Журнал «Медицина неотложных состояний» Том 16, №3, 2020
Вернуться к номеру
Клінічний випадок із практики: дитина з анти-NMDA-рецепторним енцефалітом
Авторы: еоргіянц М.А.(1), Корсунов В.А.(1), Одинець І.Ю.(1), Пушкар М.Б.(1), Пороша Н.С.(2), Пушкар О.М.(3)
(1) — Харківська медична академія післядипломної освіти, м. Харків, Україна
(2) — Комунальне некомерційне підприємство Харківської обласної ради «Обласна дитяча інфекційна клінічна лікарня», м. Харків, Україна
(3) — Комунальне некомерційне підприємство Харківської обласної ради «Обласна дитяча клінічна лікарня», м. Харків, Україна
Рубрики: Медицина неотложных состояний
Разделы: Медицинские форумы
Версия для печати
Вступ. Анти-N-метил-D-аспартат-рецепторний (aнти-NMDA-рецепторний) енцефаліт, спричинений імунореактивністю проти субодиниці рецептора NMDA-1 (NR1), є одним із поширених автоімунних енцефалітів. Проте його діагностика, а отже і інтенсивна терапія, є складною проблемою через неспецифічність клінічної симптоматики.
Опис клінічного випадку. Дитина П., 9 років, надійшла до відділення інтенсивної терапії Обласної дитячої інфекційної клінічної лікарні зі скаргами на млявість, слабкість, сонливість, нудоту, періодичний головний біль, відчуття оніміння в правій нозі, лівій руці з попереднім діагнозом «енцефаліт». На підставі клініко-анамнестичних даних, отриманих результатів лабораторних та інструментальних досліджень, динамічного спостереження за дитиною встановлено основний діагноз: автоімунний енцефаліт (дослідження антитіл до NMDA-NR1-рецепторів, результат — 1 : 2560 (норма < 1 : 10)), вірусасоційований (ПЛР крові та спинномозкової рідини — ДНК HHV-7), тяжка форма, затяжний перебіг. Синдром церебральної недостатності. Ригідно-гіперкінетичний та судомний синдром. Аномалія розвитку ЦНС: кісти епіфіза, формуюче «порожнє» турецьке сідло, ретроцеребелярна арахноїдальна кіста. Вторинне порушення обміну речовин: порушення обміну жирних кислот, недостатність біотину та карнітину. Окрім противірусної та патогенетичної терапії, з урахуванням існуючих рекомендацій лікування анти-NMDA рецепторного енцефаліту була проведена пульс-терапія метилпреднізолоном в/в 30 мг/кг/добу — 5 сеансів; терапія в/в 5% імуноглобуліном дозою 550 мг/кг/добу (курсова доза — 2 г/кг); проведені чотири сеанси мембранного плазмаферезу з заміною 70 % належного об’єму циркулюючої плазми (НОЦП) за одну процедуру та три НОЦП за курс. У динаміці титр антитіл до NMDA-NR1-рецепторів нейронів у крові знизився до 1 : 600. На тлі проведеного лікування стан дитини значно покращився, вона почала самостійно ходити, відновилися мовлення, навик письма, малювання. Епізодів психомоторного збудження не відмічається протягом одного місяця.
Висновки. Додання еферентних методів імунокорекції до імунотерапії першої лінії (високі дози стероїдних гормонів + імуноглобулін в/в) може бути напрямком підвищення ефективності інтенсивної терапії aнти-NMDA-рецепторних енцефалітів.