Журнал «» №1 (63), 2019

 Если моя гипотеза умрет, дав новые теории,
я буду удовлетворен сознанием того,
что на ее могиле родились новые мысли.

В.М. Коган-Ясний

Професор Віктор Мойсейович Коган-Ясний (1889–1958) — видатний український терапевт, заслужений діяч науки УРСР, завідувач терапевтичними кафедрами Харківського медичного інституту (1930–1932 рр. — кафедри загальної терапії, 1932–1938 рр. — кафедри внутрішніх хвороб, 1938–1953 рр. — кафедри госпітальної терапії) народився 16 (28) липня 1889 року в родині службовця. Віктор Мойсейович залишив після себе велику наукову спадщину: чисельні наукові праці, у тому числі монографії та підручники, був широко відомий своїми розробками в багатьох напрямках внутрішньої медицини (ендокринології та обміну речовин, кардіології, гастроентерології, пульмонології, військово-польовій терапії тощо), які популяризував як блискучий лектор і педагог, творець власної терапевтичної школи.

В.М. Коган-Ясний в 1923 році вперше в СРСР отримав інсулін і застосував його у клінічній практиці, організував першу в Радянському Союзі ендокринологічну клініку і має право вважатися родоначальником клінічної ендокринології. Разом із професором В.Я. Данилевським створив Органотерапевтичний інститут (нині — Державна установа «Інститут проблем ендокринної патології ім. В.Я. Данилевського Національної академії медичних наук України»).

Віктор Мойсейович організував Український інститут харчування, систему дієтичних диспансерів (дієтичних їдалень) по всій країні, є засновником лікувального харчування в Україні, одним з організаторів курорту «Березівські мінеральні води», студентської поліклініки і стаціонару в Харкові.

В.М. Коган-Ясний був головою Харківського наукового товариства, організатором з’їздів українських терапевтів, багаторічним головним редактором журналу «Врачебное дело». У роки Другої світової війни — головний терапевт Управління евакогоспіталів Народного комісаріату охорони здоров’я України, після війни — головний терапевт Міністерства охорони здоров’я УРСР.

Віктор Мойсейович у довоєнні і перші післявоєнні роки був широко відомий медичній спільноті не тільки Харкова й України, але й усього радянського простору своїми працями в різних галузях терапії. Проте в 1950-ті роки пережив репресії у зв’язку зі звинуваченнями у пресловутій «справі лікарів». Після його смерті в 1958 році в Радянському Союзі, а потім і в незалежній Україні його ім’я чи то ненароком, чи то навмисно майже забули.

Одним із важливих напрямків наукових інтересів В.М. Когана-Ясного була розробка концепції (гіпотези) етіології та патогенезу артеріальних гіпертензій (АГ), а саме ролі «гіпертензивних речовин» у їх розвитку. Він першим у Радянському Союзі максимально наблизився до сучасних уявлень щодо механізмів розвитку АГ, зокрема до визначення ролі змін нейрогормональної (нейроендокринної) регуляції судинного тонусу, та запропонував етіопатогенетичну класифікацію гіпертоній (такий термін використовув автор для визначення АГ), яка надавала підходи до їх диференційованого лікування.

Подібна до класифікації В.М. Когана-Ясного європейска класифікація була оприлюднена лише в 1939 році. З цього приводу дослідник писав: «Точка зрения о значении этиопатогенеза в развитии различных форм гипертоний принадлежит нам, а не иностранным авторам, так как мы значительно ранее, чем Шредер и Стил, на которых ссылается в своей монографии Беркгард, впервые сообщили об этом (о классификации гипертоний. — Прим. автора) на Всеукраинском съезде терапевтов в 1936 году» (Коган-Ясный В.М., 1949).

Проблемою АГ Коган-Ясний займався практично все своє професійне життя починаючи з 1922 р. У запропонованій ним у 1936 р. класифікації АГ був виключений термін «есенціальна АГ», яку замінили виділені за етіопатогенетичним принципом окремі самостійні форми з диференційованим підходом до етіопатогенетичного лікування.

Забігаючи наперед, варто сказати, що дослідження В.М. Коган-Ясного, присвячені поліетіологічності та поліпатогенності АГ, і визначення ролі «…гіпертензивних речовин як причини постійного підвищення кров’яного тиску, які насамперед появляються в руслі судин, і тільки потім наступають функціональні та морфологічні зміни в судинах…», передбачили на багато років уперед сучасні уявлення щодо розвитку цього поширеного синдрому.

Погляди В.М. Когана-Ясного на розвиток АГ (поліетіологічність, поліпатогенність) близькі до «мозаїчної» теорії АГ I. Пейджа (Page І., 1979) і думок відомого російського кардіолога М.С. Кушаковського, висловлених тільки через 60 років після Когана-Ясного: «Признавая обязательную и значительную роль симпатической нервной системы и почек, я придерживаюсь взгляда о полиэтиологичности и полипатогенности эссенциальной гипертензии. Этот путь, возможно, не сулит в ближайшие годы полной ясности, но он улучшает возможности индивидуализированного лечения больных, что само по себе уже не мало» (Кушаковский М.С., 2002). На сьогодні важливе значення нейрогуморальних медіаторів у розвитку серцево-судинних захворювань не викликає жодних суперечок, а першим вітчизняним вченим, який розпочав вивчати ці механізми при АГ, був В.М. Коган-Ясний (Коган-Ясный В.М., 1946).

Проте в той час сучасники В.М. Когана-Ясного — провідні радянські терапевти В.П. Зеленін, Л.І. Фогельсон, Г.Ф. Ланг критикували його погляди на етіологію та патогенез АГ, а репресії в 1950-х роках проти вченого, його арешт і наступне цькування надовго викреслили не тільки ім’я вченого, але і його думки зі сторінок медичної преси. Як згадував онук В.М. Когана-Ясного Віктор Коган-Ясний, «даже после его смерти в 1958 году в Советском Союзе его имя то ли ненароком, то ли преднамеренно предали забвению»¹.

Але повернемося до початку його праць. Одна з перших публікацій В.М. Когана-Ясного щодо природи АГ (гіпертонічної хвороби) з’явилась в 1937 році в журналі «Бюллетень экспериментальной биологии и медицины». Упродовж наступних років таких публікацій, виконаних у клініці внутрішніх хвороб Харківського медичного інституту та у фізіологічному відділі Українського центрального інституту ендокринології (завідувач — професор Приходькова Є.К.) разом із Б.А. Вартапетовим і Р.Я. Спиваком, буде декілька. Це були результати клініко-експериментальних досліджень. У майбутньому всі праці Віктора Мойсейовича носили саме такий напрямок. «…Експерименти і спостереження біля ліжка хворого зможуть відкрити багато процесів у хворому та здоровому організмі. Надзвичайно важлива тут спільна робота клініцистів, фізіологів, біохіміків і морфологів», — писав учений. Разом зі співробітниками кафедри та колективом професора Є.К. Приходькової було запропоновано багато варіантів експериментальних гіпертоній, які сумісно з клінічними дослідженнями стали клініко-експериментальною основою нових уявлень щодо різних форм АГ.

У цій першій статті автори досліджували в експерименті вплив сироватки хворих на «вегетопатії» (бронхіальна астма, пароксизмальні тахікардії, коліти, клімакс), а саме на гладенькі м’язи ізольованого кишечника й серцевий м’яз. Такі ж досліди вони проводили із сироваткою хворих з АГ (есенціальна і клімактерична гіпертонія, хвороба Кушинга) й артеріальною гіпотонією (хвороба Аддісона). Було встановлено, що при різних захворюваннях вегетативної системи дія сироватки на ізольовані органи тварин проявлялась по-різному: збудження симпатичної (сироватка крові хворих на пароксизмальну тахікардію) чи парасимпатичної (сироватка крові хворих на момент нападу бронхіальної астми, хворих на спастичний коліт) нервової системи.

В однієї з пацієнток із нападом бронхіальної астми введення сироватки хворого з АГ викликало замість збудження блукаючого нерва (брадикардія, посилення перистальтики ізольованого відділу кишечника) таку сильну та тривалу реакцію зі сторони серця (виражена тахікардія, характерні зміни для симпатикотонії при прямій кардіографії), яку не виявляли навіть після введення адреналіну. Така нехарактерна реакція, як пояснювали автори, була обумовлена тим, що у пацієнтки мала місце АГ (рівень артеріального тиску (АТ) становив 170/120 у поєднанні з клімактеричними явищами). Виникло питання: чи не була АГ причиною отриманого абсолютно нового ефекту дії сироватки на серце, що проявлявся зворотним для бронхіальної астми ефектом?

Отримавши такі дані, автори вирішили їх перевірити: взяли сироватку ще 13 хворих з есенціальною та клімактеричною АГ, а також 3 хворих із хворобою Кушинга і знову поставили низку експериментів (на серці in situ та на ізольованому серці експериментальних тварин), отримали той самий ефект. Це дозволило припустити, що у сироватці крові хворих з АГ присутній якийсь дуже сильний і дуже стійкий гуморальний чинник, який здатний різко збільшувати силу серцевих скорочень на довгий час зі збереженням ефекту навіть після збереження на холоді впродовж 50 годин.

Отримані дані вказували, що гуморальні чинники появляються при різних захворюваннях вегетативної системи: при бронхіальній астмі, пароксизмальній тахікардії, спастичному коліті (утворюються тільки під час нападу) та АГ (утворюються постійно). Про природу цих гуморальних речовин автори тоді ще не мали уявлення, але вже на той час вони займались детальним вивченням їхніх біохімічних і біологічних властивостей у крові хворих із різними вегетопатіями. Тоді же з’явилось припущення стосовно можливої терапії переливаннями крові від хворих «симпатичної групи до парасимпатичної і навпаки» (Коган-Ясний В.М. та співавт., 1937).

Отримані нові дані змусили авторів вивчати можливості застосування патогенетичного підходу до терапії хворих з АГ. В низці експериментів дослідники зуміли впевнитись, що в крові «гіпертоніків» знаходяться нейрогуморальні речовини, надзвичайно потужні й активні навіть у невеликих розведеннях, які є надзвичайно стійкими, постійно діють на серце в сенсі його збудження і перевершують за силою та стійкістю речовини, що з’являлись в крові під час нападу бронхіальної астми.

У хворих із різними видами АГ знову були поставлені біологічні досліди з метою перевірки дії сироватки крові «гіпертоніків» на ізольоване серце та рівень АТ в експерименті, які підтвердили виявлену раніше дію сироваток крові на серце (різке посилення серцевих скорочень і тахікардія впродовж декількох годин). За допомогою сироватки крові хворих з АГ вдавалось отримувати експериментальну гіпертонію у тварин, яка зберігалась протягом декількох місяців (Спивак Р.Я., 1946).

У всіх експериментах реакція серця була приблизно однаковою, за виключенням дії сироватки крові хворих на нефрогенну АГ, яка замість різкого посилення діяльності серця проявляла токсичну дію на серце, часто виникали судоми та смерть тварин.

У цій же статті пропонується відмовитись від терміну «есенціальна» чи «ідіопатична гіпертонія»: «Так звана есенціальна гіпертонія при більш детальному вивченні виявляється часто або клімактеричною, або зв’язаною із захворюванням наднирників, гіпофіза, або ж вона є природною гіпертонією старого віку (склеротичною); тільки невелика частина гіпертоній молодого віку поки ще дійсно залишається нерозпізнаною відносно до характеру, причини і перебігу захворювання, та й тут нерідко мають місце ювенільні гормональні аномалії».

Проведені дослідження дозволили авторам виявити досить ранню дію нейрогуморальних речовин крові хворих з АГ, їхній вплив на гіпофіз, через нього — на всю ендокринну систему, потім на вегетативну систему і, наостанок, на систему капілярів. Все більше і більше стала вимальовуватись патогенетична картина механізму АГ. «В одних випадках першопричиною є вегетативна нервова система, яка безпосередньо діє на інтимно зв’язану з нею систему капілярів (постачаючи туди різні гуморальні фактори), а далі на ендокринні органи. В інших випадках перш за все міняється внутрішнє середовище, біохімічне середовище організму, а виникаючі вслід за цим гуморальні фактори певним чином діють на ендокринну систему і в подальшому — на вегетативну нервову систему та капіляри. Нарешті, початком, місцем безпосереднього органічного страждання може бути той чи інший ендокринний орган».

У статті детально розглянутий патогенез поширених АГ: хвороби Кушинга, пухлини наднирників, при клімаксі, поліцитемії, склеротичної АГ. Наведені матеріали були повідомлені авторами також на 4-му з’їзді терапевтів України (Коган-Ясний В.М. та співавт., 1937).

У цьому ж повідомленні наведені дані щодо присутності активних гуморальних речовин не тільки у сироватці хворих з АГ, але і в їхній спинномозковій і тканинній рідині (дослідження Агалецької А.М.). А в серії робіт (Воронов Я.К. і Співак Р.Я.) було показано також, що переливання крові «гіпертоніків» «гіпотонікам» виявляє позитивний терапевтичний ефект (Коган-Ясный В.М., 1939). Існування гіпотетичних «гіпертензивних» речовин підтверджувалось і в клініці.

Застосовуючи переливання сироватки крові хворих з АГ пацієнтам з артеріальною гіпотонією, отримували в останніх підвищення рівня АТ, покращення їх самопочуття та працездатності, зникнення втоми і збільшення маси тіла. Даний факт був підтверджений в експерименті й у клініці.

Тварин з експериментальним травматичним шоком сироватка крові «гіпертоніків» виводила з шокового стану. У роки війни цей спосіб лікування шоку було застосовано у поранених — вже через 5–10 хвилин після вливання 50 см³ сироватки крові «гіпертоніків» вдавалося купувати явища травматичного шоку. Цікаво, що така сироватка зберігала свою активність до одного року при стерильних умовах зберігання. Переливання крові від хворих з АГ пацієнтам з хворобою Аддісона призводило до стійкого підвищення рівня АТ та активації діяльності серцево-судинної системи (Воронов Я.К., 1946).

З’ясування природи пресорних речовин у крові хворих з АГ надало би можливість уточнити етіопатогенез окремих форм синдрому, відкрило би широкі можливості для лікування. Перші такі спроби були розпочаті у клініці В.М. Когана-Ясного та в Українському інституті експериментальної ендокринології (фізіологічному відділі — завідуюча проф. Приходькова Є.К., та у біохімічному відділі — завідуючий член-кореспондент АН УРСР проф. Утєвський А.М.). Були отримані перші, дуже орієнтовні, результати — виділені активні речовини у двох формах, яких не було у здорових людей. Проте тоді ці речовини не були ідентифіковані. Було встановлено також, що ці гіпертензивні субстанції з’являлись в крові раніше, ніж наступало підвищення рівня АТ (Спивак Р.Я. та співавт., 1946). «Що це за хімічні речовини — ми поки що сказати не можемо. Можна думати тільки, що це розкладені медіатори симпатичної нервової системи — симпатини…» Згідно з гіпотезою А.М. Утєвського, ці речовини — «ортохінон, адренохром і лейкоадренохром, при кожному відповідному подразненні вегетативної нервової системи надходять у кров вже у вигляді адреналіну…» Таким чином, харківським вченим вдалося ще ближче підійти до вирішення питання щодо природи пресорних речовин при АГ (Коган-Ясный В.М., 1946).

Професор А.М. Утєвський надавав значення також вивченню ще інших пресорних речовин, особливо реніну, який, як показали дослідження, виконані одночасно в 1938 році американським вченим І. Page та аргентинським дослідником Е. Mendez, вступає у взаємодію з іншою речовиною, що виробляється в печінці, знаходиться у сироватці крові і належить до фракції глобулінів. В експерименті з перетисканням ниркової артерії вони виділили цей пресорний агент, що мав подібний до реніну ефект, але відрізнявся від нього природно. E. Mendez назвав цю речовину ангіотоніном, а I. Page — гіпертензином. Зустрівшись в 1958 році у кав’ярні, вони за чашкою кави дійшли висновку, що відкрили один і той самий пресорний агент, і дали йому назву «ангіотензин», власне це був сучасний ангіотензин II.

Професор А.М. Утєвський, з яким тісно співпрацював В.М. Коган-Ясний, посилаючись на праці I. Page, в 1946 році писав, що в результаті біокаталітичної взаємодії ферменту нирок реніну і білка, що утворюється у печінці (гіпертенсиноген), утворюється нова пресорна речовина гіпертенсин, який, у свою чергу, руйнується під впливом ферменту гіпертинсинази. Уже тоді, за 30–40 років до того, як була сформована концепція про ренін-ангіотензин-альдостеронову систему (РААС), А.М. Утєвський навів знайому нам схему та назвав її системою реніну (рис. 1), яка дуже схожа на сучасну РААС (Утевский А.М., 1946).

Єдине, що тоді ще не було відомо, — те, що гіпертенсин (ангіотензин), перед тим, як стати вазопресорною речовиною, проходить ще одне перетворення: під впливом ангіотензинперетворювального ферменту (АПФ) ангіотензин I (неактивна форма) перетворюється в ангіотензин II (активна вазопресорна речовина). Звичайно, що у ті, післявоєнні роки не було ще відомо і про альдостерон, який виділили тільки в 1953 році (Дж. Тейт Симпсон), і тільки в 1958 році M. Gross описав збільшення секреції альдостерону під впливом ангіотензіну II. Невідомо було також, що сам ангіотензин II стимулює синтез інших гормонів (наприклад, норадреналіну, вазопресину). Власне, так і склалося сучасне вчення про РААС (Мареев В.Ю., 2000).

Таким чином, вже у 40-ві роки ХХ ст. харківськими вченими була обґрунтована роль нейрогуморальних чинників у розвитку АГ, а наявність у крові хворих особливих гіпертензивних речовин було доказано пізніше, вони були розшифровані, а на основі вчення про РААС створені нові класи антигіпертензивних препаратів. Ренінова теорія первинної АГ була розроблена V. Vertes, H.R. Brenner і J.H. Laragh тільки в 1970–1980-х рр.

На жаль, пріоритетні праці харківських вчених були мало відомі, не отримали подальшого розвитку. У Радянському Союзі на той час активно розвивалася та пропагувалася нейрогенна теорія АГ Г.Ф. Ланга, яку у 1950-ті роки продовжував удосконалювати О.Л. Мясников, основана на вченні І.П. Павлова. Широке визнання, всебічна підтримка і пропаганда на найвищому науково-бюрократичному рівні ней-рогенної теорії в Радянському Союзі (за кордоном вона не мала особливої підтримки) привели до того, що багато років не можна було говорити про якісь інші можливості розвитку АГ. Праці В.М. Когана-Ясного та його співробітників піддавались критиці зі сторони провідних вчених Радянського Союзу, які не визнавали провідної ролі гуморальної та ендокринної систем у розвитку цього синдрому (Ланг Г.Ф., 1942). В.М. Коган-Ясний не погоджувався з твердженням Г.Ф. Ланга, що пусковою причиною у розвитку АГ завжди є нейропсихічна травма, а головним та майже єдиним патогенетичним механізмом є невроз вазомоторних центрів. Опонуючи Г.Ф. Лангу, Віктор Мойсейович, не зменшуючи роль центральної нервової системи як однієї з багатьох можливих причин, наводив численні приклади, коли пусковим механізмом були не нервові й емоційні чинники, а первинні порушення в ендокринній системі або порушення гуморального (внутрішнього) середовища з появою у крові активних «гіпертензивних» речовин. Підкреслювалося, що в основі етіології (поліетіологічність) можуть лежати ураження нервової системи, ендокринної системи, а також зміни в обміні речовин, поява зрушень у гуморальному середовищі організму (різке збільшення гіпертензивних або зменшення гіпотензивних речовин). Звідси і поліпатогенність у розвитку захворювання. За будь-якої етіології страждають у тій чи іншій послідовності усі системи організму — нервова, ендокринна, гуморальна (Коган-Ясный В.М., 1946).

Накопичений власний досвід і дані літератури дозволили В.М. Когану-Ясному запропонувати власну класифікацію АГ та розпочати дослідження зі своїми співробітниками щодо розробки диференційованого лікування кожної окремої форми синдрому.

У третьому повідомленні «Патогенез и классификация гипертоний» (1938) В.М. Коган-Ясний запропонував таку класифікацію, у якій в кожному конкретному випадку можливо припустити той чи інший патологоанатомічний субстрат, що лежить в основі даного захворювання. Механізм розвитку кожної конкретної форми АГ йде різними шляхами залежно від спадковості, статі, віку хворого, зовнішнього середовища і побутової обстановки, у яких знаходиться хворий, ступеня залучення як гіпофізарно-адреналового, так і пресорно-ниркового апарату.

Усі гіпертонії він поділяв на дві основні великі групи:

— пов’язані з порушеннями вегетативної системи (нерв, гормон, іон, метаболіт), тобто порушення вегето-нервово-ендокринної і гуморальної систем в цілому;

— токсогенні гіпертонії — гіпертонія нефросклеротичного чи нефритичного характеру, викликана інфекцією або інтоксикацією (скарлатина, хроніосепсис, малярія, сифіліс, ревматизм тощо).

У даній роботі автор розглядав тільки першу групу.

До групи вегетативних (так званих есенціальних) АГ віднесені вегето-нервові, вегето-ендокринні та вегето-гуморальні форми. До вегето-нервових віднесені форми, пов’язані з ураженням каротидної системи. Вони були більше прерогативою невропатологів. До вегето-ендокринних форм віднесені гіпофізарні, тиреогенні, панкреатогенні (діабетичні), адреналові, генітальні (клімактеричні) варіанти. До вегето-гуморальних — склеротичні та пов’язані із захворюваннями червоної крові форми.

Запропонована класифікація була корисна як робоча гіпотеза, що вказувала клініцисту шлях до роз’яснення складного питання етіології і патогенезу АГ, а звідси й до вибору методу причинного лікування (Коган-Ясный В.М., 1938).

Таким чином, ще до Другої світової війни, коли провідні радянські вчені Г.Ф. Ланг, О.Л. Мясников та інші говорили про гіпертонічну хворобу як цілісну нозологічну форму з єдиним (центрогенним) механізмом розвитку, В.М. Коган-Ясний фактично започаткував поняття про симптоматичні АГ, у кожному конкретному випадку якої мала місце та чи інша причина захворювання. Не виключались змішані форми АГ та перехід кожної форми з часом у склеротичну, а потім у токсогенну (нефрит, сифіліс, малярія) АГ (Альбов Н.А. та співавт., 1949).

Колективом В.М. Когана-Ясного проводилась також активна робота з напрацювання нових методів лікування АГ. В основу лікування закладались етіопатогенетичні принципи, згідно з якими головним було виявлення причини АГ і намагання відповідним чином вплинути на її усунення або зменшити її значення у розвитку захворювання. «Наш подход к изучению гипертонии и гипертонической болезни не только вносит уже бодрящую струю в царившую до сих пор безнадежность при ее лечении, но, все более и более вытесняя из клиники так называемые эссенциальные формы гипертонии, помогает найти рациональную терапию и профилактику этого грозного, тяжелого заболевания, от которого до сих пор умирает во всем мире больше людей, чем от туберкулеза и рака вместе взятых», — писав В.М. Коган-Ясний ще в 1939 році (Коган-Ясный В.М., 1939).

Схематично класифікація гіпертоній і відповідно їхнє етіопатогенетичне лікування викладені В.М. Коганом-Ясним наступним чином (Коган-Ясный В.М., 1948):

А. 1. Вегето-нервові гіпертонії: а) рентгенівське опромінення гіпофіза; б) діатермія каротидного синуса; в) карбохолін; д) біохінол при ураженні центральної нервової системи.

2. Вегето-ендокринні гіпертонії: а) гіпофізарні — рентгенівська терапія і комбінована рентгенотерапія з фолікуліном; б) тиреогенна — дийодтирозин, хірургічне лікування, 6-метилурацил; в) панкреатогенна — інсулін; г) адреналова — хірургічне лікування, холін, діатермія наднирників; д) генітальна — фолікулін, синестрол, діетилстильбестрол, тестостерон, карбохолін.

3. Вегето-гуморальна гіпертонія: а) склеротична — тіоцинат, сальсолін, карбохолін, безсмертник, глод; б) при захворюваннях червоної крові — препарати холіну та селезінки.

Б. 1. Нефротична — діатермія наднирників, гіпофіза, кровопускання.

2. Сифілітична — специфічна терапія.

У всіх випадках: папаверин, діуретин, люмінал.

Ми вважаємо, що, на жаль, чисто ситуативно в 1951 році В.М. Коган-Ясний вимушений був змінити свої погляди на патогенез АГ, став писати, що вона є монопатогенетичним, а не поліпатогенетичним захворюванням: «…эволюция наших взглядов заключалась в том, что с прежней точки зрения мы считали, что гипертоническая болезнь полиэтиологична и становится монопатогенетической только на далеком этапе свого развития, в настоящее же время мы полагаем, как и раньше, что она полиэтиологична, но монопатогенетическая с самого начала своего развития». Така зміна поглядів була не випадковою, адже 50-ті роки були роками панування у медицині вчення про нервізм. 28 червня — 4 липня 1950 р. проходила горезвісна сесія Академії наук (АН) СРСР та Академії медичних наук (АМН) СРСР, на якій були піддані жорсткій критиці цілий ряд медичних наукових закладів і відомих вчених, які недостатньо пропагували ідеї нервізму І.П. Павлова. Недивно, що в 1951 році з’явилась стаття В.М. Когана-Ясного «Гипертоническая болезнь как кортико-висцеральная патология», надрукована у журналі «Врачебное дело» (1951, № 6), у якій він писав: «Следует, безусловно, отметить, что сессия АН и АМН, фиксировавшая внимание всех ученых на недостаточности применения павловского учения в клинике, заставила всех, в том числе и нас, пересмотреть наши работы с новых позиций. Это уже и в настоящее время принесло свои результаты, так как точка зрения павловского учения позволяет нам объяснить патогенез ряда заболеваний, в том числе язвенной и гипертонической болезней, как кортико-висцеральную патологию» (Коган-Ясний В.М., 1951). До цього потрібно додати, що саме 50-ті роки були роками розгулу антисемітизму, компанії з «боротьби з безродним космополітизмом» та справи «лікарів-убивць». Тому зміна наукових поглядів В.М. Когана-Ясного не врятувала вченого від наступних репресій.

Таким чином, розглядаючи в історичному аспекті питання етіології та патогенезу АГ, ми можемо пишатися тим, що харківський професор В.М. Коган-Ясний стояв у витоків сучасних поглядів на механізми її розвитку. Відкинувши умоглядну ней-рогенну теорію АГ Ланга —Мясникова, він запропонував концепцію, згідно з якою АГ розвивається внаслідок появи в крові гіпертензивних (пресорних) або різкого зменшення гіпотензивних речовин, з наступною тривалою дією їх на стінки судин, на саркоплазму (цитоплазма гладком’язових клітин. — Прим. автора), викликаючи потім тривалий спазм — звуження судин. Разом із харківськими вченими А.М. Утєвським та Є.К. Приходьковою В.М. Коган-Ясний фактично сформулював сучасне вчення щодо нейрогуморальних чинників, що внаслідок комбінації різних порушень у системі регуляції АТ ведуть до виникнення АГ. Такі погляди на механізми розвитку хвороби наблизили їх до «мозаїчної» теорії І. Пейджа та сучасного серцево-судинного континуума. Класифікація АГ В.М. Когана-Ясного, що ґрунтується на уявленнях щодо поліетіологічності та поліпатогенетичності захворювання, надала можливості застосовувати диференційовану терапію, яка значно покращила результати лікування.

Конфлікт інтересів. Автор заявляє про відсутність конфлікту інтересів при підготовці даної статті.