Журнал «Внутренняя медицина» 2(2) 2007

Хворий Є., 1944 р.н., доставлений бригадою ШМД у відділення анестезіології та інтенсивної терапії КЛ «Феофанія» 11.02.07 о 5.05 через 8 годин від початку симптомів. З анамнезу відомо, що пацієнт переніс 2 великовогнищеві інфаркти міокарда задньої стінки лівого шлуночка (ЕКГ № 1) у 1996 та 2005 роках. З 09.02.07 помітив підвищення температури тіла до 38–39 °С, гарячку, лікувався нестероїдними анальгетиками.

Напередодні 10.02.07 о 22.10 з'явились виражена ядуха, кашель із скудним харкотинням, слабкість, серцебиття. Була викликана бригада ШМД, і хворого було госпіталізовано. Діагноз при госпіталізації — «двобічна гостра негоспітальна пневмонія (вірусного генезу?) з бронхоспастичним компонентом».

При надходженні стан хворого тяжкий. Виражений ціаноз губ, положення — ортопное, виражена ядуха з ЧДР 32/хв, АТ 160/90 мм рт.ст., ЧСС 136/хв. У легенях аускультативно — велика кількість різнокаліберних хрипів на всьому протязі симетрично. SaO₂ — 80–82 %. Виконана рентгенографія органів грудної клітки (ОГК) (№ 1): легеневі поля зниженої прозорості за рахунок посиленого і збагаченого судинного малюнка (як венозного, так і артеріального). Корені розширені, малоструктуровані, інфільтровані. Правий купол діафрагми верифікується, лівий якісно не верифікується, серце розширене в поперечному розрізі за рахунок гіпертрофії лівого шлуночка. Аорта без особливостей (малюнок ARDS 3). За даними ЕКГ (№ 2) — суправентрикулярна тахікардія з ознаками тромбоемболії легеневої артерії (Q_IIIS_I), блокада задньонижньої гілки лівої ніжки пучка Гіса, ознаки гостровогнищевого ураження в передньобічній стінці лівого шлуночка.

Через 4 години перебування у відділенні у зв'язку з явищами зростаючої дихальної недостатності (ЧДР 32–36 на хв), падіння рівня оксигенації периферичної крові до критичних показників (SaO₂ 65–70 %) хворого було переведено на штучну вентіляцію легень (ШВЛ) респіратором «Евіта» у режимі IPPV — режим «Low Tidal Volumes». Незважаючи на проведену ШВЛ, SaO₂ — 80–82 %, показники кислотно-лужної рівноваги крові — респіраторний ацидоз, PaO₂ — 56 мм рт.ст., РаСО₂ — 69,4 мм рт.ст., індекс оксигенації — 112.

В лабораторних аналізах: ер. — 3,22 Х 10¹² л, гем. — 125 г/л, тромб. — 177 Х 10⁹ л, лейк. — 7,2 Х 10⁹ л, п. — 11, с. — 85, е. — 0, м. — 1, л. — 3, ШОЕ — 13 мм/год, тропонін — 1,5 нг/мл, КФК — 1607 ммоль/л, КФК-МБ фракція — 68,8 мкмоль/л, D-димер — 0,62 мг/мл. Лужна фосфатаза — 189, АлАт — 122 ммоль/л, АсАт — 161 ммоль/л, ЛДГ — 1547 ммоль/л, гама-ГТП — 125, ПТІ — 98 %, тромбіновий час — 18 с, АЧТЧ — 34 с, активований час рекальцифікації — 86 с, фібриноген — 3,18, етаноловий тест від'ємний, фібриноген В — +1, фібриназа — 31 с, фібринолітична активність крові — 290 хв.

Центрально-венозний тиск (ЦВТ) (катетеризація vena jugularis interior dextra) — 200 мм вод.ст. З перших годин перебування в стаціонарі хворий отримував меронем 1,0 г 3 рази на добу в/в, клексан 0,8 мг. Консультований членом-кореспондентом АМН, д.м.н., проф. В.З. Нетяженко. Діагноз: «рецидивуюча масивна тромбоемболія легеневої артерії з розвитком тяжкої серцево-легеневої недостатності і повторним інфарктом міокарда в передньобоковій стінці лівого шлуночка і захватом зони задньої стінки». Розпочато введення розчину стрептокінази — Heberkinaza 1 500 000 ОД в режимі повільної інфузії: протягом 30 хв 500 тис. ОД, з подальшим введенням 100 тис. ОД/год перфузійно. Паралельно — болюсне введення гепарину 100 ОД/кг (7000 ОД) з подальшим перфузійним введенням розчину гепарину 1000 ОД/год під контролем АЧТЧ.

На підставі даних клінічного розбору і додаткових методів обстеження був поставлений кінцевий діагноз.

Діагноз основний: ІХС: гострий повторний інфаркт міокарда передньоперетинково-верхівкової і бічної стінок лівого шлуночка (від 11.02.07), постінфарктний (1996, 2005) кардіосклероз, ГХ ІІІ ст.

Двобічна бронхопневмонія (негоспітальна), ускладнена тромбоемболією легеневої артерії в системі дрібних гілок на фоні пневмосклерозу і фіброзу легеневої тканини. Гостра легенево-серцева недостатність ІІІ ст. Синдром гострого ураження легень.

Облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок. ХАН І–ІІ ст. Оклюзія стегново-підколінного сегменту з обох боків.

Супутній: церебральний атеросклероз. Дисциркуляторна енцефалопатія ІІ ст. Остеохондроз хребта, хронічний холецистит, хронічний коліт, хронічний подагричний бурсит у ділянці правого ліктьового суглоба і лівого колінного суглоба.

Перебіг захворювання тяжкий. Хворий перебував на подовженій ШВЛ у режимі IPPV респиратором «Evita-Drager» з параметрами ДО — 510 см³, ХВЛ — 8,4 л/хв, ЧД — 16 на хв, ПТКВ — 8 см вод.ст., Pinsp — 28 см вод.ст., Pplat — 16 см вод.ст., I/E — 1 : 2, EtCO₂ — 40, fiO₂ — 40 %.

У положенні на спині вентиляція легень пацієнта менш ефективна, SaO₂ — на рівні 88–89 %. При переведенні пацієнта в положення на живіт — вентиляція в prone-position; рівень оксигенації периферичної крові на рівні 93–94 % (3–4 рази на добу протягом 3–4 годин). Рівні хвилинної вентиляції, тиск у дихальних шляхах і дихальний об'єм коригували згідно з даними газового складу крові й рівня вуглекислоти в повітрі, що видихається. Вентиляція легень у даного пацієнта підпорядковувалась концепції Lung-protective strategy — максимально ощадлива вентиляція легень для запобігання виникнення вентиляторасоційованих пошкоджень легень (Pinsp до 30 см вод.ст.!) із поступовим збільшенням рівня SaO₂ (протягом доби) не за рахунок збільшення рівня fiO₂ чи легеневих об'ємів, а за рахунок відкриття нестабільних ділянок легень методами позиційної терапії і підбору рівня оптимального ПТКВ. З огляду на дані літератури, за якими вентиляція легень в prone-position призводить до декомпресії і відкриття колабованих і ателектазованих ділянок легень, а також до скорочення терміну ШВЛ при її оптимальному використанні, цей метод використовували у даного хворого. Враховуючи необхідність повної седації і релаксації хворого як одну з умов проведення ефективної вентиляційної позиційної терапії, ми використали досить новітню методику для кардіореаніматології, яка вже зарекомендувала себе при лікуванні хворих із поліорганною недостатністю, особливо на фоні політравми. Суть методики полягає в постійному перфузійному введенні розчину короткодіючого наркотичного анальгетику (фентаніл) і розчину седатику (сибазон). Розрахунок доз відбувався за наступним правилом: непреривне введення фентанілу в дозі 2,0–2,5 мкг/кг/годину і сибазону 35–40 мкг/кг/добу протягом першої доби, протягом другої доби — фентаніл у дозі 1,7–2,0 мкг/кг /годину, сибазон у дозі 30–35 мкг/кг/годину, протягом третьої доби — фентаніл у дозі 1,4–1,7 мкг/кг/годину, сибазон 25–30 мкг/кг/годину з такими ж дозами далі (40 мл 0,005% розчину фентанілу і 4 мл 0,5% розчину сибазону перфузійно протягом доби у даного хворого). Спостерігаються такі ефекти, які викликає анальгоседація:

— забезпечення психоемоційного спокою пацієнта;

— можливість безболісного проведення інвазивних маніпуляцій;

— значне зменшення кількості міорелаксантів;

— зниження гіперфункції ендокринної системи (зменшення викиду кортизолу, катехоламінів);

— пригнічення патологічних рефлексів;

— зниження загрози тромбоемболій.

Протягом 8 діб стан хворого, який весь час перебував на ШВЛ через оротрахеальну трубку, відносно стабілізувався, рівні оксигенації периферичної крові й дані кислотно-лужної рівноваги (КЛР) вирівнялись. 19.02.07 (9-та доба на ШВЛ) при спробі переведення хворого на режим допоміжної вентиляции BIPAP його стан дестабілізувався: хворий увійшов у стан метаболічного алкалозу і був повторно переведений на ШВЛ у режимі IPPV. Рівень гемодинаміки підтримувався на оптимальних цифрах: АТ 110–140 мм рт.ст. та ЧСС 60–80/хв — при постійній перфузії розчинів ізокету і беталоку. ЦВТ протягом лікування утримується на високому рівні — 150–210 мм вод.ст. 20.02.07 (10-та доба на ШВЛ) хворий бул переведений на допоміжну вентиляцію легень в режимі BIPAP, вентиляція адекватна, SaO₂ на рівні 94–98 %. 22.02.07 (12-та доба ШВЛ) хворого було екстубовано і переведено на неінвазивну маскову вентиляцію легень з подальшою подачею зволоженого кисню через носові катетери. Дихання самостостійне, ефективне.

Слід сказати декілька слів про режим вентиляції BIPAP, реалізований у респіраторах фірми «Drager». Даний режим дозволяє проводити штучну вентиляцію легень на тлі необмеженого спонтанного дихання пацієнта в будь-яку фазу дихального циклу. При цьому досягається покращення вентиляційно-перфузійних відношень з мінімальним впливом ШВЛ на гемодинаміку і запобіганням атрофії дихальної мускулатури.

Подібну вентиляцію легень можливо проводити і на сучасних українських респіраторах (режими CMV, CPAP), але потреба в накладанні трахеостоми з'являється раніше.

Протягом подальшого періоду лікування стан хворого залишається тяжким: у свідомості, адекватний, продуктивний контакт повний. Спостерігається наявність геморагічного просочування шкіри на значній ділянці лівого стегна, передній черевній стінці, шиї — проекції пункцій стегнової артерії та внутрішньої яремної вени відповідно, що з'явились через 8 год після початку інфузії стрептокінази. Проводиться постійна корекція гемодинаміки за рахунок інфузії розчину ізокету і беталоку. Властиві вечірні (19.00–20.00) гемодинамічні кризи, при яких на фоні інфузії препаратів у терапевтичних дозах виникають підйоми АТ до 170 мм рт.ст. з розвитком перевантаження малого кола кровообігу, вони купіруються збільшенням дози і додаванням розчинів гангліоблокаторів. Попереджуються введенням розчину морфіну гідрохлориду частинами. У хворого значно знижена толерантність до фізичного навантаження, період відпочинку після переведення в сидяче положення і прийому їжі — 2–3 год. При цьому виникають явища перевантаження малого кола кровообігу. До 2.03.07 стан хворого стабільно тяжкий. За даними ЕКГ і рентгенографії динаміка позитивна (ЕКГ № 4 і рентгенограма № 2).

За даними ЕхоКГ (27.02.07): ущільнення стінок аорти, склеродегенеративні зміни стулок АК. Помірне розширення порожнин обох передсердь, більше лівого. Регургітація на мітральному клапані (МК) 1–2 ст., трикуспідальному клапані (ТК) — 1 ст., аортальному клапані (АК) — 1 ст. Потовщення і помірна гіпокінезія задньої стінки лівого шлуночка (ЗСЛШ), передньої стінки лівого шлуночка (ЛШ), потовщення зони акінезу міжшлуночкової перетинки (МШП) у середній третині, гіпокінез МШП у базальній частині. Підвищено градієнт тиску на легеневій артерії (ЛА) з ознаками перевантаження малого кола кровообігу. Ознаки систоло-діастолічної дисфункції міокарда ЛШ. Порівняно з даними від 13.02.07 зменшення градієнта тиску на ЛА, зменшення ознак перевантаження малого кола кровообігу, відсутність спадіння v.portae, помірне збільшення ФВ (з 45 до 49 %).

У лабораторних показниках досягнуто повної стабілізації біохімічних параметрів, спостерігається помірна гіперкоагуляційна активність.

09.03.07 при виконанні рентгенографії ОГК (рентгенограма № 3): у правій плевральній порожнині відзначається поява вільної та осумкованої субплевральної рідини на рівні 6–7-го ребер. У лівій плевральній порожнині піддіафрагмально і в латеральному синусі — вільна рідина. Зниження пневматизації в нижніх відділах легень. Посилений і збагачений судинний малюнок у прикореневій зоні. Корені розширені, малоструктуровані. Серце значно розширене у вертикальному розмірі, різко деформоване.

Хворому виконана пункція правої плевральної порожнини на рівні 7-го міжребер'я по лопатковій лінії, евакуйовано 1370 мл транссудату. Стан хворого покращився.

На контрольній рентгенографії ОГК (рентгенограма № 4, 12.03.07) відзначилася позитивна динаміка — незначна кількість рідини в правій плевральній порожнині. Явища застою в малому колі кровообігу й ексудативного перикардиту.

13.03.07 (29-та доба в ВАІТ) хворого зі стабільними показниками вітальних функцій переведено до кардіореанімаційного відділення, у якому він перебував протягом 15 діб. У відділенні у стані хворого спостерігалася позитивна динаміка. Поступово відмінено всі в/в інфузії, включаючи ізокет і беталок. Досягнуто усунення проявів дихальної недостатності й набрякового синдрому. Під контролем Міжнародного нормалізованого співвідношення (INR) хворого переведено на непрямі антикоагулянти і підібрано оптимальну дозу. Доза варфарину складає 7,5 мг на добу, при INR — 2,0. Хворого повністю переведено на таблетовані препарати і реабілітовано до рівня розширеного самообслуговування.

З огляду на певні незначні психотичні зміни хворий консультований психіатром і невропатологом — поставлено діагноз «тривожно астенічний синдром. ГПМК?». Призначено планову седативну терапію з метою попередження розвитку абстинентного синдрому (з урахуванням довготривалої медикаментозної терапії наркотичними препаратами).

За даними ЕКГ — позитивна динаміка, рубцево-склеротичні зміни задньої стінки лівого шлуночка. Підгостра стадія інфаркту міокарда передньобічної локалізації. При виконанні КТ головного мозку (6.04.07) — інволютивні зміни.

26.04.07 пацієнта виписано з кардіологічного відділення для подальшого поетапного реабілітаційного лікування. Хворий перебував у лікарні 75 діб, у реанімаційних відділеннях — протягом 46, у тому числі на ШВЛ — 12 діб.

Під час перебування у відділеннях КЛ «Феофанія» отримував лікування:

1. ШВЛ під контролем газів крові переважно в prone-position протягом 12 діб.

2. Гепаринотерапія 500–1000 ОД/год під контролем АЧТЧ перфузійно протягом 8 діб, з подальшим переходом на клексан по 0,4 мл 2 рази.

3. Анальгоседація — перфузійне введення фентанілу і сибазону (40 і 4 мл відповідно) протягом 11 діб.

4. Ізокет 5 мг/год перфузійно (від 30 до 60 мг на добу) 35 діб.

5. Беталок 0,5 мг/год перфузійно (від 10 до 20 мг на добу) 32 доби.

6. Омепразол 40 мг 1 раз на добу 14 діб.

7. Дексаметазон 12 мг/добу протягом 10 діб, з подальшим відходом (8–4–0 мг).

8. Рефортан 250 мл/добу протягом 9 діб.

9. Лазолван 2,0 мл 3 рази на добу 14 діб.

10. Кристалоїдно-колоїдна терапія (у мінімальному об'ємі, водний баланс, враховуючи харчування, +500–1000 мл) протягом 1 міс.

11. Ентеральне харчування з перших годин через назогастральний зонд (Пептамен 1000–2000 ккал), з розширенням на 14-ту добу до 10а столу;

12. Меронем 3 г/добу протягом 10 діб, з подальшим переходом на лефлоцин 1000 мг на добу до 26.02.07 (при посіві з трахеї 19.02.07 Ps.аeruginosa чутлива до лефлоцину і не чутлива до меропенему).

13. Флюконазол 200 мг протягом 14 діб.

14. Плавікс 75 мг на добу з 14.02.07.

15. Престаріум 4 мг з 14.02.07, з 2.03.07 — 8 мг на добу.

16. Корвітин 1 г на добу протягом перших 20 діб.

17. Беталок 12,5 мг 3 рази на добу перорально на тлі мінімальної перфузії беталоку (10 мг) з 2.03.07.

18. Молсидомін — 1 табл. 3 рази на добу протягом 28 діб.

19. Актовегін 400 мг на добу з 27.02.07 два тижні.

20. Церебролізин 10 мл на добу з 27.02.07 один тиждень.

21. Мексидол 2,0 мл 2 рази в/в з 2.03.07 15 діб.

22. Тауфон — очні краплі 1–2 рази протягом доби.

21. Ліотон-гель + троксевазин — нанесення на нижні кінцівки.

22. Фізіотерапія і масаж.

23. Варфарин 7,5 мг на добу з 17.03.

24. Метопролол по 25 мг 3 рази з 16.03.07.

25. Фізіотенз по 0,2 мг 2 рази з 14.03.07.

26. Труксал по 25 мг 2 рази на добу протягом 2 тижнів з 15.03.07.

27. Сибазон 0,5% 2,0 мл ситуативно, з 25.03.07 не вводився.

На нашу думку, успіх у лікуванні даного хворого залежав від таких чинників:

1. Своєчасне переведення хворого на ШВЛ, з огляду на дані показників оксигенації.

2. Адекватна пролонгована ШВЛ із застосуванням позиційної терапії.

3. Застосування методики анальгоседації.

4. Проведення тромболітичної терапії, незважаючи на відносну затримку (> 12 год від моменту виникнення ІМ).

5. Раннє застосування ентерального харчування.

6. Адекватна антикоагулянтна терапія (гепарин, клексан, варфарин), підібрана згідно з показниками АЧТЧ і INR.