Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Мобильная версия

Регистрация Забыли пароль?

Журнал «Почки» Том 12, №3, 2023

Вернуться к номеру

Ефективність застосування Lespedeza capitata у хворих на хронічну хворобу нирок ІІІ–ІV ст.

Ефективність застосування Lespedeza capitata у хворих на хронічну хворобу нирок ІІІ–ІV ст.

Авторы: Дудар І.О., Лобода О.М.
ДУ «Інститут нефрології НАМН України», м. Київ, Україна

Рубрики: Нефрология

Разделы: Клинические исследования

Версия для печати


Резюме

Метою нашої роботи було оцінити ефективність застосування Lespedeza capitata (Лібера) у пацієнтів із хронічною хворобою нирок (ХХН) ІІІ–ІV cт. Матеріали та методи. Було проведено порівняльне дослідження з тривалістю спостереження 2 міс. У дослідження було включено 45 пацієнтів із ХХН ІІІ–ІV cт. Хворі були розподілені на 2 групи. До першої групи (основна) увійшло 30 хворих (чоловіків — 16, жінок — 14, вік — 51 (40; 65) рік), які отримували додатково до стандартної терапії Lespedeza capitata (Лібера). Lespedeza capitata (Лібера) призначався за схемою: по 1 капсулі тричі на день перорально 2 міс. До другої групи (порівняння) було включено 15 хворих (чоловіків — 8, жінок — 7, вік — 49 (39; 63) років), які отримували тільки стандартну терапію. Не виявлено вірогідних відмінностей основних клініко-лабораторних показників у хворих основної групи та групи порівняння до початку лікування. Результати. При аналізі показника зниження протеїнурії за 2 міс. отримані такі результати: в основній групі зниження становило 0,05 (0; 0,16) г/добу, а в групі порівняння — 0,03 (0,2; 0,6) г/добу (р > 0,05). При аналізі показника зміни швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ) за 2 міс. отримані такі результати: в основній групі збільшення становило 5,5 (2; 9) мл/хв/1,73 м2, а в групі порівняння — 2,9 (1; 6) мл/хв/1,73 м2 (р < 0,05). Також проведена оцінка впливу Lespedeza capitata (Лібера) на зміни ШКФ окремо для кожної стадії ХХН. У хворих з ІІІ стадією ХХН зміни ШКФ протягом 2 міс. становили: в основній групі — збільшення з 39 (34; 51) мл/хв/1,73 м2 до 46 (37; 64) мл/хв/1,73 м2 (р < 0,001); у групі порівняння — з 39 (35,5; 41) мл/хв/1,73 м2 до 41,5 (40; 45) мл/хв/1,73 м2 (р > 0,05) . Різниця в значеннях показників ШКФ у досліджуваних групах через 2 міс. була невірогідною (р > 0,05). При аналізі показника зміни ШКФ за 2 міс. отримані такі результати: в основній групі збільшення становило 6,9 (3; 14) мл/хв/1,73 м2, а в групі порівняння — 5 (2; 7,5) мл/хв/1,73 м2 (р < 0,001). У пацієнтів з ІV стадією ХХН відбулись такі зміни ШКФ протягом 2 міс.: в основній групі — з 27 (20; 29) мл/хв/1,73 м2 до 29 (26; 31) мл/хв/1,73 м2 (р > 0,05); у групі порівняння — з 29 (28; 29) мл/хв/1,73 м2 до 28 (28; 29) мл/хв/1,73 м2 (р > 0,05). Різниця в значеннях показників ШКФ у досліджуваних групах через 2 міс. була невірогідною (р > 0,05). При аналізі показника зміни ШКФ за 2 міс. отримані такі результати: в основній групі збільшення становило 3,1 (0,9; 6) мл/хв/1,73 м2, а в групі порівняння зменшення становило –0,8 (–2; 4) мл/хв/1,73 м2 (р < 0,05). Висновки. Застосування Lespedeza capitata (Лібера) є доцільним з огляду на перебіг і прогресування ХХН ІІІ–ІV ст. Про це свідчить вірогідно більше зростання ШКФ за 2 міс. в основній групі проти групи порівняння. Кращі результати щодо впливу на ШКФ були досягнуті за наявності ХХН ІІІ ст. порівняно з ХХН ІV ст.

Background. The purpose of our study was to evaluate the effectiveness of the Lespedeza capitata (Libera) in patients with chronic kidney disease (CKD) stage 3–4. Materials and methods. A comparative study was conducted with an observation period of 2 months. Forty-five patients with CKD stage 3–4 were included in the study. They were divided into 2 groups. The first group (main) included 30 patients (16 men, 14 women aged 51 (40; 65) years) who received Lespedeza capitata (Libera) in addition to standard therapy. Lespedeza capitata (Libera) was administered according to the scheme: 1 capsule three times a day orally for 2 months. The second group (comparison) included 15 patients (8 men, 7 women aged 49 (39; 63) years) who received only standard therapy. No significant differences in the main clinical and laboratory indicators were found in patients of the main and comparison groups before the start of treatment. Results. In the main group, a decrease in proteinuria for 2 months was 0.05 (0; 0.16) g/day, and in the comparison group, it was 0.03 (0.2; 0.6) g/day (p > 0.05). An increase in glomerular filtration rate (GFR) was 5.5 (2; 9) ml/min/1.73 m2 for 2 months, and in the comparison group, it was 2.9 (1; 6) ml/min/1.73 m2 (p < 0.05). An assessment of Lespedeza capitata (Libera) effect on changes in GFR separately for each stage of CKD was also carried out. In patients with CKD stage 3, chan­ges in GFR within 2 months were as follows: in the main group, it increased from 39 (34; 51) ml/min/1.73 m2 to 46 (37; 64) ml/min/1.73 m2 (p < 0.001); in the comparison group, from 39 (35.5; 41) ml/min/1.73 m2 to 41.5 (40; 45) ml/min/1.73 m2 (p > 0.05). The difference in the GFR values after 2 months was insignificant (p > 0.05). In the main group, an increase in GFR for 2 months was 6.9 (3; 14) ml/min/1.73 m2, and in the comparison group, it was 5 (2; 7.5) ml/min/1.73 m2 (p < 0.001). In patients with CKD stage 4, a change in GFR within 2 months was as follows: in the main group, from 27 (20; 29) ml/min/1.73 m2 to 29 (26; 31) ml/min/1.73 m2 (p > 0.05); in the comparison group, from 29 (28; 29) ml/min/1.73 m2 to 28 (28; 29) ml/min/1.73 m2 (p > 0.05). The difference in the GFR values 2 months after was insignificant (p > 0.05). In the main group, an increase in GFR was 3.1 (0.9; 6) ml/min/1.73 m2 after 2 months, and in the comparison group, –0.8 (–2; 4) ml/min/1.73 m2 (p < 0.05). Conclusions. The use of Lespedeza capitata (Libera) is appropriate in view of the course and progression of CKD stage 3–4. This is evidenced by a significantly greater increase in GFR for 2 months in the main group versus the comparison group. The best results regarding the effect on GFR were achieved in the presence of CKD stage 3 compared to CKD stage 4.


Ключевые слова

хронічна хвороба нирок; прогресування; Lespedeza capitata; лікування

chronic kidney disease; progression; Lespedeza capitata; treatment

Вступ

Хронічна хвороба нирок (ХХН) є прогресуючим станом, який вражає > 10 % загальної популяції в усьому світі, що становить > 800 мільйонів осіб [1, 2]. ХХН є важливою причиною захворюваності й смертності, вона спричинила 1,23 мільйона смертей, 28,5 мільйона втрачених років життя і 35,8 мільйона років життя з поправкою на інвалідність у 2017 році в усьому світі згідно з даними Global Burden of Disease Project [3, 4]. Хворі на ХХН мають нижчу якість життя і підвищений ризик серцево-судинних захворювань і передчасної смерті [5, 6]. Основними факторами ризику ХХН є цукровий діабет, артеріальна гіпертензія (АГ) [7] і серцево-судинні захворювання [8]. 
У багатьох дослідженнях вивчався зв’язок між ХХН і серцево-судинними захворюваннями та смертю, і вони послідовно показують підвищений ризик серцево-судинних захворювань і смерті від усіх причин [5, 6, 9–12]. 
Існують доведені стратегії уповільнення прогресування ХХН [13]. У першу чергу це корекція способу життя [13, 14], застосування інгібіторів ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС) [13, 14], контроль артеріального тиску [13–15], ліпідного профілю [13, 14, 16], згідно з останніми дослідженнями — застосування інгібіторів натрійзалежного котранспортера глюкози 2-го типу (іНЗКТГ-2) [17–19]. У пацієнтів із цукровим діабетом (ЦД) до заходів профілактики розвитку або прогресування діабетичної нефропатії належить у першу чергу добрий метаболічний контроль [20–22]. Приблизно через два десятиліття після успіху застосування блокаторів РААС у пацієнтів з діабетичною нефропатією два класи антигіперглікемічних засобів — іНЗКТГ-2 та агоністи рецепторів глюкагоноподібного пептиду 1 — показали значний ренопротекторний ефект на додаток до їхніх метаболічних переваг [22–24]. Інша група препаратів — нестероїдні антагоністи мінералокортикоїдних рецепторів — нещодавно була визначена як така, що забезпечує ренопротекторний ефект у пацієнтів із ЦД 2-го типу [22, 24, 25]. 
Однак пошук додаткових можливостей щодо сповільнення прогресування ХХН триває. 
Інтерес до корисних властивостей рослинної терапії частково зумовлений потенціалом запобігання появі або сповільнення прогресування певних захворювань і зниження витрат на охорону здоров’я [26]. Додаткові й альтернативні ліки використовувалися для пацієнтів із ХХН протягом багатьох років, але наслідки щодо поліпшення результатів лікування були неоднаковими [27]. У західних країнах ці методи лікування частіше використовуються як доповнення до традиційної медицини, тоді як в інших країнах, зокрема в Китаї, інших азіатських і африканських країнах, для пацієнтів із ХХН практикується виключно використання альтернативних ліків [28]. Отже, важливою проблемою для дослідників є визначення недорогих і ефективних терапевтичних варіантів на рослинній основі для пацієнтів із ХХН.
На сьогодні існують поодинокі публікації щодо ефективності фітопрепаратів на основі Lespedeza capitata у хворих на ХХН [29, 30]. Тому актуальними є дослідження, які вивчали ефективність таких препаратів.
Метою нашої роботи було оцінити ефективність застосування Lespedeza capitata (Лібера) у хворих на ХХН ІІІ–ІV ст.

Матеріали та методи

Було проведено порівняльне дослідження з тривалістю спостереження 2 міс. У дослідження було включено 45 пацієнтів із хронічною хворобою нирок ІІІ–ІV cт., які спостерігалися в КНП «Київський міський центр нефрології та діалізу», що є клінічною базою відділу еферентних технологій ДУ «Інститут нефрології НАМН», у період з листопада 2022 р. по лютий 2023 р. 
Усі хворі дали інформовану згоду на участь у дослідженні.
Критеріями включення хворих у дослідження були: вік понад 18 років, наявність ХХН ІІІ–ІV cт., здатність до адекватної співпраці в процесі дослідження. Критеріями виключення вважались: незгода пацієнта на участь в дослідженні, вік < 18 років, наявність у хворого ХХН V cт.; інфекції сечової системи в стадії загострення, масивна протеїнурія — понад 3,5 г/добу; АГ III ступеня, гострі порушення мозкового й коронарного кровообігу в анамнезі, хронічна серцева недостатність III–IV функціонального класу (за класифікацією NYHA), некориговані електролітні порушення (рівень калію < 3,5 або > 5,5 ммоль/л), рівень гемоглобіну < 90 г/л, інформація про гострі інфекційні процеси будь-якої етіології, діагностовані упродовж 3 місяців до початку аналізу, онкологічні захворювання, трансплантація нирки в анамнезі, непереносимість леспедези в анамнезі, гостра й хронічна печінкова недостатність, психічні розлади.
Хворі були розподілені на 2 групи. Критерієм, за яким відбувався розподіл, було включення препарату Лібера до комплексного лікування. 
До першої групи (основна) увійшло 30 хворих (чоловіків — 16, жінок — 14, вік — 51 (40; 65) рік), які отримували додатково до стандартної терапії (дієта, цукрознижувальна терапія у хворих на ЦД, інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту/блокатори рецепторів ангіотензину в цільовій або — при неможливості досягнути цільової — у максимально переносимій дозі не менше за 1 міс., при необхідності корекції АТ — додатково блокатори кальцієвих каналів, селективні β-блокатори (перевага по змозі віддавалася небівололу або карведилолу), моксонідин, індапамід, статини, корекція анемії препаратами заліза при необхідності) терапію препаратом Лібера. Препарат Лібера призначався за схемою: по 1 капсулі тричі на день перорально 2 міс.
До другої групи (порівняння) було включено 15 хворих (чоловіків — 8, жінок — 7, вік — 49 (39; 63) років), які отримували тільки стандартну терапію.
Характеристика даних хворих наведена в табл. 1.
Як бачимо з табл. 1, не виявлено вірогідних відмінностей у розподілі хворих за статтю і віком, тривалістю ХХН та АГ, рівнями протеїнурії, гемоглобіну, холестерину, систолічного і діастолічного тиску, креатиніну, сечовини, калію, натрію сироватки крові та швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ) у хворих основної групи та групи порівняння.
У кожній групі проведена достатня кількість досліджень для статистичної обробки отриманого матеріалу. Дослідження проводилися методами, уніфікованими МОЗ України. Нами було проаналізовано зміни креатиніну, сечовини, калію, натрію сироватки крові, рівнів добової протеїнурії та діурезу, ШКФ до початку лікування і через 2 міс. після застосування препарату Лібера. Визначення ШКФ проводилося за формулою CKD-EPI.
Отримані дані досліджень були піддані статистичній обробці, що включала низку параметричних і непараметричних статистичних методів.
Застосовувались методи описової статистики: для вибірки визначали тип розподілу (нормальний чи інший) за допомогою тесту Колмогорова — Смирнова, середню арифметичну (М), стандартне відхилення (SD), медіану і 25-й і 75-й перцентилі, число варіантів (n), частку ознаки у відсотках, рівень значимості (р).
При аналізі різниці значень, що належать до номінальної або порядкової шкали, створювалися таблиці сумісного розподілу ознак і використовувався тест хі-квадрат (χ2) Пірсона з поправкою Єтса на безперервність при числі ступенів свободи, що дорівнює 1. Різниця вважалася вірогідною при досягнутому рівні значимості р < 0,05. Якщо таблиця сумісного розподілу мала 4 клітинки й очікуване значення частот було менше за 5, виконувався точний тест Фішера. У цьому випадку різниця вважалася вірогідною при досягнутому рівні двобічного точного критерію Фішера < 0,05.
При нормальному розподілі вірогідність різниці показників у дослідній і контрольній групах встановлювали за допомогою t-тесту для вибірок з незв’язаними варіантами. Різниця вважалася вірогідною при досягнутому рівні значимості р < 0,05.
При відхиленні значень показників у дослідній і контрольній групах від нормального типу розподілу вірогідність різниці встановлювали за допомогою U-тесту за методом Манна — Уїтні. Різниця вважалася вірогідною при досягнутому рівні значимості р < 0,05.
Вірогідність зміни показників під впливом лікування при їх нормальному розподілі в групах встановлювали за допомогою t-тесту для вибірок з попарно зв’язаними варіантами. При відхиленні значень показників від нормального типу розподілу вірогідність різниці під впливом лікування встановлювали за допомогою теста Вілкоксона. Різниця вважалася вірогідною при досягнутому рівні значимості р < 0,05.
Отримані в результаті досліджень цифрові дані оброблялися на персональному комп’ютері за допомогою прикладних комп’ютерних програм: Microsoft Excel 2016, MedCalc.

Результати та обговорення

У табл. 2 подана динаміка креатиніну, сечовини, калію, натрію сироватки крові, рівнів добової протеїнурії та діурезу, ШКФ через 2 міс. після початку лікування в основній групі, у табл. 3 — у групі порівняння.
Як бачимо з даних табл. 2 і 3, в основній групі відбулося вірогідне зниження протеїнурії, зменшення креатиніну сироватки крові, збільшення ШКФ порівняно з вихідними показниками. Однак вірогідної різниці між показниками протеїнурії, креатиніну сироватки, ШКФ після лікування в досліджуваних групах не було. 
При аналізі показника зниження протеїнурії за 2 міс. отримані такі результати: в основній групі зниження становило 0,05 (0; 0,16) г/добу, а в групі порівняння — 0,03 (0,2; 0,6) г/добу (р > 0,05). 
При аналізі показника зміни ШКФ за 2 міс. отримані такі результати: в основній групі збільшення становило 5,5 (2; 9) мл/хв/1,73 м2, а в групі порівняння — 2,9 (1; 6) мл/хв/1,73 м2 (р < 0,05). 
Також проведена оцінка впливу препарату Лібера на деякі клініко-лабораторні показники окремо для кожної стадії ХХН. 
У хворих з ІІІ стадією ХХН отримані такі результати. До початку лікування не було вірогідної різниці між клініко-лабораторними показниками у хворих основної групи та групи порівняння. Протягом 2 міс. зниження протеїнурії відбулося в обох групах: в основній — з 0,68 (0,15; 1,26) г/добу до 0,51 (0,1; 1,0) г/добу (р < 0,001); у групі порівняння — з 0,72 (0,42; 1,23) г/добу до 0,67 (0,42; 1,14) г/добу (р > 0,05). Різниця в значеннях протеїнурії в досліджуваних групах через 2 міс. була невірогідною (р > 0,05). При аналізі показника зниження протеїнурії за 2 міс. отримані такі результати: в основній групі зниження становило 0,05 (0,0; 0,21) г/добу, а в групі порівняння — 0,02 (0,02; 0,07) г/добу (р < 0,05). Однак з клінічної точки зору показники зниження 0,02 і 0,05 г/добу є незначними і знаходяться у межах лабораторної похибки. Відбулись такі зміни ШКФ протягом 2 міс.: в основній групі — збільшення з 39 (34; 51) мл/хв/1,73 м2 до 46 (37; 64) мл/хв/1,73 м2 (р < 0,001); у групі порівняння — з 39 (35,5; 41) мл/хв/1,73 м2 до 41,5 (40; 45) мл/хв/1,73 м2 (р > 0,05). Різниця в значеннях показників ШКФ у досліджуваних групах через 2 міс. була невірогідною (р > 0,05). При аналізі показника динаміки ШКФ за 2 міс. отримані такі результати: в основній групі збільшення становило 6,9 (3; 14) мл/хв/1,73 м2, а в групі порівняння — 5 (2; 7,5) мл/хв/1,73 м2 (р < 0,001). Тобто в основній групі поліпшення показників ШКФ було більш вираженим, і це є статистично вірогідним. Отже, застосування препарату Лібера в комплексному лікуванні хворих на ХХН ІІІ ст. вірогідно знижувало темп прогресування захворювання.
У пацієнтів з ІV стадією ХХН отримані такі результати. До початку лікування не було вірогідної різниці між клініко-лабораторними показниками у хворих основної групи та групи порівняння. Протягом 2 міс. зниження протеїнурії відбулося в обох групах: в основній — з 0,61 (0,07; 1,4) г/добу до 0,51 (0,03; 1,38) г/добу (р < 0,05); в групі порівняння — з 0,54 (0,15; 0,61) г/добу до 0,52 (0,06; 1,0) г/добу (р > 0,05). Різниця в значеннях протеїнурії в досліджуваних групах через 2 міс. була невірогідною (р > 0,05). При аналізі показника зниження протеїнурії за 2 міс. отримані такі результати: в основній групі зниження становило 0,02 (0,01; 0,05) г/добу, а в групі порівняння — 0,03 (0,01; 0,06) г/добу (р > 0,05). Відбулись такі зміни ШКФ протягом 2 міс.: в основній групі — з 27 (20; 29) мл/хв/1,73 м2 до 29 (26; 31) мл/хв/1,73 м2 (р > 0,05); у групі порівняння — з 29 (28; 29) мл/хв/1,73 м2 до 28 (28; 29) мл/хв/1,73 м2 (р > 0,05). Різниця в значеннях показників ШКФ у досліджуваних групах через 2 міс. була невірогідною (р > 0,05). При аналізі показника зміни ШКФ за 2 міс. отримані такі результати: в основній групі збільшення становило 3,1 (0,9; 6) мл/хв/1,73 м2 за 2 міс., а в групі порівняння зменшення становило –0,8 (–2; 4) мл/хв/1,73 м2 (р < 0,05). 
Узагальнені дані щодо зміни ШКФ протягом 2 міс. подані на рис. 1.
Частота побічних явищ при застосуванні препарату Лібера була такою: у 3 (10 %) хворих в перші дні прийому спостерігалися прояви диспептичного синдрому (неінтенсивні болі в животі через 20–30 хвилин після прийому препарату, що минали самостійно, і нудота). Після зміни режиму прийому препарату — рекомендований прийом після їди — прояви диспептичного синдрому зникли. Відміни препарату ці скарги не потребували. Ми не спостерігали алергічних і жодних інших негативних (крім вищезазначених) проявів при застосуванні препарату Лібера.
Отже, застосування препарату Лібера є доцільним з погляду на перебіг і прогресування хвороби. Про це свідчить те, що в основній групі поліпшення показників ШКФ за 2 міс. було більш вираженим щодо групи порівняння, і це є статистично вірогідним. Слід зазначити, що кращі результати були досягнуті при ХХН ІІІ ст. порівняно з ХХН ІV ст. (збільшення ШКФ 6,9 проти 3,8 мл/хв/1,73 м2 за 2 міс. в основній групі). Щодо зниження рівня добової протеїнурії, то воно було також більш вираженим при ХХН ІІI ст. проти ХХН ІV ст. (зниження добової протеїнурії 0,05 проти 0,02 г/добу за 2 міс. в основній групі), однак з клінічної точки зору є незначним.

Висновки

Отже, отримані результати дозволяють зробити такі висновки про вплив препарату Лібера на клінічний перебіг захворювання і темпи прогресування:
— застосування препарату Лібера є доцільним у хворих на ХХН ІІІ–ІV ст. Про це свідчить вірогідно більше зростання ШКФ за 2 міс. в основній групі проти групи порівняння — 5,5 (2; 9) мл/хв/1,73 м2 проти 2,9 (1; 6) мл/хв/1,73 м2 (р < 0,05); 
— препарат Лібера за 2 міс. його застосування сприяв зростанню ШКФ. Кращі результати досягнуті за наявності ХХН ІІІ ст. порівняно з ХХН ІVст. (збільшення ШКФ 6,9 проти 3,8 мл/хв/1,73 м2 за 2 міс. в основній групі);
— препарат Лібера за 2 міс. його призначення сприяв зменшенню протеїнурії: в основній групі зниження становило 0,05 (0,0; 0,21) г/добу, а в групі порівняння — 0,02 (0,02; 0,07) г/добу (р < 0,05);
— препарат Лібера за 2 міс. його призначення не чинив негативного впливу на електролітний обмін (за показниками калію та натрію сироватки крові);
— у 3 (10 %) хворих в перші дні прийому препарату Лібера спостерігалися прояви диспептичного синдрому. Після зміни режиму прийому препарату — рекомендований прийом після їди — прояви диспептичного синдрому зникли. Відміни препарату ці скарги не потребували;
— дані нашого дослідження ефективності препарату Лібера дозволяють рекомендувати його в комплексній терапії хворих на хронічну хворобу нирок III і IV ст.
Конфлікт інтересів. Не заявлений.
 
Отримано/Received 22.07.2023
Рецензовано/Revised 09.08.2023
Прийнято до друку/Accepted 14.08.2023

Список литературы

  1. Kovesdy C.P. Epidemiology of chronic kidney disease: an update 2022. Kidney Int. Suppl. (2011). 2022 Apr. 12(1). 7-11. doi: 10.1016/j.kisu.2021.11.003.
  2. GBD Chronic Kidney Disease Collaboration. Global, regio–nal, and national burden of chronic kidney disease, 1990–2017: a systematic analysis for the global Burden of disease study 2017. Lancet. 2020. 395. 709-33. doi: 10.1016/S0140-6736(20)30045-3.
  3. GBD 2017 Causes of Death Collaborators. Global, regional, and national age-sex-specific mortality for 282 causes of death in 195 countries and territories, 1980–2017: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2017. Lancet. 2018. 392. 1736-88. doi: 10.1016/S0140-6736(18)32203-7. 
  4. GBD 2017 DALYs and HALE Collaborators. Global, regional, and national disability-adjusted life-years (DALYs) for 359 diseases and injuries and healthy life expectancy (HALE) for 195 countries and territories, 1990–2017: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2017. Lancet. 2018. 392. 1859-922. doi: 10.1016/S0140-6736(18)32335-3. 
  5. Wen C.P., Cheng T.Y., Tsai M.K. et al. All-cause morta–lity attributable to chronic kidney disease: a prospective cohort study based on 462 293 adults in Taiwan. Lancet. 2008. 371. 2173-82. doi: 10.1016/S0140-6736(08)60952-6. 
  6. Lim C.C., Teo B.W., Ong P.G. et al. Chronic kidney disease, cardiovascular disease and mortality: a prospective cohort study in a multi-ethnic Asian population. Eur. J. Prev. Cardiol. 2015. 22. 1018-26. doi: 10.1177/2047487314536873. 
  7. Wang M., Li J., Li Y. et al. The effects of hypertension and diabetes on new-onset chronic kidney disease: a prospective cohort study. J. Clin. Hypertens. (Greenwich). 2020. 22. 39-46. doi: 10.1111/jch.13768.
  8. Ishigami J., Cowan L.T., Demmer R.T. et al. Incident hospitalization with major cardiovascular diseases and subsequent risk of ESKD: implications for Cardiorenal syndrome. J. Am. Soc. Nephrol. 2020. 31. 405-14. doi: 10.1681/ASN.2019060574.
  9. Parvathaneni K., Surapaneni A., Ballew S.H. et al. Association between midlife physical activity and incident kidney disease: the atherosclerosis risk in communities (ARIC) study. Am. J. Kidney Dis. 2021. 77. 74-81. doi: 10.1053/j.ajkd.2020.07.020.
  10. Nishikawa K., Takahashi K., Yamada R. et al. Influence of chronic kidney disease on hospitalization, chronic dialysis, and mortality in Japanese men: a longitudinal analysis. Clin. Exp. Nephrol. 2017. 21. 316-23. doi: 10.1007/s10157-016-1293-5.
  11. Wang J., Wang F., Saran R. et al. Mortality risk of chronic kidney disease: a comparison between the adult populations in urban China and the United States. PLoS One. 2018. 13. e0193734. doi: 10.1371/journal.pone.0193734.
  12. Kim H.J., Kim Y., Kim S. et al. Age, sex, and the association of chronic kidney disease with all-cause mortality in Buddhist priests: an analysis of the standardized mortality ratio from the Korean Buddhist priests cohort. Medicine (Baltimore). 2018. 97. e13099. doi: 10.1097/MD.0000000000013099. 
  13. Stevens P.E., Levin A. Kidney Disease: Improving Global Outcomes Chronic Kidney Disease Guideline Development Work Group Members. Evaluation and management of chronic kidney disease: synopsis of the kidney disease: improving global outcomes 2012 clinical practice guideline. Ann. Intern. Med. 2013. Jun 4. 158(11). 825-30. doi: 10.7326/0003-4819-158-11-201306040-00007.
  14. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Glomerular Diseases Work Group. KDIGO 2021 Clinical Practice Guideline for the Management of Glomerular Diseases. Kidney Int. 2021 Oct. 100(4S). S1-S276. doi: 10.1016/j.kint.2021.05.021.
  15. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Blood Pressure Work Group. KDIGO 2021 Clinical Practice Guideline for the Management of Blood Pressure in Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2021 Mar. 99(3S). S1-S87. doi: 10.1016/j.kint.2020.11.003.
  16. Wanner C., Tonelli M.; Kidney Disease: Improving Global Outcomes Lipid Guideline Development Work Group Members. KDIGO Clinical Practice Guideline for Lipid Management in CKD: summary of recommendation statements and clinical approach to the patient. Kidney Int. 2014 Jun. 85(6). 1303-9. doi: 10.1038/ki.2014.31.
  17. Podestà M.A., Sabiu G., Galassi A., Ciceri P., Cozzolino M. SGLT2 Inhibitors in Diabetic and Non-Diabetic Chronic Kidney Disease. Biomedicines. 2023 Jan 19. 11(2). 279. doi: 10.3390/biomedicines11020279.
  18. Ma C., Li X., Li W., Li Y., Shui F., Zhu P. The efficacy and safety of SGLT2 inhibitors in patients with non-diabetic chro–nic kidney disease: a systematic review and meta-analysis. Int. Urol. Nephrol. 2023 Apr 13. doi: 10.1007/s11255-023-03586-1.
  19. Junhao L., Luying G., Rending W., Jianghua C. Efficacy and Safety of Sodium-Glucose Cotransporter-2 Inhibitors in Nondiabetic Patients with Chronic Kidney Disease: A Review of Recent Evidence. Kidney Dis. 2023. https://doi.org/10.1159/000530395
  20. Kim M.K. Treatment of diabetic kidney disease: current and future targets. Korean J. Intern. Med. 2017. 32(4). 622-30. doi: 10.3904/kjim.2016.219.
  21. Sugahara M., Pak W.L.W., Tanaka T., Tang S.C.W., Nangaku M. Update on diagnosis, pathophysiology, and management of diabetic kidney disease. Nephrology (Carlton). 2021. 26(6). 491-500. doi: 10.1111/nep.13860. 
  22. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Diabetes Work Group. KDIGO 2022 Clinical Practice Guideline for Diabetes Management in Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2022 Nov. 102(5S). S1-S127. doi: 10.1016/j.kint.2022.06.008. 
  23. Ninčević V., Omanović Kolarić T., Roguljić H., Kizivat T., Smolić M., Bilić Ć.I. Renal benefits of SGLT 2 inhibitors and GLP-1 receptor agonists: evidence supporting a paradigm shift in the medical management of type 2 diabetes. Int. J. Mol. Sci. 2019. 20(23). 5831. doi: 10.3390/ijms20235831. 
  24. Ghosal S., Sinha B. Assessing the Effects of Modern Renoprotective Agents in Preventing Progression of Renal Composite Outcomes in Patients with Type 2 Diabetes: A Network Meta-analysis. Diabetes Ther. 2023. 14. 415-424. https://doi.org/10.1007/s13300-022-01359-0.
  25. Cha D.R. Mineralocorticoid receptor blockade for renoprotection. Kidney Res. Clin. Pract. 2018. 37(3). 183-4. doi: 10.23876/j.krcp.2018.37.3.183.
  26. Khan M.A., Kassianos A.J., Hoy W.E., Alam A.K., Healy H.G., Gobe G.C. Promoting Plant-Based Therapies for Chro–nic Kidney Disease. Journal of Evidence-Based Integrative Medicine. 2022. 27. doi: 10.1177/2515690X221079688. 
  27. Zhong Y., Zhong Y., Deng Y., Chen Y., Chuang P.Y., Heet J.C. Therapeutic use of traditional Chinese herbal medications for chronic kidney diseases. Kidney Int. 2013. 84(6). 1108-1118. doi: 10.1038/ki.2013.276.
  28. Gobe G.C., Wojcikowski K. Nontraditional (non-Western pharmaceutical) treatments for chronic kidney disease. Clin. Nephrol. 2019. 93(1). 49-54. doi: 10.5414/CNP92S108.
  29. Yarnell E., Abascal K. Herbs for relieving chronic renal fai–lure. Altern. Complement Ther. 2007. 13(1). 18-23.
  30. Кушніренко С., Іванов Д., Ротова С., Кушніренко О. Ренопротекторні можливості Lespedeza capitata у хворих на хронічну хворобу нирок із цукровим діабетом 2-го типу. Нирки. 2022. 10(3). 162-168. https://doi.org/10.22141/2307-1257.10.3.2021.239594.

Вернуться к номеру