Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ
день перший
день другий

АКУШЕРИ ГІНЕКОЛОГИ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ
день перший
день другий

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

"News of medicine and pharmacy" №7 (725), 2020

Back to issue

Экстренная медицина и гипертонический криз

Authors: Васкес Абанто Х.Э.
Центр экстренной медицинской помощи и медицины катастроф, г. Киев, Украина
Васкес Абанто А.Э.
Клиника «Медиком», г. Киев, Украина

Categories: Medicine of emergency

Sections: Specialist manual

print version

Введение

Артериальная гипертензия (АГ), диагностированная (согласно классификации ESC/ESH, 2018 г.) как систолическое артериальное давление (САД) ≥ 140 мм рт.ст. и/или диастолическое артериальное давление (ДАД) ≥ 90 мм рт.ст., — это серьезная растущая проблема здоровья современного человека, которая наряду с курением и дислипидемией является одним из трех основных факторов сердечно-сосудистого риска (ССР) ишемической болезни сердца (ИБС) и инсульта. Диагностика и лечение АГ, если они не проводятся на ранней стадии, могут привести к множественным осложнениям в различных жизненно важных системах, таких как сердечно-сосудистая, неврологическая и почечная [29, 41]. АГ затрагивает приблизительно 30 % взрослого европейского населения и является причиной почти 7,5 миллиона смертей в год, а также наиболее распространенным диагнозом в работе служб экстренной медицины [4, 29, 32].

В современных зарубежных публикациях часто используется понятие «острая гипертензия», отличное от «хроническая гипертензия». Острая АГ, как предполагается в работе Альфонсо Лаги и Симоне Кэнкетти, связана с «повреждением органов», потому что такая АГ является причиной, следствием или эффектом острого стресса. Такое нестандартное понятие выделяет внезапное повышенное АД, независимо от начальных показателей АД и целей контроля АГ. Таким образом, по мнению Лаги и Кэнкетти [31]:

«Острая АГ является общим признаком различных заболеваний, которые характеризуются внезапным увеличением АД, что усугубляет разницу между ОГК и НГК. Суждение об острой гипертензии не зависит от базального АД, нормальных цифр АД или АГ и связано с кратковременным барорефлекторным повреждением. Состояния ОГК группируются вместе, потому что все эти заболевания требуют быстрой терапии для предотвращения отрицательных результатов острой АГ».

Артериальная гипертензия — многофакторное заболевание, в котором участвуют экологические, генетические и другие внутренние индивидуальные факторы (например, раса и пол), а пациенты-гипертоники по-разному чувствительны к колебаниям атмосферного давления, стрессам и изменениям погодных условий [4, 5, 11, 18]. Наиболее частый фактор гипертонического криза (ГК) у людей-гипертоников старческого возраста в практике врача экстренной медицины — резкая отмена гипотензивного средства, в основ–ном из-за забывчивости и/или отсутствия приверженности к лечению [35, 38].

Исторически применялся термин «злокачественная АГ» для определения АД, связанного с такими осложнениями, как энцефалопатия, острое повреждение почек и ретинопатия (папиллоэдема и кровоизлияние в сетчатку). В настоящее время принято говорить о ГК, который в какой-то момент жизни может развиваться приблизительно у 1–2 % пациентов с АГ при уровне смертности 79 % в год, несмотря на достигнутый на сегодняшний день прогресс в лечении такого заболевания [34, 36, 39].

Гипертонический криз в отсутствие стандартного определения представляет собой внезапное повышение артериального давления (АД) при САД ≥ 180 мм рт.ст. и/или ДАД ≥ 120 мм рт.ст. с неизбежным или прогрессирующим повреждением органа-мишени [29]. Клинически ГК проявляется как неосложненный (НГК) и осложненный (ОГК) ГК, идентифицированные за рубежом как hypertensive urgency и hypertensive emergency соответственно — разделение чрезвычайно важное, так как оно способствует эффективному управлению АД [32]. Все случаи резкого (экстренного) и значимого для конкретного пациента повышения АД, приведшие к представляющей непосредственную угрозу для пациента ситуации, могут быть диагностированы как ГК (НГК или ОГК) независимо от цифр АД. Лечение и адекватное наблюдение за пациентами-гипертониками увеличивают их продолжительность жизни и уменьшают частоту осложнений, в том числе в связи с ГК [30].

Состояния НГК (гипертензивной ургентности) обычно не связаны с непосредственным риском для жизни, поэтому лечение может быть начато, даже завершено в амбулаторных условиях. Состояния ОГК (гипертензивной неотложности) — это очень серьезные клинические ситуации, которые требуют госпитализации. При наличии тяжелой гипертонии у пациента, бессимптомной или с неспецифическими симптомами, следует предпринять осторожный терапевтический подход. Первичные меры направлены на повторные измерения АД и прекращение, по возможности, влияния триггерных факторов.

При лечении состояний гипертензивной ургентности усилия медиков направлены как на снижение показателей артериального давления (как минимум 20 % от базовых показателей), так и на избегание внезапного и/или чрезмерного его снижения (необходимо сохранять зону пенумбры). Следовательно, быстродействующие препараты не следует использовать из-за риска возникновения ишемических событий. В случае состояний гипертензивной неотложности выбор препарата должен быть индивидуальным, причем парентеральный путь его введения является наиболее распространенной формой [16, 17, 26, 27, 35].

Перед руководителем бригады экстренной медицины часто стоит такой вопрос: безопаснее ли направление пациентов с ГК в стационар, чем стабилизация АД амбулаторно? В ретроспективном исследовании, которое включало 58 535 пациентов, обратившихся по причине ГК в амбулаторию Кливлендской клиники в США с 01.01.2008 г. по 31.12.2013 г., зафиксировано, что направление в отделения неотложной помощи (в стационар) было связано с 8,2 % госпитализаций против 4,7 % случаев негоспитализированных пациентов, отправленных домой. Особо деликатные сердечные события были редкими, и у 2/3 пациентов продолжалась наблюдаться неконтролируемая АГ через 6 месяцев. На основании своего клинического исследования авторы пришли к заключению, что для пациентов с ГК необходимы последовательный контроль АД и улучшение амбулаторного наблюдения вместо направления в больницу, которое связано с более широким использованием ресурсов СЗ, но не с лучшими результатами [13, 14, 34].

В результате проведенного исследования в период с ноября 2009 г. по апрель 2010 г. с участием 180 испытуемых обоих полов в возрасте 30–80 лет с диагнозом артериальной гипертензии Салкиц С. и соавторы пришли к заключению, что частота ГК в отделениях неотложной медицинской помощи (НМП) является высокой, достигая 47,22 %. Ургентность по АГ (НГК) наблюдалась значительно чаще со статистической точки зрения, чем неотложность АГ (ОГК): 83,53 и 16,47 % (p < 0,0001) соответственно [38].

В Украине состояния, связанные с ГК, являются основными причинами обращения и/или вызова бригад экстренной медицины (в среднем составляют 25–26 %) [6, 7]. Поскольку АГ, чаще всего в виде сопутствующего диагноза, встречается практически среди всех случаев вызова из-за болезней кровообращения (преобладающих как диагноз на уровне первичной медико-санитарной помощи (ПМСП)), то вполне естественно выглядит и высокий показатель ГК в работе медиков экстренной медицины. Бригадам экстренных медицинских служб при вызовах их на дом в случае с ГК приходится в основном оказывать помощь вопреки различным препятствиям: купирование ГК на фоне непрерывно поступающих в диспетчерскую вызовов и в довольно короткие (спорные) сроки, пациенты часто отказываются ехать в больницу по объективным, с их слов, причинам (их прежний опыт стационарного лечения якобы указывает на отсутствие медицинского внимания, «если нет у человека денег») и т.д. А реальность на сегодня такова, что чем больше «не совсем профессиональных реформ» в медицине страны будет проводиться, тем выше могут быть показатели ГК наряду с другими проблемами со здоровьем украинского населения [2, 3, 7, 8, 10].

Гипертонический криз является частым явлением не только среди пациентов бригад экстренной медицины, но и на уровне всей ПМСП. При отсутствии симптомов повреждения органов-мишеней большинство пациентов, вероятно, могут лечиться в амбулаторных условиях [11, 19, 36]. Соблюдение четкой преемственности диагностико-терапевтических мероприятий на догоспитальном этапе и в стационаре является необходимым усло–вием для реальной стабилизации данного состояния. Все данные о пациенте и принятых мерах необходимо тщательно документировать, обращая особое внимание на динамику его состояния в период наблюдения и на степень эффективности проводимой терапии.

Этиология

ГК может быть первичным проявлением или осложнением эссенциальной, а иногда и вторичной АГ. Причины ГК могут быть следующими (табл. 1).

Поскольку почечная система играет важную роль в контроле АД, любое повреждение паренхимы почек или нарушение кровоснабжения может привести к кризису, который, в свою очередь, может вызвать острое повреждение почек. Пациенты с заболеванием почек в терминальной стадии подвергаются риску ГК из-за неадекватного диализа и увеличения объема крови, а у пациентов с трансплантацией почек наблюдается повышение АД из-за применения кортикостероидов и циклоспорина.

Плохая приверженность к лечению, несоответствующие интервалы между дозами или прерывание лечения являются частыми причинами неконтролируемого АД [6]. Прекращение приема некоторых гипотензивных средств, особенно тех, которые действуют на симпатическую нервную систему (СНС), может привести к резкому увеличению АД. Клонидин является антигипертензивным средством с a2-агонистической функцией (используется в случаях резистентной АГ или непереносимости других антигипертензивных средств), внезапное снятие которого может привести к появлению симптомов, подобных феохромоцитоме, но с более высокими значениями АД, чем до начала лечения. Точно так же внезапное удаление b-блокаторов короткого действия вызывает рефлекторную тахикардию, а в редких случаях — выраженное повышение АД. Использование запрещенных наркотиков, таких как кокаин, фенциклидин, симпатомиметики, амфетамины и анаболические стероиды, вызывает гиперадренергическое и/или вазоконстрикторное состояние, из-за которого соответственно повышается АД [29, 30].

Существуют некоторые лекарства, такие как антидепрессанты — ингибиторы моноаминоксидазы, которые связаны с ГК, когда они принимаются с продуктами, богатыми тирамином (например, сыр, соевый соус, чечевица, нут), поэтому при их приеме следует указывать диету с учетом этих особенностей. Потребление лекарств, которые участвуют в высвобождении, поглощении, метаболизме и/или активации серотониновых рецепторов, может спровоцировать появление серотонинергического синдрома, проявляющегося как повышение температуры тела, гиперрефлексия, тремор, потливость, расширение зрачков, диарея, учащение пульса и повышение АД. Также некоторые химиопрепараты, такие как бевацизумаб (внутрисосудистое антитело к фактору роста эндотелия) и некоторые ингибиторы тирозинкиназы (сунитимиб, сорафениб и пазопаниб), могут повышать АД, а механизмы в этом отношении — это истощение оксида азота, дисфункция эндо–телия, повышение тонуса сосудов, снижение плотности микроциркуляторного русла и тромботические почечные микроангиопатии. Лучевая терапия, направленная на голову и шею, может вызвать изменения чувствительности барорецепторов, и врачам следует учитывать эти изменения при лечении пациентов, проходящих курс –химиотерапии (особенно при феохромоцитоме, параглиомах, карциноидных синдромах, склеродермии) [36, 40].

Патофизиология

У здоровых лиц колебания АД при различной интенсивности обменных процессов обусловлены изменениями взаимо–действия прессорной и депрессорной систем (рис. 1).

Основными звеньями патогенеза АГ являются изменение активности САС, РААС, ККС и ПГ, нарушение функции почек и водно-солевого обмена. В частности, активация РААС, так же как и САС, в начале взаимодействия прессорной и депрессорной систем является компенсаторным механизмом, направленным на поддержание адекватного перфузионного давления и почечной фильтрации, повышение АД, увеличение пред- и постнагрузки (то есть сохранение МО/СВ).

Известно, что АГ является результатом нарушения регуляции АД на любом уровне — от коры головного мозга до клеточных мембран (рис. 2) [2, 5]. Патофизиология и факторы, влияющие на ГК, широко исследованы, но все же остаются трудными для понимания. Исследователи считают, что к числу факторов, которые приводят к быстрому и серьезному повышению АД, относятся эндотелиальная дисфункция, дерегуляция выделения оксида азота, активация РААС, воспалительная дерегуляция и другие [29].

Увеличение легочного сосудистого сопротивления (ЛCC), возникающее из-за гуморальной вазоконстрикции в сочетании с нарушением саморегуляции, однозначно приводит к повышению АД. С другой стороны, увеличение ЛСС вызывает состояние стресса, которое способствует появлению повреждения эндотелия и увеличивает проницаемость капилляров. Эндотелиальная дисфункция активирует систему агрегации тромбоцитов, каскад коагуляции, отложение фибрина, появление воспалительных цитокинов и состояние окислительного стресса, что приводит к ишемии тканей в артериолах и артериях малого калибра. Этот каскад событий, если его не остановить, вызывает распространение цикла тканевой ишемии, что ухудшает АГ и ускоряет отрицательную динамику клинического состояния пациента. Тем не менее в отличие от пациентов без АГ в анамнезе пациенты с хронической АГ, по-видимому, более терпимы к изменениям АД (возможно, из-за компенсаторных процессов адаптации). Предполагается, что гипертрофия сосудов способствует определенной степени защиты на уровне капилляров [30, 41].

У пациентов с ГК имеются все три условно обобщенных для АГ патогенетических периода — гипертония выброса, гипертония сопротивления и гиперволемия [6, 8]. Патогенетическими факторами, способствующими развитию ГК, являются: генетическая предрасположенность к вазоспазмам, недостаточность функционирования a- и b-рецепторов, высокое содержание циркулирующих в крови НА, АТ2, недостаточность кининогена, кининов или ПЦ, повреждение эндотелия сосудов, снижение выделения вазодилатирующих веществ, повышение активности АДГ — задержка жидкости и т.д.

Непосредственными причинами возникновения ГК являются:

☼ дисфункция (гиперреактивность) диэнцефальной области мозга, обусловливающая повышение антидиуретической активности и уровня АКТГ в крови, усиление продукции АДГ-альдостерона, задержку жидкости и гиперволемию, а также повышение сосудистой реактивности с резким повышением ОПСС и ЛСС, что приводит к резкому увеличению АД (вплоть до ГК);

☼ высокая вариабельность АД (день/ночь) вследствие атеросклеротического поражения экстракраниальных артерий и дисфункции барорефлекторного аппарата.

Предполагается, что в генезе ГК, в частности ОГК, возникают спусковые/триггерные факторы (генетические и экологические), которые приводят к внезапному высвобождению гуморальных сосудосуживающих веществ, вызывающих внезапное увеличение системного сосудистого сопротивления (а с ним и повышение АД). Это, в свою очередь, провоцирует: механическое напряжение, эндотелиальное поражение с повышенной проницаемостью и периваскулярным отеком, а также протромботические явления, такие как активация коагуляционного каскада, активация и агрегация тромбоцитов, а также отложения внутрисосудистого фибрина (рис. 3) [28, 33, 42].

Исходя из таких соображений, можно сделать вывод: острая АГ — еще одно следствие, а не причина повреждения органа, характерного для ОГК.

После резкого высвобождения гуморальных сосудосуживающих средств происходит активация РААС, которая способствует высвобождению большего количества сосудосуживающих медиаторов, активации прессорного натрийуреза (который вызывает состояние гиповолемии с увеличенным системным сосудистым сопротивлением/повышенным АД), а также стимулируются производство провоспалительных цитокинов и выделение активных форм О2. Все это приводит к возникновению микротромботических явлений, ишемии и воспаления органов-мишеней [1, 6, 13].

Эндотелий модулирует системное сосудистое сопротивление через аутокринное и паракринное высвобождение вазоактивных молекул, таких как оксид азота (NO) и PGI2 (рис. 3A). Острые изменения сопротивления возникают в ответ на чрезмерное производство катехоламинов (КХ), AT II, АДГ, альдостерона, TxA2 и ЭT1 или в ответ на низкое производство вазодилататоров. Кроме того, острое и выраженное повышение АД может способствовать экспрессии молекул межклеточной адгезии (intercellular adhesion molecule) эндотелием. Наконец, во время ОГК эндотелиальный контроль сосудистого тонуса превышается, что приводит к гипоперфузии органа-мишени из-за увеличения артериолярного фибриноидного некроза и периваскулярного отека. Потеря фибринолитической эндотелиальной активности, связанная с активацией коагуляции и тромбоцитов, способствует развитию ДВС [23, 37, 39].

Классификация

ГК не входят в МКБ-10 и, соответственно, не имеют своего кода для статистической обработки, но с целью статистической обработки в экстренной медицине при ГК используются коды I11–I13 [9]. Основные критерии, составляющие твердую основу для установления диагноза ГК, — это внезапное появление объективной симптоматики (кардиальной, –церебральной, вегетативной) и/или повышение АД ≥ 180/120 мм рт.ст. (хотя клинические признаки ГК иногда имеют место и при меньших цифрах) [40, 107, 128].

ГК без привязки к абсолютному уровню повышения АД подразделяется на две группы (табл. 2): ГК без нарушения функций органов-мишеней — неосложненный ГК (НГК; hypertensive urgency) и ГК с нарушением функции жизненно важных органов — осложненный ГК (ОГК; hypertensive emergency).

Дифференциальная диагностика и выбор срочного/ургентного (от англ. urgency) или неотложного (от англ. emergency) лечебного подхода больше зависят от наличия повреждения органов-мишеней, а не от уровня АД [23, 27, 30].

Ежегодно ГК развивается у 1–5 % пациентов с АГ, из которых ОГК составляет примерно 1/4 (рис. 4) [6, 10, 11, 15].

ГК следует отличать от гипертонического псевдокризиса, который является повышением АД как естественная реакция на стрессовую ситуацию или боль.

Любая компенсированная АГ склонна к декомпенсации. Традиционно при острой декомпенсации АГ принято говорить о ГК, когда в мире, на Европейском и Американском континентах в частности, все больше применяются при таком состоянии термины «срочность» (urgency) и «неотложность» (emergency). Для многих клиницистов и исследователей разговор о такой острой декомпенсации АГ как о кризе может непременно создавать потребность неотложных действий со стороны врача, направленных на управление показателями АД, так как по определению, когда речь идет о кризе, медик сталкивается с ситуацией особой сложности или тревоги, требующей немедленного вмешательства и/или исправления ее течения. Такое однозначное поведение профессионала СЗ привело бы к действиям/мероприятиям с целью контроля ситуации, которые часто не показаны и поэтому могут поставить под угрозу безопасност пациента (не всегда острая декомпенсация АГ нуждается в незамедлительной терапевтической помощи) [24, 28, 40].

На основе современной глобальной тенденции практикующему врачу комфортнее говорить не о ГК, а об острой декомпенсированной АГ, которая в соответствии со своей клиникой может быть: неотложной (emergency) декомпенсированной АГ (когда удается зафиксировать наличие острого поражения органов-мишеней), симптоматической тяжелой АГ (когда у пациента с АД ≥ 180/120 мм рт.ст. отмечается ряд неспецифических симптомов, но при этом не выявляется наличие повреждения органов-мишеней) и бессимптомной тяжелой АГ (когда у пациента высокое АД, но отсутствуют симптомы) [12, 14, 33, 38].

Клиника и диагностика

Клиническая картина при ГК варьирует от бессимптомных повышений АД до выявления кризов с поражением органов-мишеней. Симптомы могут быть достаточно неспецифичными, такие как головная боль, головокружение, носовое кровотечение, рвота и сердцебиение. Сердечно-легочные признаки и симптомы, такие как одышка, стенокардия, аритмии и обмороки, наблюдаются только у 30 % всех пациентов с ГК [29, 41].

При НГК у пациентов выявляется АД ≥ 180/120 мм рт.ст. без признаков поражения органов-мишеней, чаще всего на фоне таких симптомов, как головная боль, одышка, тревожность и носовое кровотечение. При ОГК у пациентов выявляются АД ≥ 180/120 мм рт.ст. и признаки поражения органов-мишеней.

Когда у пациента обнаруживается ГК, необходимо как можно скорее проводить: неврологическое обследование, непрерывный мониторинг АД и электрокардио–грамму (ЭКГ) для определения ЧСС и ритма. Медики должны собрать быстро, но как можно информативнее анамнез и проводить физическое обследование с целью определения природы, тяжести и метода контроля имеющегося гипертензивного состояния. Все действия должны быть сфокусированы на предполагаемом поражении органа-мишени и определении вероятной этио–логии (рис. 5).

Продолжительность и тяжесть известной АГ следует оценивать в сочетании с ранее использованным лечением. Детали прописанных гипотензивных средств, приверженность к лечению и образ жизни — важные элементы в анамнезе и истории болезни. Кроме того, важно собирать информацию о предыдущем наличии поражения органов-мишеней, в частности почечного и цереброваскулярного характера, и о любых других патологических данных, указывающих на неэссенциальную или вторичную АГ [9, 21, 41]. У пациентов женского пола важно записать дату последней менструации. У беременных женщин острые ГК обычно вызывают тяжелую преэклампсию и могут привести к сердечно-легочной декомпенсации, заканчивающейся судорожным эклампсическим статусом с вероятностью летального исхода.

Итак, клинические проявления ГК усугубляются не только тяжестью повышенного АД, но и резким началом гипертонии у ранее нормотензивного человека. Ведущими наряду с повышением АД выступают симптомы нарушения крово–снабжения органов и систем, чаще всего головного мозга и сердца: головная боль, одышка, боли в груди, неврологические нарушения (рвота, судороги, нарушение и/или помутнение сознания, вплоть до инсультов и параличей).

Пациенты могут предъявлять жалобы на специфические симптомы, предполагающие повреждение органа-мишени. Боль в груди может указывать на ишемию миокарда, боль в спине может предполагать некоторое расслоение аорты, из-за чего АД следует измерять не только в положении сидя, но и в положении стоя, а также в обеих верхних конечностях, поскольку заметная разница АД в обеих верхних конечностях может указать на расслоение аорты. Одышка может быть признаком ОЛ и застойной СН, поэтому нужно оценивать ее наличие, если обнаруживается растяжение яремной вены, выслушиваются хрипы при аускультации и/или имеются периферические отеки. Неврологические симптомы могут включать судороги, нарушение зрения, изменение уровня сознания и могут даже свидетельствовать о гипертонической энцефалопатии. Поражение центральной нервной системы может первоначально проявляться в виде изменения сознания и полей зрения в дополнение к наличию фокусировок. Наконец, наличие новых крово–излияний в сетчатку, экссудатов или папиллоэдемы (отека диска зрительного нерва) предполагает поражение органа-мишени при ГК [32].

Хотя в условиях экстренной медицины не всегда возможно тщательное обследование пациента, медикам все же необходимо стремиться к пошаговой диагностической работе (табл. 3).

Особое внимание должно быть уделено беременным женщинам с АГ и пациентам с послеоперационной АГ. Лечение должно быть индивидуализировано для каждого больного в зависимости от типа и степени повреждения органов-мишеней, степени подъема АД и конкретных побочных эффектов, которые могут наблюдаться при приеме лекарственных средств (ЛС) по причине сопутствующих заболеваний пациента [16, 17, 23, 25].

Лечение

Комплекс мер по лечению острой декомпенсации АГ (ГК) у пациента напрямую связан со степенью тяжести его состояния к моменту, когда ему оказывается медицинская помощь. Сама медицинская помощь зависит от ряда причин, а среди них первостепенное значение имеют анамнез и особенности развития патологического процесса (молниеносное, острое, постепенное), время от начала ГК до оказания медицинской помощи, вид ГК (НГК или ОГК). Врачебная тактика может быть построена таким образом:

а) разделение пациентов на категории по степени опасности обнаруживаемых нарушений для жизни и характеру –необходимых неотложных лечебных мероприятий (к примеру, нуждающиеся в незамедлительной интенсивной –терапии на месте по поводу нарушений жизненно важных функций, нуждающиеся в срочных хирургических вмешательствах, в медикаментозной интенсивной терапии в условиях стационара);

б) дифференциация в зависимости от преимущественной локализации этиопатологического процесса (сердечно-сосудистые и мозговые, токсико-метаболические поражения, острые аллергические и инфекционные и т.д.) и вероятного повреждения органов и систем.

В зависимости от конкретной клинической ситуации и этапа обследования пациента врачом ПМСП объем и направленность лечения могут быть различными:

1. При неуточненном диагнозе ГК, но ярко очерченном синдроме непосредственной угрозы для жизни пациента предпринимаются экстренные меры по купированию (коррекции) указанного синдрома с использованием симптоматической терапии. При возможности в кратчайший срок установить диагноз применяется соответствующая патогенетическая терапия с использованием необходимых симптоматических средств. При этом по возможности нужно:

☼ начать постоянный ЭКГ-мониторинг и мониторинг АД;

☼ обеспечить в/в доступ;

☼ планировать транспортировку пациента в реанимационное отделение.

2. Врач обычно индивидуально учитывает ряд особенностей купирования ГК, а именно:

☼ при расслаивающей аневризме аорты требуется снижение АД с помощью управляемой гипотонии до 100–120 мм рт.ст. (оптимальными препаратами для этой цели являются b-блокаторы и под их прикрытием — нитраты, лабеталол);

☼ при ишемическом инсульте на фоне ГК АД не снижают, если САД не превышает уровень 200–220 мм рт.ст., а целесообразнее поддерживать САД на уровне 160–180 мм рт.ст. и ДАД на уровне 90–100 мм рт.ст. (необходимость более интенсивного снижения АД у таких пациентов возникает в случае сочетания ишемического инсульта с другими осложнениями ГК);

☼ ГК на фоне ИМ требует очень постепенного снижения АД, так как в противном случае возможно развитие так называемого медикаментозного шока и распространения зоны пора–жения –миокарда (у таких пациентов, как и при различных формах острой лево–желудочковой СН, возникших на фоне ГК, оптимальным является применение нитроглицерина, нитросорбита, b-блокаторов, –ди–уретиков);

☼ конечной целью купирования ГК и постоянного лечения АГ является не только снижение АД, но и предотвращение сердечно-сосудистых осложнений, которые наиболее часто происходят в утренние часы.

Максимально врачебно-профессиональные и квалифицированные действия на этапе ПМСП решающим образом влияют на прогноз состояния пациента с ГК (рис. 6) [1, 6–8].

Догоспитальная фармакотерапия: с чего начинать?

При ГК необходимо приступить к быстрой и агрессивной фармакотерапии, направленной в первую очередь на предотвращение прогрессирующих нарушений. Однако следует позаботиться о том, чтобы избежать чрезмерной терапии, поскольку быстрое и сильное снижение АД может привести к гипоперфузии центральной нервной системы с катастрофическими последствиями, включая инсульт, параплегию, постоянную слепоту и смерть.

В норме у людей мозговой кровоток саморегулируется средними цифрами АД от 60 до 120 мм рт.ст., а у пациентов с хронической АГ диапазон саморегуляции выше — от 120 до 160 мм рт.ст., когда в среднем АД уменьшается на 50 %, характерно появление признаков недостаточности мозгового кровотока, включая тошноту, гипервентиляцию и обморок [10, 18, 33].

В случаях выделения пациента в категорию НГК снижение АД должно проводиться в течение нескольких часов или дней, не требуя при этом госпитализации. Начальная медицинская помощь может быть оказана с помощью пероральных лекарств (рис. 7).

Пациент с ОГК нуждается в осторожном и крайне ответственном врачебном подходе не только в плане неотложной фармакотерапии и возможного применения реанимационных мероприятий, но и относительно решений по дальнейшему посткризисному лечению (рис. 8) [20, 22, 37, 38].

Фармакотерапия подбирается в зависимости от специфики ОГК с учетом показаний и противопоказаний (табл. 4).

Дополнительно о фармакологических средствах

Таким образом, первоначальной целью управления ГК является различие между срочностью (НГК) и неотложностью (ОГК) — соответствующая стратификация, предотвращение и регресс повреждения органа, подверженного риску, вследствие внезапного повышения АД. Внутривенные гипотензивные препараты, которые снижают АД намного быстрее, чем пероральные, необходимо использовать с осторожностью. Важно помнить, что высокие дозы пероральных гипотензивных средств могут увеличить риск гипотонии и привести к осложнениям.

Нитраты, такие как нитропруссид и нитроглицерин, являются донаторами оксида азота, который, соответственно, вызывает вазодилатацию сосудов. Нитропруссид — широко используемый препарат, обладающий быстрым механизмом действия, который начинает работать менее чем через 2 мин, продолжительностью 1–10 мин. Он обычно используется в отделениях интенсивной терапии или в тех отделениях, где отмечается тщательный мониторинг состояния пациента, поскольку может вызвать значительное –вредоносное снижение АД. Нитроглицерин вызывает большую венозную дилатацию, чем артериальную, и является наименее эффективным средством в снижении АД, хотя начинает действовать почти незамедлительно, однако он очень полезен для пациентов с коронарным синдромом.

Лабеталол является a- и b-адре–нергическим блокатором, который оказался очень полезным лекарством при лечении ОГК, так как не увеличивает ЧСС и начинает действовать на 2–5-й мин. Он особенно предпочтителен у пациентов с острым расслоением аорты и у пациентов с терминальной стадией почечных заболеваний.

Эсмолол является b1-кардио–селективным блокатором, который оказывает немедленный эффект. Он обычно используется в случаях ОГК с осложнениями, при которых пациент должен быть доставлен в операционную и анестезирован для предотвращения постинтубационных и гемодинамических нарушений.

При неотложных неврологических ситуациях требуется еще более быстрое снижение АД, а лабеталол, никардипин и эсмолол являются препаратами выбора (следует избегать применения нитропруссида и гидралазина) [26, 31, 36]. При неотложных сердечно-сосудистых ситуациях также необходимо быстро снизить АД, и в зависимости от каждого клинического проявления используются те же лекарства, что и при неотложных неврологических ситуациях [26, 27, 29].

При неотложных неврологических ситуациях, связанных с отравлением кокаином и феохромоцитомой, диазепам используется с фентоламином, нитропруссидом натрия и нитроглицерином. Фентоламин является a-адренергическим блокатором, который используется только при ОГК с повышенной активностью катехоламинов. При преэклампсии и эклампсии лекарствами выбора являются гидралазин, лабеталол и нифедипин (рекомендуется избегать применения нитропруссида натрия, иАПФ и эсмолола). Кроме того, пациентов с эклампсией или преэклампсией следует лечить внутривенно сульфатом магния, чтобы избежать судорог [16, 17, 19, 28, 29].

Введение жидкостей при острой декомпенсации АД

Учитывая тот факт, что натрийурез, опосредованный активацией РААС, вызывает значительное уменьшение объема жидкой среды организма, необходимо помнить, что большинство пациентов с острой декомпенсацией АД находится в состоянии относительной гиповолемии (за исключением пациентов с острым ОЛ 2–3-го типа). В связи с этим предложение вводить жидкости этим пациентам направлено на снижение производства вазопрессорных веществ, а вместе с ним и на снижение показателей АД. Важно отметить, что нужно быть очень осторожным с использованием диуретиков во время эпизода острой декомпенсации АГ, поскольку это может усугубить повреждение сосудистого эндотелия, опосредованное РААС [3, 6, 42].

Снижение АД на 25 %  за первый час ГК

Руководящие принципы клинической практики для ведения ОГК указывают на то, что среднее АД должно быть уменьшено на 25 % в течение двух часов и до 160/100 мм рт.ст. за шесть часов, предпочтительно в отделении интенсивной терапии при постоянном мониторинге. Дальнейшее снижение до нормального уровня АД должно проводиться очень медленно в течение нескольких дней или недель, позволяя церебральной сосудистой сети перенастраиваться в рамки –саморегуляции.

Быстрое снижение АД в течение первого часа ГК может иметь разрушительные последствия при некоторых заболеваниях, например при ИБС. При данной патологии, которая полностью зависит от церебрального перфузионного давления, для сохранения зоны ишемической полутени/пенумбры (penumbra — зона, окружающая ишемическое ядро, где эффект снижения мозгового кровотока, который упал до критических уровней, примерно от 15 до 20 мл/100 г/мин, не повлиял на жизнеспособность клеток, что зависит от лучшего или худшего функционирования коллатерального кровообращения) рекомендуется снижение АД на 10–15 % и не более 20 % за первые 24 часа (в том случае, если пациент не является кандидатом для фибринолиза, где АД рекомендуется в пределах 110–120 мм рт.ст.) [31, 33, 42].

Во время другого ОГК, например расслаивающей аневризмы аорты, большинство клиницистов сходятся во мнениях, что нужно нормализовать АД в течение 30 минут после постановки диагноза, объединив b-блокаторы вместе с вазодилататорами. Такая комбинация ЛС направлена на избежание рефлекторной тахикардии и напряжения сдвига (shear stress) САД на стенке эндотелия [20].

У пациентов с геморрагической цереброваскулярной болезнью быстрое снижение АД связано с более высокой смертностью, как показало исследование, опубликованное в 1999 г. (Qureshi A.I. et al. Crit. Care Med. 1999. 27. Р. 480-485).

В целом снижение АД будет зависеть от контекста каждого пациента, его возможностей саморегуляции и необходимости немедленного терапевтического (тромболизиса) или хирургического вмешательства (операция на аорте), а не только от рекомендации по сокращению заранее установленного процента показателя АД, который не обязательно должен быть одинаковым для всех ОГК.

Выводы

Гипертонический криз, чаще всего в виде резкого повышения АД ≥ 180/120 мм рт.ст. (первичное проявление или осложнение ранее диагностированной АГ), является одной из основных причин вызова бригад экстренной медицины.

Ведущим фактором риска ГК для многих практикующих медиков является плохая приверженность к лечению. Максимально врачебно-профессиональные и квалифицированные действия на догоспитальном этапе решающим образом влияют на прогноз состояния пациента с ГК.

Самое важное при лечении ГК — это умение различать НГК и ОГК. В случае НГК у пациента может отсутствовать клиническая симптоматика, а его лечение может быть амбулаторным. Наличие поражения органа-мишени указывает на ОГК и, следовательно, на необходимость более быстрого и агрессивного подхода (относительно догоспитальной фармакотерапии и госпитализации).

Следует позаботиться о том, чтобы избежать чрезмерной терапии, поскольку быстрое и сильное снижение АД также чревато серьезными последствиями.

Список литературы

находится в редакции



Back to issue