Журнал «Почки» Том 14, №1, 2025

У роботі розглянуте питання розвитку хронічної хвороби нирок (ХХН). Постулюється, що гостре ураження нирок (ГУН) може бути дебютом формування ХХН. В основі патогенезу переходу ГУН у гостру хворобу нирок лежить обмеження реабсорбції натрію в канальцях, стимуляція внутрішньониркової ренін-ангіотензинової системи і обмеження кровотоку в нефроні. Авторами висловлюється думка, що практичним аспектом цього механізму є корекція гіпонатріємії, що призводить до відновлення нормального кровопостачання нефрона. Таким чином, ятрогенне обмеження натрію хлориду в раціоні пацієнтів з ГУН може бути хибним. Автори наводять патогенетичні етапи розвитку ХХН від гіпоксії до ішемії і формування склерозу. Робиться акцент, що існує 3 категорії нефронів. Перша — з нормальною функцією, друга — з обмеженою і третя — склерозовані. Відновлення кровотоку супроводжується зростанням швидкості клубочкової фільтрації, що характеризує функціональний нирковий резерв. Його значення визначають можливість нирок давати відгук на негативні фактори та реалізовувати ефективність терапії первинного захворювання нирок. У статті подані останні рекомендації ISN щодо застосування антагоністів мінералокортикоїдних рецепторів стероїдної і нестероїдної структури. Наведена також розроблена авторами схема визначення ефективності терапії залежно від функціонального ниркового резерву на тлі швидкості клубочкової фільтрації, рівня альбумінурії та наявної гіпертензії.

The paper discusses the development of chronic kidney disease (CKD). It is postulated that acute kidney injury (AKI) may be the onset of CKD formation. The pathogenesis of acute kidney injury transition to acute kidney disease is based on the restriction of sodium reabsorption in the tubules, stimulation of the intrarenal renin-angiotensin system and restriction of blood flow in the nephron. The authors express the opinion that the practical aspect of this mechanism is the correction of hyponatremia, which leads to the restoration of normal blood supply to the nephron. Thus, the iatrogenic restriction of sodium chloride in the diet of AKI patients may be erroneous. The authors present the pathogenetic stages of CKD development from hypoxia to ischemia and the formation of sclerosis. It is emphasized that there are 3 categories of nephrons. The first one with normal function, the second one with limited function and the third — sclerosed ones. Restoration of blood flow is accompanied by an increase in the glomerular filtration rate, which characterizes the functional renal reserve. Its value determines the kidney ability to respond to negative factors and to realize the effectiveness of therapy for primary kidney disease. The article pre­sents the latest International Society of Nephrology guidelines on the use of steroidal and non-steroidal mineralocorticoid receptor antagonists. The authors also present a scheme for determining the effectiveness of therapy depending on the functional renal reserve against the background of glomerular filtration rate, albuminuria level and existing hypertension.

гостре ураження нирок; хронічна хвороба нирок; гіпонатріємія; функціональний нирковий резерв; корекція натріємії; патогенез гіпонатріємії

acute kidney injury; chronic kidney disease; hyponatremia; functional renal reserve; correction of natremia; pathoge­nesis of hyponatremia

1. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024;105(4S):S117-S314.
2. Gozhenko A.I., Ivanov D.D. What can a tandem of a pathophysiologist and a clinician bring to clinical practice? Kidneys. 2024 June;13(2):96. DOI: 10.22141/2307-1257.13.2.2024.451.
3. Гоженко А.І. Нирки і гомеостаз. Актуальні проблеми медицини транспорту. 2023. № 1–2 (71–72). С. 13-29.
4. Філіпець Н.Д., Гоженко А.І., Іванов Д.Д., Філіпець О.О., Габунія Л. Регуляторні механізми підтримки гомеостазу іонів натрію. Нирки. 2022. Т. 11(3). С. 175-180. DOI: 10.22141/2307-1257.11.3.2022.378.
5. Functional renal reserve: clinical implementation: Monograph. Ivanov D., Gozhenko A., Ivanova M. Karlsruhe: ScientificWorld-NetAkhatAV, 2025. 158 p. DOI: https://doi.org/10.30890/978-3-98924-063-6.2025.
6. Smith A., Iablokov V., Mazza M., et al. Detecting Proteomic Indicators to Distinguish Diabetic Nephropathy from Hypertensive Nephrosclerosis by Integrating Matrix-Assisted Laser Desorption/Ionization Mass Spectrometry Imaging with High-Mass Accuracy Mass Spectrometry. Kidney Blood Press Res. 2020;45(2):233-248. https://doi.org/10.1159/000505187.https://www.theisn.org/initiatives/toolkits/raasi-toolkit/#MRAs.
7. Voronkov L.H., Dolzhenko M.М., Zharinov O.J., et al. Consensus of Experts of the All-Ukrainian Association of Cardiology and the All-Ukrainian Association of Heart Failure Specialists Regarding a New Individualized Approach to Treatment of patients with a Progressive Course of Chronic Heart Failure. Ukrainian Journal of Cardiology. 2024 June;31(3):50-57. https://doi.org/10.31928/2664-4479-2024.3.5057.
8. Luz A.-V., Zaragoza J.J., Bladimir D.-V., et al. SGLT2i treatment during AKI and its association with major adverse kidney events. Frontiers in Pharmacology. 2024;15. URL=https://www.frontiersin.org/journals/pharmacology/articles/10.3389/fphar.2024.1356991; DOI=10.3389/fphar.2024.1356991.