Журнал «Медицина неотложных состояний» Том 18, №4, 2022
Вернуться к номеру
Зміни в системі агрегаційного гемостазу у хворих на COVID-19 із цукровим діабетом
Авторы: Чабан Т.В., Бочаров В.М.
Одеський національний медичний університет, м. Одеса, Україна
Рубрики: Медицина неотложных состояний
Разделы: Медицинские форумы
Версия для печати
Епідемія COVID-19, викликана новим коронавірусом, характеризується тяжким перебігом у пацієнтів, залучених до іншої, неінфекційної епідемії — цукрового діабету (ЦД).
Сьогодні, за даними Міжнародної діабетичної федерації, у світі нараховується 463 мільйони хворих на ЦД. Тяжкість епідемії COVID-19 значною мірою пояснюється частим поєднанням COVID-19 і ЦД.
ЦД як супутнє захворювання при COVID-19 розглядається як один із значущих чинників ризику розвитку несприятливих наслідків більш тяжкого перебігу інфекції в умовах гіперглікемії та інших обтяжливих факторів у даних пацієнтів, таких як літній вік, ожиріння, висока частота супутньої патології (артеріальна гіпертензія, серцево-судинні захворювання). Частка хворих на ЦД серед захворілих на COVID-19 в Україні становить близько 30 %.
Невирішеним залишається питання про порушення гемостазу в різних його ланках. Серед змін показників, що характеризують стан системи гемостазу й пов’язані з тяжкістю захворювання і його прогнозом, при COVID-19 із ЦД вказують на підвищення в крові рівня D-димеру, збільшення протромбінового часу, а також тромбінового і активованого часткового тромбопластинового часу (АЧТЧ). На початку хвороби може відзначатися підвищення концентрації фібриногену; потім, у міру прогресування порушень, рівні фібриногену й антитромбіну в крові знижуються. Тромбоцитопенія також пов’язана з тяжкістю й прогнозом захворювання, але досить рідко буває вираженою. Один із факторів, що сприяє активації системи згортання крові, — зростання концентрації прозапальних цитокінів, що вкладається в концепцію взаємозв’язку між запаленням і тромбозом (так званий імунотромбоз).
При захворюванні на COVID-19 у пацієнтів із ЦД виникає значний дисбаланс системи гемостазу й розвиваються порушення, які характеризуються активацією системи згортання крові. Однак у дійсності виникають більш складні ситуації: виражене посилення адгезивного й агрегаційного потенціалу, підвищення антиагрегаційної функції тромбоцитів. З кровотоку починають швидко зникати активні тромбоцити, що призводить до розвитку патологічного внутрішньосудинного згортання крові, що завершується зазвичай тромбоутворенням, зупинкою кровообігу в обмінних мікросудинах і капіляротрофічною недостатністю. Це, у свою чергу, сприяє неефективності транскапілярного обміну й дистрофічно-некротичним, атрофічним процесам у спеціалізованих клітинах і сполучній тканині з формуванням функціональної недостатності клітини, органа, тканини.
У даний час багатьма дослідниками визнано, що зазначені порушення гемостазу відбуваються при будь-якому патологічному процесі в організмі людини незалежно від етіології і локалізації. При патологічній активації мікроциркуляторного гемостазу порушення агрегаційної функції тромбоцитів можуть проявлятися у вигляді як гіпер-, так і гіпоагрегації, ступінь вираженості відхилень визначається активністю патологічного процесу. Крім того, розлади тромбоцитарного гемостазу можуть бути пов’язані зі зміною кількості кров’яних пластинок (найчастіше це тромбоцитози, коли їх кількість перевищує 450 тис/мкл), а також якісної структури самих тромбоцитів або з поєднанням цих чинників. У цьому випадку можлива гіпофункція кров’яних пластинок у вигляді протромбоцитарної агрегатопатії споживання.
Значення інсулінорезистентності при ЦД і COVID-19 полягає в розвитку дисфункції тромбоцитів, а саме схильності останніх до підвищеної агрегації і тромбоутворення, підвищення рівня фібриногену, С-реактивного протеїну й інтерлейкіну-6. Ці фактори впливають на систему згортання крові через експресію рецептора тромбоцитів Fc gamma RIIA.
Також залишається недостатньо вивченою роль антифосфоліпідних антитіл, які взаємодіють головним чином з мембранними фосфоліпідами внаслідок автоімунної дії як із боку ЦД, так і з боку вірусу COVID-19. Вони можуть блокувати фосфоліпідно-білкові комплекси ліпопротеїдів плазми крові, кліткових мембран ендотелію, тромбоцитів і тим самим викликати зниження тромборезистентності мембран ендотеліоцитів, активацію тромбоцитарного гемостазу й дисбаланс у системі коагуляційного гемостазу.
Отже, у хворих на COVID-19 із супутнім ЦД система агрегаційного гемостазу характеризується дисрегуляцією цілої низки сигнальних шляхів як з боку взаємодії рецептора і поверхневої мембрани клітин згортання крові, так і з боку подальших внутрішньоклітинних змін, а також автоімунного впливу. При цьому сам тромбоцит надзвичайно мінливий і залежить не тільки від спадкових, але і від набутих факторів, де істотну роль відіграє хронічна гіперглікемія і її наслідки, а також активація цих процесів під впливом вірусної дії SARS-CoV-2.