Международный неврологический журнал Том 20, №6, 2024

Актуальність. Порушення ультраструктури мітохондрій при хворобі Паркінсона (ХП) свідчать про формування мітохондріальної дисфункції (МД). Їх можна розглядати в патогенетичному зв’язку з рівнем окислювально-прооксидантних процесів. Мета дослідження: вивчити та оцінити ефективність і переносимість оригінального препарату EGb 761® у комплексному лікуванні осіб із ХП та когнітивними порушеннями, його вплив на прояви МД й оксидативного стресу. Матеріали та методи. Ефективність курсу EGb 761® вивчали в 22 пацієнтів із ХП, діагностованою за критеріями British Brain Bank (Hughes A., 1992), віком 45–74 роки зі стадією захворювання 1,5–3,0 (класифікація Hoehn-Yahr). Проведено загальноклінічні, неврологічні дослідження з оцінкою рухової активності за шкалою MDS-UPDRS, сенсомоторної реакції та рухового темпу, нейропсихологічними тестами, вивченням біохімічних показників стану оксидативного стресу, електронно-мікроскопічними й морфометричними дослідженнями клітин крові до та після курсового прийому оригінального EGb 761®. ­Результати. Курсове лікування EGb 761® осіб із ХП покращувало рухову активність і когнітивні функції. Встановлено вірогідне підвищення інтенсивності перекисного окислення ліпідів та співвідношення окислювально-прооксидантних процесів, тобто маркерів рівня оксидативного стресу. Застосування EGb 761® протягом 1 місяця викликало зниження інтенсивності прооксидантних процесів. Збільшення терміну застосування препарату до 2 місяців приводило до зменшення вмісту тіобарбітурової кислоти в плазмі крові пацієнта майже на 50 % порівняно з показником до лікування. Активність супероксиддисмутази й каталази знизилася на 28 і 42 % (p < 0,05) відповідно порівняно з параметрами до лікування. Дослідження виявили зміни ультраструктури мітохондрій і формування МД у клітинах крові. У тромбоцитах спостерігалося зменшення щільних δ-гранул. Це свідчить про дисфункцію серотонінергічної системи й порушення регуляторних ефектів серотоніну щодо скорочувальної здатності судинної стінки. Кількість великих α-гранул у тромбоцитах пацієнтів із ХП була вищою, ніж у здорових людей, що вказувало на ризик тромбозу у хворих. Виявлено суттєві порушення ультраструктури мітохондрій з утворенням МД. Застосування EGb 761® сприяло формуванню інтактної структури мітохондрій, тобто усуненню структурних проявів МД. Висновки. Курс лікування оригінальним препаратом EGb 761® на фоні комплексної патогенетичної терапії осіб із ХП і когнітивними порушеннями покращив рухову активність, психічні функції та усунув структурні прояви МД у клітинах крові. Слід припустити, що механізм цього явища зумовлений зниженням інтенсивності й збалансованістю проокислювальних та окислювальних процесів, зменшенням утворення активних форм кисню і, як наслідок, зниженням рівня оксидативного стресу, що є ключовою ланкою патогенезу ХП.

Background. The studied mitochondrial ultrastructure disorders in Parkinson’s disease (PD) are evidence of the formation of mitochondrial dysfunction (MD). They can be considered in a pathogenetic connection with the level of oxidative-prooxidant processes. The purpose was to study and evaluate the effectiveness and tolerability of the original EGb 761® in the comprehensive treatment of PD patients with cognitive impairment, the effect of the medicine on MD and oxidative stress manifestations. Materials and methods. The effectiveness of the EGb 761® course was studied in 22 patients with PD diagnosed according to the UK Brain Bank criteria (Hughes A., 1992), aged 45–74 years, with disease stage 1.5–3.0 (by Hoehn-Yahr). There were general clinical, neurological studies with assessment of motor activity by MDS-UPDRS, a sensorimotor reaction and motor tempo, neuropsychological research, evaluation of biochemical indicators of the state of oxidative stress, electron microscopy and morphometric studies of blood cells before and after a course of the original EGb 761®. Results. The EGb 761® course treatment of PD patients improved motor activity and cognitive functions. A significant increase in lipid peroxidation intensity and oxidative-prooxidant processes ratio was found, i.e. oxidative stress levels markers. The EGb 761® use for 1 month led to a decrease in the pro-oxidant processes intensity. Increasing the duration of drug use to 2 months caused a reduction in the thiobarbituric acid reactive substances in the patient’s plasma by almost 50 % compared to the indicator before treatment. The superoxide dismutase and catalase activity decreased by 28 and 42 % (p < 0.05), respectively, in comparison with baseline. Studies have revealed changes in the mitochondrial ultrastructure and the MD formation in blood cells. A decrease in the dense δ-granules was observed in platelets. This indicates the serotonergic system dysfunction and disturbances in the serotonin regulatory effects regarding the vascular wall contractility. The large α-granules number in platelets was higher than in healthy people, indicating a risk of thrombosis in PD patients. Significant disturbances were found in the mitochondrial ultrastructure with the MD formation. The EGb 761® use contributed to the formation of a mitochondrial intact structure, i.e. elimination of MD structural manifestations. Conclusions. The course treatment with original EGb 761® against the background of comprehensive pathogenetic therapy of PD patients with cognitive impairment improved motor activity, mental functions and eliminated the structural manifestations of MD in blood cells. It should be assumed that the mechanism of this phenomenon is due to a decrease in the pro-oxidative and oxidative processes intensity, reduced reactive oxygen species generation, and, eventually, a decrease in the oxidative process level that a key link in the PD pathogenesis.

хвороба Паркінсона; мітохондріальна дисфункція; оксидативний стрес; неврологічні обстеження; EGb 761®

Parkinson’s disease; mitochondrial dysfunction; oxidative stress; neurological examinations; EGb 761®