Журнал «Медицина неотложных состояний» Том 17, №7, 2021
Вернуться к номеру
Медикаментозно-асоційована міопатія
Рубрики: Медицина неотложных состояний
Разделы: Интернет-публикации
Версия для печати
Загальна інформація
Медикаментозно-асоційована міопатія є однією з найпоширеніших причин розвитку захворювань м’язової тканини, але точна частота цього захворювання невідома. Медикаментозна міопатія може проявлятися легкою міалгією з невираженою слабкістю або без неї, хронічною міопатією з вираженою слабкістю, масивним рабдоміолізом із гострою нирковою недостатністю. Понад 150 факторів були пов’язані з рабдоміолізом. У цьому огляді буде розглянуто міопатії, викликані лікарськими речовинами. Рабдоміоліз та статин-індукована міопатія обговорюються окремо.
Механізми виникнення медикаментозно-асоційованої міопатії
Існує декілька механізмів розвитку медикаментозно-асоційованої міопатії:
— Пряма міотоксична дія, що виникає внаслідок впливу алкоголю, кокаїну, глюкокортикоїдів, гіполіпідемічних засобів, протималярійних препаратів (пов’язані з вакуолярними міопатіями), колхіцину (пов’язаний із вакуолярними міопатіями) та зидовудину (спричиняє мітохондріальну міопатію).
— Імунологічно-індукована запальна міопатія — це, наприклад, міопатія, пов’язана з використанням D-пеніциламіну.
А статин-асоційована автоімунна міопатія демонструє, що окремий агент може викликати міопатію більш ніж за одним механізмом.
— Непряме пошкодження м’язів, в основі якого лежать різноманітні механізми, включаючи медикаментозно-асоційовану кому з подальшою ішемічною компресією м’язів, медикаментозно-асоційовану гіпокаліємію (наприклад, діуретики), індуковані лікарськими препаратами гіперкінетичні стани (наприклад, делірій або судоми, спричинені алкоголем), дистонії, пов’язані з фенотіазином, гіпертермію, пов’язану із вживанням кокаїну, та злоякісний нейролептичний синдром.
За деяких умов різні механізми можуть поєднуватися. Наприклад, алкогольні напої спричинюють гіпокаліємію, гіпофосфатемію, кому або збудження; крім того, може мати місце прямий токсичний вплив на м’язи.
Внутрішньом’язові ін’єкції, особливо багаторазові ін’єкції опіатів (наприклад, героїну чи пентазоцину), можуть бути причиною пошкодження м’язів із фіброзною реакцією, що, у свою чергу, призводить до м’язових контрактур. Випадкові внутрішньоартеріальні ін’єкції можуть призвести до ішемічного некрозу м’язової тканини, який зазвичай пов’язаний із змінами шкіри або виникненням синдрому Ніколау.
Речовини, які проявляють пряму міотоксичну дію
Алкоголь
Вживання алкоголю може призвести до гострої або хронічної міопатії, що відрізняються тривалістю вживання алкоголю в анамнезі, демографічними показниками та клінічними проявами.
Гостра алкогольна міопатія
Гостра алкогольна міопатія зазвичай виникає на тлі тривалого алкоголізму протягом декількох годин після прийому особливо значної кількості алкоголю (епізоди, що тривають декілька днів).
Переважна кількість зареєстрованих випадків захворювання була серед чоловіків, що страждають на алкоголізм. Тяжкість нападів варіюється від безсимптомного підвищення рівня креатинкінази (КК) до тяжкої міопатії з рабдоміолізом; гостра алкогольна міопатія є однією з найпоширеніших причин нетравматичного рабдоміолізу та гострої ниркової недостатності. А повторні епізоди гострої міопатії можуть виникати і після нападів запою.
Механізм дії алкоголю при гострій міопатії
Патогенез гострої міопатії включає прямий вплив алкоголю або одного з його метаболітів на метаболізм м’язових клітин, а також на структуру та функції мембрани м’язових клітин, які впливають на трансмембранну проникність іонів та води. Гіпокаліємія та гіпофосфатемія, що часто спостерігаються в осіб, які страждають від хронічного алкоголізму, можуть, в свою чергу, посилити токсичний вплив на м’язи.
Незважаючи на те, що зазвичай існують інші причини рабдоміолізу в людей з алкоголізмом, включаючи судомні напади, марення, кому, гостра міопатія може виникати за відсутності будь-якого з цих факторів.
Чи пов’язана гостра міопатія з дозою алкоголю? Так, гостра міопатія пов’язана з дозою спожитого алкоголю. Це пояснюється тим, що епізоди гострої міопатії частіше трапляються під час пияцтва, що супроводжується голодуванням. Голодування уповільнює метаболізм алкоголю і призводить до підвищення рівня алкоголю в крові. Однак різке підвищення рівня КК у сироватці крові та гістологічні зміни були спричинені у добровольців, які отримували великі дози алкоголю за відсутності недоїдання та голодування.
Прояви гострої алкогольної міопатії
У хворих пацієнтів спостерігаються судоми, болючість у м’язах і часто набряки. Залучення м’язів зазвичай є генералізованим, але частіше уражаються литкові м’язи. Рівень креатинкінази та інших м’язових ферментів може бути помітно підвищеним. Пік підвищення рівня КК може відбутися під час або через кілька днів після надходження до лікарні. Висловлювалося припущення, що зниження рівня фосфатів, пов’язане з надмірним вживанням алкоголю, може посилитися при повторному годуванні в лікарні без попереднього відновлення фосфату в м’язах, що призводить до подальшого їх пошкодження. При біопсії м’язів виявляють некроз м’язових волокон із подальшою дегенерацією та регенерацією.
Наслідки гострої алкогольної міопатії
Типовим перебігом гострої алкогольної міопатії є повне відновлення функції м’язів та нирок після припинення прийому алкоголю та лікування будь-яких ускладнень рабдоміолізу, але за відсутності хронічної алкогольної міопатії. За наявності хронічної алкогольної міопатії відбувається повернення лише до попереднього рівня. Відновлення м’язової сили можна очікувати від декількох днів до тижнів, навіть в осіб із повторюваними нападами.
Причини виникнення хронічної алкогольної міопатії
Хронічна алкогольна міопатія проявляється поступовим настанням дифузної, зазвичай у проксимальних відділах, м’язової слабкості протягом тижня чи місяця. Часто трапляється дифузна атрофія м’язів. Біль у м’язах зазвичай відсутній. Рівень креатинкінази та інших м’язових ферментів є нормальним або лише незначно підвищеним, а ниркова недостатність не спостерігається.
Яка стать більш схильна до виникнення хронічної алкогольної міопатії? Жінки, які страждають від алкоголізму, можуть мати підвищений ризик розвитку хронічної міопатії. Наприклад, в одному дослідженні у жінок розвинулася міопатія при менших кумулятивних дозах алкоголю, ніж у чоловіків, навіть із поправкою на масу тіла. Хронічна міопатія зазвичай виникає в осіб, які страждають на алкоголізм та недоїдають.
Механізм дії алкоголю при хронічній алкогольній міопатії
Механізм хронічної алкогольної міопатії незрозумілий до кінця. Сприяти появі слабкості та атрофії клітковини II типу можуть: прямий токсичний вплив алкоголю або одного з його метаболітів на скелетні та серцевий м’язи, хронічне недоїдання, хронічні електролітні порушення.
Часто спостерігаються такі наслідки хронічного алкоголізму, як периферична нейропатія, цироз та енцефалопатія Верніке. Існує також тісний клінічний та гістологічний зв’язок між наявністю хронічної міопатії та розвитком алкогольної кардіоміопатії; обидві корелюють із загальним споживанням алкоголю протягом усього життя. У деяких пацієнтів із хронічною міопатією в анамнезі є гостра алкогольна міопатія, що повторюється, хоча остання не є передумовою для першої.
В одному дослідженні взяло участь 50 амбулаторних осіб із хронічним алкоголізмом та було підраховано, що у більше ніж половини серед тих, хто випив понад 13 кг на кілограм сукупної дози протягом життя, розвинулась симптоматична хронічна міопатія. Ця доза перетворюється на приблизно 12 унцій (350 мл) міцного віскі на день протягом 20 років у чоловіка масою тіла 70 кг. При менших кумулятивних дозах випадки міопатії не спостерігалися.
Біопсія м’язів в осіб із хронічним алкоголізмом майже універсально демонструє деякі ультраструктурні відхилення при електронній мікроскопії, навіть за відсутності клінічно очевидної слабкості або міопатичних змін при світловій мікроскопії. Типові гістологічні результати у хворих на хронічну міопатію включають збільшення накопичення жиру та атрофію волокон II типу, що неможливо відрізнити від змін, виявлених при міопатії, спричиненій глюкокортикоїдами. Некроз м’язових волокон або відсутній, або мінімальний, як і запальні зміни.
Наслідки хронічної алкогольної міопатії
Відмова від алкоголю може призвести до відновлення м’язової сили. Крім того, серійні біопсії пацієнтів, які утримуються від прийому алкоголю, продемонстрували значне покращення ступеня атрофії м’язових волокон II типу протягом періоду від 3 до 18 місяців; у тому ж звіті ті, хто продовжував пити, продемонстрували збільшення атрофії при повторній біопсії через 3–10 місяців.
Глюкокортикоїди
Глюкокортикоїди є частою причиною медикаментозної міопатії. М’язова слабкість, пов’язана із вживанням глюкокортикоїдів, може ускладнювати парентеральне болюсне введення високих доз, особливо в умовах критичного стану захворювання. Тривалий прийом пероральних глюкокортикоїдів у помірних або високих дозах може спричинити більш підступний початок м’язової слабкості. Міопатія при тяжких захворюваннях та індукована глюкокортикоїдами міопатія обговорюються окремо.
Гіполіпідемічні препарати
Гіполіпідемічні препарати, насамперед статини, є ще однією поширеною причиною міопатії. Ураження м’язів, спричинене статинами, фібратами та іншими гіполіпідемічними препаратами, описане в іншому джерелі.
Кокаїн
Існують дані про пошкодження м’язів, починаючи від безсимптомного підвищення рівня КК до масивного рабдоміолізу з гострою нирковою недостатністю, після вживання кокаїну. В одному звіті щонайменше 5 відсотків споживачів кокаїну, які перебували в одному відділенні невідкладної допомоги, мали докази пошкодження м’язів на підставі підвищення рівня КК, а в іншому — у 24 відсотків споживачів кокаїну, що зверталися до відділу надзвичайних ситуацій, рівень підвищення КК був понад 1000 од/л.
Механізм ураження м’язової тканини при вживанні кокаїну
Пряме пошкодження м’язів, спричинене кокаїном, може бути наслідком помітно підвищеної симпатоміметичної активності, викликаної кокаїном. Сильне звуження артеріальних судин може спричинити ішемію скелетних м’язів та інфаркт так само, як індукований кокаїном спазм судин спричиняє інфаркт міокарда, головного мозку, шкіри або пальців. Альтернативним механізмом є інгібування зворотного захоплення катехоламінів у альфа-адренергічних рецепторах, що, у свою чергу, призводить до високого внутрішньоклітинного рівня кальцію в м’язових клітинах і до подальшого пошкодження клітин та рабдоміолізу.
Особи, які вживають кокаїн, із пошкодженням м’язів зазвичай звертаються до відділень невідкладної допомоги з іншими проблемами, такими як марення, лихоманка, судоми, серцево-судинний колапс або біль у грудях, і, як виявляється, вони мають пошкодження м’язової тканини. Однак у деяких випадках міалгії є першим важливим симптомом.
Пошкодження м’язів може статися як після перорального або інтраназального вживання кокаїну, так і після внутрішньовенного введення, або після куріння засобів, що не містять алкалоїдів (кокаїну), через більш швидкі та більш високі рівні препарату в крові. Пошкодження м’язів може статися після одноразового або багаторазового застосування препарату. А початок ураження м’язів зазвичай відбувається протягом годин після введення препарату.
Лабораторні показники
Рівень КК коливається від незначного підвищення і до високих показників, що перевищують 50 000 од/л. Наприклад, в одному звіті середнє максимальне підвищення КК у 39 пацієнтів із кокаїновим рабдоміолізом становило 12 187 од/л. Чим вищий рівень КК у пацієнтів, тим імовірніше ризик розвитку гострої міоглобінуричної ниркової недостатності. Ці особи здебільшого мають додаткові фактори ризику рабдоміолізу, спричинені вживанням кокаїну, включаючи виражену лихоманку, збудження, гіпотонію, судоми, кому або одночасне вживання героїну, амфетамінів або фенциклідину (препарати, що також пов’язані з рабдоміолізом).
Протималярійні препарати
Протималярійні препарати, які використовуються для лікування ревматоїдного артриту та системного червоного вовчака, викликають токсичну нейропатію, міопатію та кардіоміопатію. Більшість повідомлень про випадки стосувались хлорохіну, але гідроксихлорохін та (в одному випадку) амодіахін також були причетними.
Міопатія — рідкісне ускладнення цих препаратів; одне дослідження оцінило захворюваність як 1 випадок на 100 пацієнтів за рік, хоча це не підтверджено. Інше дослідження виявило 12 випадків нейроміотоксичності гідроксихлорохіну, про які повідомлялося в медичній літературі між 1965 і 1998 рр.
Чи існує залежність між тривалістю застосування протималярійних препаратів та розвитком міопатії? Тривалість антималярійної терапії до появи слабкості коливається в межах від менше ніж одного року до більше ніж 10 років. А розвиток міопатії не залежить від дози, оскільки майже всі випадки трапляються при застосуванні стандартних доз.
Які зміни характерні для міопатії, асоційованої з протималярійними засобами? Вважається, що нейроміопатія виникає внаслідок накопичення хлорохіну або гідроксихлорохіну в лізосомах та подальшого пригнічення лізосомних ферментів, а згодом фосфоліпіди та глікоген також накопичуються в лізосомах, утворюючи характерні мієлоїдні тіла, що виявляються під час біопсії.
У пацієнтів із міопатією спостерігається проксимальна м’язова слабкість, та переважно без м’язових болів. Також можуть бути периферичні сенсорні порушення, включаючи зниження вібраційної чутливості та відсутність глибоких сухожильних рефлексів. Рівень м’язових ферментів нормальний або незначно підвищений (зазвичай не більше ніж у три-чотири рази понад норму). Електроміографія (ЕМГ) показує як міопатичні, так і нейропатичні зміни. Біопсія м’язів виявляє атрофію волокна II типу, ознаки нейрогенної атрофії м’язових волокон та вакуолі при світловій мікроскопії; електронна мікроскопія демонструє специфічні криволінійні тіла та лізосомну проліферацію. При біопсії нерва знаходять ознаки токсичної нейропатії; криволінійні тіла в нервових перицитах.
Вплив протималярійних засобів на серцево-судинну систему
Кардіоміопатія, що виникає внаслідок прийому протималярійних препаратів, може проявлятися у вигляді порушення провідної системи або застійної серцевої недостатності. На електрокардіограмі видно неспецифічні зміни зубця Т, а ехокардіографія та катетеризація серця свідчать про обмежувальну кардіоміопатію з потовщеними стінками шлуночків та зі зменшеним розміром порожнини шлуночків. На МРТ виявляють неішемічну кардіоміопатію. Ендоміокардіальна біопсія демонструє зміни, подібні до скелетних м’язів, включаючи дегенерацію міоцитів, які здаються збільшеними та помітно вакуолізованими при світловій мікроскопії, із цитоплазматичними вакуолями та гранулами, і показує наявність на електронній мікроскопії численних великих, складних, вторинних лізосом із криволінійними тілами та мієлоїдними тілами.
Діагноз міопатії або кардіоміопатії, спричиненої протималярійними препаратами, базується на сукупності клінічних даних (міопатія, нейропатія, серцева недостатність або порушення провідності), гемодинамічних даних (обмежуюча серцева фізіологія) та гістологічних результатах (наявність лізосомних криволінійних тіл на електронній мікроскопії) в умовах зазвичай тривалого антималярійного лікування.
Який можливий перебіг міопатії після припинення вживання протималярійних засобів? Клінічна реакція на припинення прийому протималярійного препарату є різною. У більшості пацієнтів прогресування слабкості зупиняється через декілька тижнів/місяців після припинення прийому, а також у деяких хворих поліпшується клінічний та гістологічний статус. Однак тривале прогресування може призвести також до погіршення слабкості, трансплантації серця та навіть смерті.
Антипсихотичні препарати
Оскільки фенотіазини, а також інші антипсихотичні препарати мають здатність викликати злоякісний нейролептичний синдром, який, у свою чергу, характеризується виникненням лихоманки, м’язової ригідності та підвищенням рівня КК, що свідчить про пошкодження м’язів. Злоякісний нейролептичний синдром обговорюється окремо.
Колхіцин
Нейроміопатія може виникати при гострому передозуванні або хронічному введенні колхіцину в терапевтичних дозах. Зазвичай пацієнт з хронічною ней-роміопатією приймав щоденні низькі дози колхіцину (від 0,5 до 1 мг/добу) протягом місяців/років; однак в одному задокументованому випадку міопатія виникала протягом двох тижнів від початку терапії колхіцином у дозі 0,6 мг тричі на день.
Механізм розвитку колхіцинової нейроміопатії
Патогенез колхіцинової нейроміопатії невідомий. Вважається, що це пов’язано із впливом колхіцину на функцію мікротрубочок, який призводить до порушення транспорту аксонів у периферичних нервах та до зміни м’язового цитоскелета, необхідного для нормального руху лізосом у клітині. Хронічна хвороба нирок, що призводить до підвищення рівня колхіцину в плазмі крові, видається головним фактором ризику нейроміопатії. Ризик також збільшується, коли одночасно з колхіцином застосовують інгібітори CYP3A4, включаючи антибіотики, макроліди, циклоспорин, азоли та інгібітори протеази.
Характерні зміни при колхіциновій нейропатії
У постраждалих пацієнтів спостерігається слабкість проксимальних м’язів, часто більш виражена в нижніх кінцівках. Рівень КК майже завжди підвищений, переважно в 10–20 разів вище від норми. При таких дослідженнях, як ЕМГ та визначення нервової провідності, фіксують міопатичні зміни та супутню аксональну полінейропатію, що має безсимптомний перебіг або спричиняє слабкі сенсорні симптоми та зменшення глибоких сухожильних рефлексів. У деяких пацієнтів можуть відзначатися міотонічні розряди, що корелювали з клінічними даними міотонії. Біопсія м’язів демонструє вакуолярні зміни в м’язових клітинах, які найкраще видно на заморожених зрізах, оскільки вакуолі часто пошкоджуються парафіновою фіксацією. Показано, що вакуолі мають лізосомне походження, за допомогою спеціальних барв та електронної мікроскопії.
Наслідки колхіцинової нейропатії
М’язова слабкість зникає і рівень КК нормалізується протягом декількох днів/тижнів після припинення прийому колхіцину. Нейропатія зникає повільніше.
Диференційна діагностика колхіцинової нейропатії та поліміозиту
Колхіцинову нейроміопатію можна діагностично сплутати з поліміозитом. Відмінними рисами є наявність нейропатії при електродіагностичному тестуванні, а також виявлення вакуолей і відсутність запалення при м’язовій біопсії пацієнтів, які отримували колхіцин. Крім того, швидке покращення проявів міопатії після відміни колхіцину сильно підтримує діагноз і допомагає уникнути непотрібного вживання глюкокортикоїдів (як це було б показано при поліміозиті).
Антиретровірусні препарати
Антиретровірусні препарати, такі як зидовудин та інші інгібітори зворотної транскриптази нуклеозидів, можуть спричиняти мітохондріальну міопатію з підвищенням рівня м’язових ферментів та м’язовою слабкістю. Міопатія здебільшого покращується при припиненні прийому препарату. Однак ці інгібітори нуклеозидної зворотної транскриптази використовуються рідко, особливо в розвинених країнах.
Іпекакуана
У пацієнтів, які страждають на булімію, спостерігається хронічне вживання іпекакуани (блювотний корінь) для спричинення блювання та втрати ваги. Цей препарат має вплив на скелетну мускулатуру та спричинює кардіотоксичну дію, що проявляється тахікардією, гіпотонією та порушенням провідності серця.
Хіміотерапевтичні засоби
Гостра міопатія може виникати внаслідок застосування хіміотерапевтичних препаратів у ділянках, які раніше піддавалися опроміненню. При біопсії м’язів будуть виявлятися некроз та ознаки пошкодження судин м’язів. Цей феномен зазвичай обмежується шкірою, але деякі агенти, такі як гемцитабін, частіше пошкоджують м’язи. Але гемцитабін може також викликати гостру міопатію у пацієнтів, які не зазнавали радіаційного опромінення.
Імунологічно-індукована міопатія
Чи існують випадки міопатії внаслідок впливу інгібіторів фактора некрозу пухлини? Так, існують. Нова запальна міопатія була описана у декількох пацієнтів, які отримували лікування інгібіторами альфа-факторів некрозу пухлини (TNF).
Альфа-інтерферон
Існує декілька повідомлень про випадки виникнення міозиту, які ускладнили прийом альфа-інтерферону, включаючи альфа-інтерферон-2b.
Імунні інгібітори контрольних точок
Імунні інгібітори контрольних точок, включаючи антипрограмовану загибель клітин-1 (PD-1)/PD-ліганд-1 або антицитотоксичні Т-лімфоцит-асоційований протеїн-4 (CTLA-4) (наприклад, іпілімумаб), здатні асоціюватися з агресивною формою запальної міопатії та часто супроводжуються міокардитом, призводять до значної смертності.
Статини
Застосування статинів може спричинити імуноопосередкований некротизуючий міозит, пов’язаний із наявністю антитіл проти 3-гідрокси-3-метил-глутарил-коферменту А (HMG-CoA) редуктази. Ці зміни відбуваються у 2–3 із кожних 100 000 осіб, які отримували статини. Рівні креатинкінази помітно підвищені, однак гістологія м’язів демонструє некроз, але майже без запалення, на відміну від поліміозиту.
D-пеніциламін
Деякі автоімунні розлади були пов’язані з D-пеніци-ламіном, включаючи системний червоний вовчак, індукований лікарськими засобами, синдром Гудпасчера, міастенію та запальну міопатію, яка клінічно та гістологічно схожа на поліміозит. Міопатія спостерігалася при застосуванні пеніциламіну в пацієнтів із ревматоїдним артритом, склеродермією, цистинурією та хворобою Вільсона. А розвиток міозиту не пов’язаний ні з добовою дозою, ні з тривалістю терапії пеніциламіном.
У постраждалих пацієнтів спостерігалась симетрична слабкість проксимальних м’язів. Також можуть бути наявні типові дерматоміозитні висипання та дисфагія. Рівень м’язових ферментів підвищений. Електроміографія показує міопатичні зміни, а біопсія м’язів виявляє перифасцикулярні клітинні інфільтрати, а також некроз і регенерацію м’язових волокон.
М’язова слабкість зникає, а м’язові ферменти нормалізуються протягом декількох тижнів/місяців після припинення прийому препарату та лікування глюкокортикоїдами у високих дозах (40–60 мг преднізолону на день). У деяких випадках клінічне одужання відбулося лише шляхом відміни пеніциламіну без додавання глюкокортикоїдів. Зазвичай необхідно застосовувати глюкокортикоїди, якщо м’язова слабкість сильна і немає протипоказань до їх застосування. На відміну від ідіопатичного дерматоміозиту та поліміозиту міозит, спричинений пеніциламіном, повністю розсмоктується і не повторюється після припинення прийому препарату.
Висновки
Медикаментозна міопатія є однією з найпоширеніших причин м’язових захворювань. Захворювання проявляється легкою міалгією з невираженою м’язовою слабкістю або без неї, хронічною міопатією з вираженою слабкістю, масивним рабдоміолізом із гострою нирковою недостатністю.
— Існують різні механізми виникнення медикаментозної міопатії, такі як пряма міотоксичність, імунологічно-індукована запальна міопатія, непряме пошкодження м’язів або комбінація цих механізмів.
— До препаратів, які можуть спричинити пряму міотоксичність, належать: алкоголь; глюкокортикоїди; ліпідознижуючі препарати; кокаїн; протималярійні препарати; антипсихотичні препарати; колхіцин; антиретровірусні препарати; іпекакуана; хіміотерапевтичні засоби.
— Вживання алкоголю може призвести до гострої або хронічної міопатії, які відрізняються тривалістю вживання алкоголю в анамнезі, демографічними показниками та клінічними проявами. Гостра алкогольна міопатія зазвичай виникає на тлі тривалого алкоголізму протягом декількох годин після особливо тяжкого алкогольного запою. Гостра алкогольна міопатія є однією з найпоширеніших причин нетравматичного рабдоміолізу та гострої ниркової недостатності. Хронічна алкогольна міопатія проявляється поступовим виникненням дифузної, переважно проксимальної, м’язової слабкості протягом тижня чи місяця. Часто трапляється дифузна атрофія м’язів.
— Повідомлялося про пошкодження м’язів, починаючи від безсимптомного підвищення рівня креатинкінази і закінчуючи масивним рабдоміолізом із гострою нирковою недостатністю після вживання кокаїну, який є найпоширенішою причиною медичних проблем, включаючи захворювання м’язів, у США, які пов’язані з незаконним вживанням наркотичних засобів.
— До препаратів, які можуть викликати імунологічно-індуковану запальну міопатію, належать: інгібітори фактора некрозу пухлини; альфа-інтерферон; імунні інгібітори контрольних точок; статини; D-пеніциламін.
— Непряме пошкодження м’язів може виникати за допомогою різноманітних механізмів, і, в деяких обставинах, кілька механізмів можуть поєднуватися для пошкодження м’язової тканини.
Оригінал статті доступний за посиланням:
https://www.uptodate.com/contents/
drug-induced-myopathies
Переклад: Гуменюк Олександра