лиц с высоким риском ИБС или СД

1. Наличие метаболического синдрома позволяет идентифицировать лиц с более высоким риском развития ИБС, чем в целом в популяции, хотя и не может обеспечить более эффективный или более надежный прогноз сердечно-сосудистого риска, чем использование шкалы, базирующейся на основных показателях сердечно-сосудистого риска (уровень АД, курение, уровень ХС в плазме крови) (класс рекомендаций II, уровень доказательности В).

2. Существует целый ряд способов оценки сердечно-сосудистого риска, которые могут быть использованы как у больных с СД, так и у лиц без этой патологии (класс рекомендаций I, уровень доказательности А).

3. Оценка риска предполагаемого развития СД 2-го типа должна быть частью общей программы рутинной медицинской помощи, использующей все доступные методы оценки риска (класс рекомендаций II, уровень доказательности А).

4. Пациентам без установленного СД 2-го типа, но с диагностированной ИБС следует проводить ПГТТ (класс рекомендаций I, уровень доказательности В).

5. Лица с высокой степенью риска развития СД 2-го типа должны быть проконсультированы в плане коррекции образа жизни, а при необходимости — получать адекватную фармакотерапию для снижения риска развития СД. Эти мероприятия также способны снизить риск развития ИБС (класс рекомендаций I, уровень доказательности А).

6. Развитие СД у лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе может быть отсрочено применением некоторых препаратов (например, метформина) (класс рекомендаций I, уровень доказательности А).

7. Пациенты, страдающие СД, должны поддерживать достаточную физическую активность для снижения риска сердечно-сосудистых осложнений (класс рекомендаций I, уровень доказательности А).

Следовательно, учитывая широкую распространенность нарушений углеводного обмена, необходимо адекватно оценивать эпидемиологию СД, нарушений толерантности к глюкозе и их соотношение с риском развития сердечно-сосудистых осложнений. Гипергликемию следует рассматривать в неразрывной связи с ИБС. Каждому повышению уровня HbA1с на 1 % соответствует определенный прирост риска ИБС. Риск развития ИБС для пациентов с выраженным СД повышен в 2–3 раза у мужчин и в 3–5 раз у женщин по сравнению с лицами, не страдающими диабетом. Показатель постпрандиальной (постнагрузочной) гликемии более информативен для оценки потенциального риска ИБС, чем показатель уровня глюкозы натощак, а постпрандиальная (постнагрузочная) гипергликемия также является предиктором повышенного сердечно-сосудистого риска у лиц с нормальным значением уровня глюкозы в крови натощак. Улучшение контроля постпрандиальной гликемии позволяет снизить уровень сердечно-сосудистого риска и смертности. Глюкометаболические нарушения свидетельствуют об особенно высоком риске сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности у женщин, которые требуют в этом отношении особого внимания. Риск развития инсульта повышен у пациентов с СД и нарушением толерантности к глюкозе. У пациентов с инсультом нераспознанная гипергликемия по большей части выявляется при проведении перорального глюкозотолерантного теста.

Использование ПГТТ у пациентов с метаболическим синдромом позволяет идентифицировать лиц с более высоким риском сердечно-сосудистых осложнений, хотя и не может обеспечить более эффективный или более надежный прогноз сердечно-сосудистого риска, в отличие от шкалы, базирующейся на основных показателях сердечно-сосудистого риска (уровень АД, курение, уровень ХС в плазме крови). Вместе с тем следует отметить, что определение уровня глюкозы натощак — нечувствительный метод для определения скрытой гипергликемии. Оценка риска предполагаемого развития СД 2-го типа должна быть частью общей программы рутинной медицинской помощи с использованием всех доступных методов оценки риска. Пациентам без установленного СД 2-го типа, но с диагностированной ИБС следует проводить ПГТТ. Лица с высокой степенью риска развития СД 2-го типа должны быть проконсультированы в плане коррекции образа жизни, а при необходимости — получить адекватную фармакотерапию для снижения риска развития СД. Эти мероприятия также способны снизить риск развития ИБС. Пациенты, страдающие СД, должны поддерживать достаточную физическую активность для снижения риска сердечно-сосудистых осложнений.

5. Лечение и профилактика метаболического синдрома, диабета и предиабета

Первостепенной задачей, стоящей перед врачами, является своевременно начатое лечение, включающее немедикаментозные и медикаментозные методы коррекции метаболических нарушений и ожирения, а при выборе лекарственных препаратов необходимо учитывать их метаболические эффекты и органопротекторное действие. Лечение метаболического синдрома подразумевает под собой выполнение 5 основных задач: нормализацию массы тела, увеличение физической активности, антигипертензивную терапию, применение липидоснижающих препаратов и дезагрегационную терапию с использованием аспирина.

Первоначальными должны быть мероприятия, направленные на снижение массы тела и нормализацию метаболических нарушений. Влияние уменьшения массы тела на уровень АД было продемонстрировано в ряде крупных многоцентровых исследований, таких как ТОНР-1, TAIM, TOMHS, XENDOS.

Отмечено, что немедикаментозная терапия, связанная с коррекцией образа жизни, улучшает метаболический контроль; самонаблюдение — гликемический контроль; мониторинг уровня глюкозы периферической крови, обеспечивающий уровень нормогликемии (HbA1с = 6,5 %), снижает частоту микрососудистых и макрососудистых осложнений; интенсивная инсулинотерапия при СД 1-го типа снижает заболеваемость и смертность; ранняя интенсификация терапии для достижения установленных целей лечения улучшает комбинированный показатель заболеваемости и смертности при СД 2-го типа; у пациентов с СД 2-го типа при неудачной попытке достичь целевого уровня глюкозы должна быть рассмотрена возможность раннего назначения инсулинотерапии; метформин рекомендуется как препарат первого ряда у пациентов с избыточной массой тела и СД 2-го типа.

Принципиальные подходы, позволяющие положительно повлиять на прогноз жизни больного

1. Структурированное санитарное просвещение пациентов позволяет улучшить контроль метаболизма и уровня АД (класс рекомендаций I, уровень доказательности А).

2. Немедикаментозная терапия, связанная с коррекцией образа жизни, улучшает метаболический контроль (класс рекомендаций I, уровень доказательности А).

3. Самонаблюдение улучшает гликемический контроль (класс рекомендаций I, уровень доказательности А).

4. Контроль, примерно обеспечивающий уровень нормогликемии (HbA1c = 6,5 %):

— снижает частоту микрососудистых осложнений (класс рекомендаций I, уровень доказательности А);

— снижает частоту макрососудистых осложнений (класс рекомендаций I, уровень доказательности А).

5. Интенсивная инсулинотерапия при СД 1-го типа снижает заболеваемость и смертность (класс рекомендаций I, уровень доказательности А).

6. Ранняя интенсификация терапии для достижения установленных целей лечения улучшает комбинированный показатель заболеваемости и смертности при СД 2-го типа (класс рекомендаций IIа, уровень доказательности В).

7. У пациентов с СД 2-го типа при неудачной попытке достичь целевого уровня глюкозы должна быть рассмотрена возможность раннего назначения инсулинотерапии (класс рекомендаций lIb, уровень доказательности С).

8. Метформин рекомендуется как препарат первого ряда у пациентов с избыточной массой тела и СД 2-го типа (класс рекомендаций IIа, уровень доказательности В).

Целесообразность назначения адекватной сахароснижающей терапии подтверждена возможностью ее воздействия на прогностически значимый показатель гликозилированного гемоглобина (HbA1с, %).

Следует также принимать во внимание рекомендации по выбору гипогликемической терапии с учетом глюкометаболической ситуации:

— Постпрандиальная гипергликемия: ингибиторы альфа-глюкозидазы, производные сульфонилмочевины короткого действия, глиниды, инсулин регуляр короткого действия или аналоги инсулина.

— Гипергликемия натощак: бигуаниды, производные сульфонилмочевины длительного действия, глитазоны, ингибиторы альфа-глюкозидазы, инсулин длительного действия или аналоги инсулина.

— Резистентность к инсулину: бигуаниды, глитазоны, ингибиторы альфа-глюкозидазы.

— Дефицит инсулина: производные сульфонилмочевины, глиниды, инсулин.

Крайне важным является и тот факт, что больные с СД 2-го типа могут иметь нарушения липидного обмена, повышенное АД, а также высокий риск развития ИБС. Следует проводить модификацию всех основных сердечно-сосудистых факторов риска.

Коррекция дислипидемии

Больным с выраженной дислипидемией, не поддающейся коррекции диетотерапией, назначаются гиполипидемические препараты: статины (симвастатин, правастатин, аторвастатин) или фибраты. Решение о медикаметозном лечении дислипидемии базируется как на данных определения уровня липидов после соблюдения гиполипидемической диеты не менее 3–6 мес., так и на данных определения суммарной степени риска развития атеросклероза. При отсутствии эффекта от немедикаментозных методов лечения и сахароснижающей терапии, а в некоторых уже упомянутых случаях одновременно с этими мероприятиями используются гиполипидемические средства. Закончен целый ряд исследований, в которых проанализированы результаты применения липидоснижающих средств, прежде всего статинов, в подгруппе больных СД 2-го типа. Так, в исследовании 4S (Scandinavian Simvastatin Survival Study) симвастатин значительно уменьшал число осложнений ИБС у пациентов с СД 2-го типа и высоким уровнем ЛПНП. Общая смертность под влиянием симвастатина снизилась на 45 % в группе больных СД 2-го типа (на 29 % в группе больных без СД 2-го типа), а риск ИМ — на 55 % (на 32 % в группе больных без СД 2-го типа).

Повышенный уровень ХС ЛПНП и сниженный ХС ЛПВП являются важными факторами риска у лиц с СД. Больным СД при сопутствующей ИБС терапию статинами следует назначать независимо от исходного показателя ХС ЛПНП и проводить, ориентируясь на достижение целевого уровня показателя < 1,8–2,0 ммоль/л (< 70–77 мг/дл). Следует рассмотреть возможность назначения статинов взрослым пациентам с СД 2-го типа без сопутствующей ИБС, если уровень общего ХС > 3,5 ммоль/л (> 135 мг/дл); цель данной терапии — добиться снижения уровня ХС ЛПНП в крови на 30–40 %. С учетом высокой степени риска развития ИБС в течение жизни предполагается, что терапия статинами должна назначаться всем пациентам с СД 1-го типа в возрасте старше 40 лет. У пациентов в возрасте 18–39 лет (с СД как 1-го, так и 2-го типов) целесообразность назначения статинов следует рассмотреть при наличии дополнительных факторов риска (например, нефропатии, недостаточно эффективного контроля гликемии, ретинопатии, АГ, гиперхолестеринемии, проявлений метаболического синдрома, указаниях на случаи ранних сердечно-сосудистых заболеваний в семейном анамнезе).

1. Повышенный уровень ХС ЛПНП и сниженный ХС ЛПВП являются важными факторами риска у лиц с СД (класс рекомендаций I, уровень доказательности А).

2. Статины являются препаратами первого ряда для снижения повышенного уровня ХС ЛПНП у пациентов с СД (класс рекомендаций I, уровень доказательности А).

3. Больным СД при сопутствующей ИБС терапию статинами следует назначать независимо от исходного уровня ХС ЛПНП и проводить, ориентируясь на достижение целевого уровня показателя < 1,8–2,0 ммоль/л (< 70–77 мг/дл) (класс рекомендаций I, уровень доказательности В).

4. Следует рассмотреть возможность назначения статинов взрослым пациентам с СД 2-го типа без сопутствующей ИБС, если уровень общего ХС > 3,5 ммоль/л (> 135 мг/дл); цель данной терапии — добиться снижения уровня ХС ЛПНП в крови на 30–40 % (класс рекомендаций IIb, уровень доказательности В).

5. С учетом высокой степени риска развития ИБС в течение жизни предполагается, что терапия статинами должна назначаться всем пациентам с СД 1-го типа в возрасте старше 40 лет. У пациентов в возрасте 18–39 лет (с СД как 1-го, так и 2-го типов) целесообразность назначения статинов следует рассмотреть при наличии дополнительных факторов риска (например, нефропатии, недостаточно эффективного контроля гликемии, ретинопатии, АГ, гиперхолестеринемии, проявлений метаболического синдрома, указаний на случаи ранних сердечно-сосудистых заболеваний в семейном анамнезе) (класс рекомендаций IIb, уровень доказательности С).

6. У больных СД с гипертриглицеридемией > 2 ммоль/л (177 мг/дл), сохраняющейся после достижения целевого уровня ХС ЛПНП с помощью статинов, терапия статинами должна быть интенсифицирована (класс рекомендаций IIb, уровень доказательности В).

Важнейшим аспектом лечения больных с СД является нормализация уровня АД. Рекомендуемый целевой уровень АД у пациентов с СД и АГ — ниже 130/80 мм рт.ст. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с СД и АГ значительно повышен. Этот риск может быть эффективно снижен проведением антигипертензивной терапии. У больных СД для удовлетворительного контроля уровня АД обычно требуется назначение комбинации нескольких гипотензивных средств. Схема гипотензивной терапии у пациентов с СД должна включать применение ингибитора ренин-ангиотензиновой системы.

Антигипертензивными препаратами первого выбора у таких больных являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), поскольку в ряде крупных многоцентровых исследований было достаточно убедительно доказано их метаболически нейтральное и органопротекторное действие. Результаты исследований UKPDS, ABCD, CAPPP, FACET продемонстрировали нейтральное действие ИАПФ на углеводный и липидный обмен.

Целенаправленное выявление микроальбуминурии и адекватная гипотензивная терапия, включающая применение ИАПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина II, снижает частоту микро- и макроваскулярных нарушений при СД 1-го и 2-го типа.

Больным с МС показано применение препаратов центрального действия, а именно активатора I2-имидазолиновых рецепторов (моксонидин). Эта группа препаратов обладает свойством улучшать чувствительность тканей к инсулину и выраженным кардиопротекторным действием, способностью уменьшать ГЛЖ, уступающей только ИАПФ. Учитывая то, что в развитии метаболического синдрома основную роль играют активация симпатической нервной системы, инсулинорезистентность, гиперинсулинемия, а также наличие выраженных метаболических нарушений, одним из рекомендуемых классов гипотензивных средств являются препараты центрального  действия, в частности моксонидин, который приводит к нормализации уровня глюкозы крови, снижению инсулинорезистентности, улучшению показателей липидного обмена. Экспериментальные и клинические исследования показали, что моксонидин действует на ключевые элементы метаболического синдрома. В настоящее время проводится несколько исследований с применением моксонидина у пациентов с метаболическим синдромом. Преимуществами моксонидина являются простой режим применения, хорошая эффективность и переносимость как при монотерапии, так и при комбинированной терапии, улучшение метаболических показателей.

Следовательно, необходимо учитывать следующее:

1. Рекомендуемый целевой уровень АД у пациентов с СД и АГ — ниже 130/80 мм рт.ст. (класс рекомендаций I, уровень доказательности В).

2. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с СД и АГ значительно повышен. Этот риск может быть эффективно снижен проведением антигипертензивной терапии (класс рекомендаций I, уровень доказательности А).

3. У больных СД для удовлетворительного контроля уровня АД обычно требуется назначение комбинации нескольких гипотензивных средств (класс рекомендаций I, уровень доказательности А).

4. Схема гипотензивной терапии у пациентов с СД должна включать применение ингибитора ренин-ангиотензиновой системы (класс рекомендаций I, уровень доказательности А).

5. Целенаправленное выявление микроальбуминурии и адекватная гипотензивная терапия, включающая применение ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина ll, снижают частоту микро- и макроваскулярных нарушений при СД 1-го и 2-го типа (класс рекомендаций I, уровень доказательности А).

Прогностически важно адекватно и своевременно проводить лечение ИБС у больных с СД.

1. Ранняя стратификация риска должна быть частью оценки состояния пациентов с СД после острого коронарного синдрома (класс рекомендаций IIa, уровень доказательности С).

2. При лечении каждого пациента с СД после перенесенного острого коронарного синдрома следует стремиться достичь целей терапии (класс рекомендаций IIа, уровень доказательности С).

3. Пациентам с острым ИМ и СД показано назначение тромболитической терапии на тех же основаниях, что и больным без СД (класс рекомендаций IIа, уровень доказательности А).

4. Пациентам с СД и острым коронарным синдромом по возможности должна быть проведена ранняя ангиография и механическая реваскуляризация (класс рекомендаций IIа, уровень доказательности В).

5. Применение блокаторов β-адренорецепторов позволяет снизить уровень заболеваемости и смертности у пациентов с СД и острым коронарным синдромом (класс рекомендаций IIа, уровень доказательности В).

6. Ацетилсалициловую кислоту (АСК) пациентам с СД назначают по тем же показаниям и в тех же дозах, что и у пациентов, не страдающих диабетом (класс рекомендаций IIа, уровень доказательности В).

7. Больным СД с острым коронарным синдромом дополнительно к применению АСК можно назначать ингибиторы агрегации тромбоцитов, индуцированной активацией АДФ-рецепторов (клопидогрель) (класс рекомендаций IIа, уровень доказательности В).

8. Назначение ингибитора АПФ в дополнение к другой терапии снижает риск развития сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с СД и диагностированной ИБС (класс рекомендаций I, уровень доказательности А).

9. Жесткий глюкометаболический контроль обеспечивает преимущество пациентам с СД и острым инфарктом миокарда. Он позволяет максимально эффективно реализовывать различные терапевтические стратегии (класс рекомендаций IIа, уровень доказательности В).

Терапевтические подходы для больных с ИБС и СД, основанные на накопленных доказательствах:

1. Реваскуляризация.

2. Антиишемическая медикаментозная терапия.

3. Применение антитромбоцитарных средств.

4. Применение антитромбиновых средств.

5. Вторичная профилактика посредством:

— коррекции образа жизни, включая характер питания и физическую активность;

— отказа от курения;

— блокирования активности ренин-ангиотензиновой системы;

— нормализации уровня АД;

— медикаментозной гиполипидемической терапии;

— контроля уровня гликемии.

Проведение реваскуляризационных процедур (путем полномасштабного трансторакального хирургического вмешательства — аортокоронарного шунтирования (АКШ) или малоинвазивного — чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики (ЧТКА))

1. При выборе метода лечения у пациентов с СД следует отдавать предпочтение АКШ перед ЧТКА (класс рекомендаций IIа, уровень доказательности А).

2. По возможности у пациентов с СД при проведении АКШ следует устанавливать множественные артериальные шунты (класс рекомендаций I, уровень доказательности С).

3. При проведении ЧТКА у пациентов с СД показано применение ингибиторов рецепторов гликопротеина IIb/IIIa (класс рекомендаций I, уровень доказательности В).

4. Для проведения ЧТКА со стентированием у пациентов с СД следует использовать стенты, высвобождающие лекарственные препараты (класс рекомендаций IIа, уровень доказательности В).

5. Механическая реперфузия посредством первичной ЧТКА является реваскуляризационной процедурой выбора у больных СД с острым ИМ (класс рекомендаций I, уровень доказательности А).

Лечение сердечной недостаточности при СД

1. Ингибиторы АПФ рекомендуются в качестве терапии первого ряда у больных СД с симптомами (или без симптомов) сердечной недостаточности для уменьшения выраженности дисфункции левого желудочка (класс рекомендаций I, уровень доказательности С).

2. Применение блокаторов рецепторов ангиотензина II при сердечной недостаточности оказывает сходный с ингибиторами АПФ эффект и может быть рекомендовано в качестве альтернативы или дополнения к лечению ингибиторами АПФ (класс рекомендаций I, уровень доказательности С).

3. Такие блокаторы β-адренорецепторов, как метопролол, бисопролол и карведилол, рекомендуются в качестве терапии первого ряда у больных СД с сердечной недостаточностью (класс рекомендаций I, уровень доказательности С).

4. Применение диуретиков, особенно петлевых, играет важную роль в симптоматической терапии больных СД с сердечной недостаточностью при перегрузке объемом (класс рекомендаций IIа, уровень доказательности С).

5. При тяжелой сердечной недостаточности у больных СД к терапии ингибиторами АПФ, блокаторами β-адренорецепторов и диуретиками могут быть добавлены антагонисты альдостерона (класс рекомендаций IIb, уровень доказательности С).

Аритмии: фибрилляция предсердий и внезапная смерть

1. АСК и антикоагулянты, которые рекомендуются пациентам с мерцательной аритмией, обязательно следует применять и у больных СД при сопутствующем мерцании предсердий для предупреждения ишемического инсульта (класс рекомендаций I, уровень доказательности С).

2. При отсутствии противопоказаний больным СД с наличием мерцания предсердий и других умеренных факторов риска тромбоэмболических осложнений показано проведение постоянной пероральной терапии непрямыми антикоагулянтами в дозе, обеспечивающей достижение целевого уровня международного нормализованного отношения (INR = 2–3) (класс рекомендаций IIа, уровень доказательности С).

3. Контроль гликемии даже на предиабетической стадии важен для профилактики развития нарушений, предрасполагающих к внезапной кардиальной смерти (класс рекомендаций I, уровень доказательности С).

4. Микрососудистая патология и нефропатия являются индикаторами повышенного риска внезапной кардиальной смерти у пациентов с СД (класс рекомендаций IIа, уровень доказательности В).

Ведение больных с патологией мозговых и периферических сосудов

Патология периферических сосудов

1. Всем пациентам с СД 2-го типа и сопутствующей сердечно-сосудистой патологией рекомендуется проведение терапии АСК в низких дозах (класс рекомендаций IIа, уровень доказательности В).

2. У больных СД с поражением периферических артерий в некоторых случаях показано применение клопидогреля или низкомолекулярного гепарина (класс рекомендаций IIb, уровень доказательности В).

3. По возможности пациентам с критической ишемией конечностей необходимо проводить реваскуляризационные процедуры (класс рекомендаций I, уровень доказательности В).

4. Альтернативной терапией для пациентов с критической ишемией конечностей, которым не может быть проведена реваскуляризация, является инфузия простациклина (класс рекомендаций I, уровень доказательности А).

Рекомендуемые исследования периферического кровообращения у больных СД

У всех пациентов при посещении врача:

1. Осмотр с целью выявления:

— ограниченной эритемы;

— очерченной бледности кожных покровов;

— отсутствия оволосения;

— дистрофических изменений ногтей;

— трофических язв или гангрены.

2. Пальпация:

— исследование пульса;

— сухая и холодная кожа;

— определение чувствительности.

3. Измерение АД:

— в кабинете врача измерение давления на щиколотке и плече;

— в ангиологической лаборатории (по возможности) измерение дистального и/или сегментарного АД.

4. Осциллография.

5. Исследование с нагрузкой на тредмиле (с определением дистального АД после нагрузки или без него).

6. Дуплексная сонография.

7. Оценка состояния микроциркуляции:

— чрескожное определение парциального давления кислорода;

— капилляроскопия.

8. В рентгенологическом отделении:

— магнитно-резонансная визуализация;

— ангиография.

Ведение больных с нарушением мозгового кровообращения

1. Всем пациентам с СД рекомендуется нормализация АД для профилактики инсульта (класс рекомендаций I, уровень доказательности А).

2. Для профилактики инсульта сам факт снижения АД более важен, чем выбор класса применяемых гипотензивных средств. Однако ингибирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы само по себе способно обеспечить дополнительные преимущества для снижения повышенного уровня АД (класс рекомендаций IIа, уровень доказательности В).

3. Ингибирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы может быть целесообразно и у больных СД с нормальным уровнем АД (класс рекомендаций IIа, уровень доказательности В).

4. Больные СД с инсультом должны получать лечение статинами согласно тем же принципам, что и пациенты с инсультом без СД (класс рекомендаций I, уровень доказательности В).

5. Для первичной и вторичной профилактики инсульта показано проведение антиагрегантной терапии АСК (класс рекомендаций I, уровень доказательности В).

6. Лечение пациентов с инсультом и СД необходимо осуществлять согласно тем же принципам, что и пациентов с инсультом без СД (класс рекомендаций IIа, уровень доказательности С).

7. Следует стремиться к достижению оптимизации метаболического статуса, включая контроль гликемии (класс рекомендаций IIа, уровень доказательности С).

Интенсивная терапия

1. Эффективный контроль гликемии с интенсивной инсулинотерапией снижает смертность и заболеваемость у взрослых пациентов с неотложными состояниями (класс рекомендаций I, уровень доказательности В).

2. Эффективный контроль гликемии с интенсивной инсулинотерапией снижает смертность и заболеваемость у взрослых пациентов при проведении кардиохирургических вмешательств (класс рекомендаций I, уровень доказательности В).

Экономика здравоохранения и СД

1. Проведение гиполипидемической терапии представляет собой экономически эффективный способ профилактики осложнений (класс рекомендаций I, уровень доказательности А).

2. Экономически эффективным является также успешное лечение АГ (класс рекомендаций I, уровень доказательности А).

¹Наличие избыточной массы тела и ожирения связывают с резистентностью к инсулину и метаболическим синдромом. Тем не менее ожирение по абдоминальному типу в большей степени коррелирует с метаболическим синдромом, чем повышенный ИМТ. Поэтому обычное измерение окружности талии рекомендуется для выявления «весового» компонента метаболического синдрома. ↑

²У некоторых пациентов мужского пола могут развиваться множественные метаболические факторы риска, если окружность талии значительно увеличена (например, 94–102 см/37–39 дюймов). Такие пациенты могут иметь значительную генетическую предрасположенность к развитию инсулинорезистентности. Коррекция образа жизни обеспечивает у таких пациентов значительное преимущество. ↑

³Американской ассоциацией по изучению СД (ADA) недавно установлен предельный уровень в 5,6 ммоль/л, или 100 мг/дл, превышение которого свидетельствует о наличии предиабета или (нарушение толерантности к глюкозе) или СД. Этот новый предельный уровень может быть использован для установления более низкой границы определения уровня глюкозы как одного из критериев метаболического синдрома. ↑