Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Газета "Новини медицини та фармації" Аллергология и пульмонология (246) 2008 (тематический номер)

Повернутися до номеру

Определены основные факторы, поражающие дыхательные пути

Работы по оценке влияния атмосферных загрязняющих веществ на дыхательные пути морской свинки позволили ученым глубже понять механизмы, которые вызывают интоксикацию и поражение дыхательных путей. Ученые предположили, что сходные или полностью идентичные процессы происходят и в организме человека, что приводит к возникновению заболеваний, связанных с курением, — хронической обструктивной болезни легких и хронической астмы.

В проведенном исследовании изучались свойства сигаретного дыма. Оказалось, что у морской свинки некоторые его компоненты способны активировать каскад сигнальных реакций в нервах, оканчивающихся в дыхательных путях. Действие этих эффектов было прекращено с использованием молекулы, способной ингибировать белок TRPA1. Таким образом была определена центральная роль этого белка в детектировании химических компонентов сигаретного дыма. Затем исследовалось воздействие сигаретного дыма на животных, у которых белок TRPA1 отсутствовал, в этом случае прохождения сигнала по нервам дыхательных путей зафиксировано не было. Дальнейший детальный анализ позволил определить вещества, которые активировали TRPA1, — ими оказались альфа- и бета-ненасыщенные альдегиды.

Если говорить подробнее, происходит следующее. Вдох сигаретного дыма вызывает быструю воспалительную реакцию в дыхательных путях грызунов. Эта реакция происходит за счет стимулирования капсаицинчувствительных сенсорных нейронов, которые подают кратковременный сигнал об опасности, обычно используя белок TRPV1. Однако в эксперименте итальянских ученых TRPV1 не был задействован, что позволило заподозрить иной механизм воспалительной реакции. Было высказано предположение, что альфа- и бета-ненасыщенные альдегиды, содержащиеся в сигаретном дыме, а именно кротоновый альдегид и акролеин, вызывают нейрогенное воспаление, стимулируя активность другого белка — TRPA1, который, в свою очередь, связан с TRPV1 через капсаицинчувствительные ноцицепторы (болевые рецепторы).

Было обнаружено, что в клетках яремного ганглия морской свинки водный раствор конденсата сигаретного дыма, кротоновый альдегид и акролеин мобилизуют Ca2+, что обеспечивает рубцевание бронхов. После попадания водного конденсата сигаретного дыма или альдегидов в организм животного приток Ca2+ в TRPA1-трансфицированные клетки увеличивался, что вело к расслоению ткани дыхательных путей. Более того, эффект водного конденсата сигаретного дыма и альдегидов на приток Ca2+ в дорсальный корневой ганглий был практически нулевым, если изучалось животное с дефицитом TRPA1.

Таким образом, группа Гепетти установила, что альфа- и бета-ненасыщенные альдегиды являются основными поражающими факторами сигаретного дыма. Исследователи предполагают, что именно эти соединения играют важную роль в повреждении дыхательных путей, особенно у заядлых курильщиков. Ожидается, что результаты исследования позволят разработать новые методы терапии негативных последствий воздействия на дыхательные пути табачного дыма и не менее вредного загазованного воздуха, например, создать лекарство, способное блокировать развитие повреждений дыхательных путей на самых начальных стадиях.



Повернутися до номеру