Статтю опубліковано на с. 13-18
Термін stress у перекладі з англійської означає «тиск, натиск, напруження», був вперше введений у медицину Г. Сельє (1936). Фізіологічні аспекти стресу вперше були висвітлені У. Кеноном — засновником вчення про гомеостаз і роль симпатоадреналової системи (САС) у мобілізації функцій організму для боротьби за існування.
Інтерес до проблеми стресу та стресостійкості обумовлений сферами діяльності людини, що постійно розширюються і часто відбуваються в екстремальних і надекстремальних умовах. З проблемою стресу пов’язане вивчення різних способів і механізмів адаптації людини до викликів професійної діяльності, оскільки саме стрес найбільшою мірою впливає на працездатність, продуктивність, якість праці та стан здоров’я [14].
На теперішній час показано, що стрес є супутником практично будь-якого виду діяльності людини, що пов’язано з використанням складного технологічного обладнання та високою динамічністю сучасних трудових процесів.
З медичної точки зору вже є загальновизнаним, що до 80 % усіх захворювань є стресогенно залежними. До хвороб стресу відносяться різні психосоматичні захворювання. Але передусім на стрес реагує серцево-судинна система, особливо її ланцюги, що відповідають за регуляцію судинного тонусу і системного артеріального тиску (АТ). У зв’язку з цим найбільш частим наслідком стресу є скороминуще підвищення АТ, яке в більшості випадків трансформується в стабільну артеріальну гіпертензію (АГ) [3, 4, 8].
АГ протягом багатьох років, а особливо у 50-ті роки ХХ сторіччя, розглядалась як типове психосоматичне захворювання. Підвищення АТ розцінювалось як прояв тривалого стану емоційного напруження і потенційної готовності до дії, яку неможливо реалізувати. Тривалі спостереження показали, що пригнічення агресії та інших емоційних реакцій призводить до підвищення АТ і являє собою результат переходу психологічного конфлікту у соматичне захворювання [5, 8, 12, 16].
Згідно з сучасними уявленнями, усі форми АГ поділяються на первинну (есенціальну) АГ, або гіпертонічну хворобу (ГХ), і вторинну (симптоматичну) АГ [9, 11]. Основною формою АГ є первинна АГ — ГХ, що виявляється у 90–95 % усіх хворих. Частота вторинної АГ серед усіх випадків АГ незначна — не більше ніж 3–5 %. Тільки у випадках вторинної АГ можуть бути чітко встановлені її причини, серед яких можуть бути різні захворювання ендокринних органів, хвороби нирок, неврологічні хвороби, пухлини, травми, вроджені вади розвитку і побічні ефекти медикаментозних засобів і харчових речовин та ін. [11].
Есенціальна АГ до цього часу залишається захворюванням із невстановленою етіологію і різними варіантами патогенетичних механізмів її формування. Для есенціальної АГ характерним є мозаїчний (багатофакторний) етіопатогенез. Одним із ключових і найбільш частих етіологічних факторів при есенціальній АГ є саме стрес, що в подальшому запускає цілу низку патогенетичних механізмів розвитку і прогресування захворювання [3, 9, 16].
Стрес-індукована артеріальна гіпертензія
Переконливим підтвердженням ролі стресу в генезі АГ є стрес-індукована артеріальна гіпертензія (СІАГ) [10]. До одного з найпоширеніших варіантів СІАГ відноситься АГ на робочому місці, при якій підвищення АТ виникає тільки у робочий час і в період стресових ситуацій, принаймні на ранніх стадіях захворювання. У зв’язку з цим СІАГ частіше виникає в осіб, до яких на роботі пред’являються високі вимоги, і при цьому вони в більшості випадків не мають права приймати рішення або значно обмежені в цьому. До таких видів професії відносяться працівники, які працюють з механізмами, що рухаються, з високотехнологічною апаратурою, управлінський персонал різного рівня. Але в найбільшій зоні ризику розвитку СІАГ знаходяться військовослужбовці, службовці органів внутрішніх справ, особливо в період військових дій та антитерористичних операцій [10, 13, 17].
До категорії СІАГ можуть бути віднесені і наступні стани: «АГ білого халата», що виникає як тривожна відповідь на вимірювання АТ лікарем і не виявляється в домашніх спокійних умовах, або маскована АГ, що, навпаки, не виявляється при вимірюванні АТ лікарем, а проявляється підвищенням АТ за межами лікувального закладу під впливом факторів зовнішнього середовища (алкоголю, паління, фізичних вправ, а також стресу на роботі, тобто маскована АГ може проявлятися у вигляді АГ на робочому місці) [10, 17, 18].
СІАГ характеризується підвищеним АТ під впливом психоемоційних факторів на тлі нормального або стабільно підвищеного його рівня. Частота СІАГ серед усіх хворих на АГ може досягати 40 % [10, 13, 14]. Показано, що чоловіки більш схильні до розвитку СІАГ, що пов’язується зі стрес-протекторною дією естрогенів. Ризик СІАГ підвищується не тільки під впливом стресу, а й при всіх станах, що супроводжуються активацією САС. До таких відносяться праця або тривале виконання професійних завдань на холоді або, навпаки, в умовах жаркого клімату, а також паління і вживання алкоголю та інше.
Одними з важливих факторів, що обумовлюють реакцію на стрес, є генетичні. На цей час, передусім, показана значимість обтяженої спадковості за АГ для розвитку захворювання і для підвищеної реакції на стрес. Частота обтяженої спадковості за АГ серед хворих достатньо висока — від 30 до 50 %. Крім того, накопичені дані ряду великих досліджень і метааналізів, що вказують на роль в розвитку есенціальної АГ 29 поліморфізмів поодиноких нуклеотидів [18], до яких відноситься поліморфізм генів: компонентів ренін-ангіотензинової системи (РАС), альдостерону, адренорецепторів, катіон- та аніонтранспортуючих систем, ряду вазопресорних і вазодилатаційних нейрогуморальних факторів. Результати генетичних досліджень значною мірою можуть пояснити особливості патологічної реакції організму на стрес у вигляді підвищення АТ в осіб, які схильні до вазоконстрикції, затримки натрію та рідини, зі зниженою чутливістю до повареної солі та ін. [9, 16].
Патофізіологічні механізми СІАГ. Ключовим патогенетичним механізмом розвитку АГ під впливом психоемоційного стресу є надмірна активація САС, що супроводжується підвищенням частоти серцевих скорочень (ЧСС), серцевого викиду і, як наслідок, підвищенням АТ. Дана реакція організму, яка є по суті пристосовною, у більшості осіб, особливо в умовах хронічного стресу, переходить у патологічну з розвитком АГ. Важливим щодо підтвердження ролі стресу в розвитку АГ є також те, що при виключенні стресових подразників АТ може знижуватися.
Первинна активація САС при стресі достатньо швидко призводить до ряду нейрогуморальних, гемодинамічних, метаболічних і трофічних порушень. Збільшення тонусу симпатичної нервової системи веде до розвитку її автономного дисбалансу зі зниженням парасимпатичного тонусу. Далі відбувається підвищення продукції інших вазоконстрикторних і натрійзатримуючих нейрогуморальних систем (РАС, альдостерон, ендотелін-1 та ін.), які викликають системну вазоконстрикцію і підвищення загального периферичного судинного опору (ЗПСО). Це призводить до утримання АТ на підвищених рівнях, а також сприяє порушенню продукції потужних захисних вазодилатуючих факторів (оксид азоту, простациклін, брадикінін та ін.) і розвитку системної дисфункції ендотелію. Більше того, вказані вазоконстрикторні субстанції мають і серію проліферативних, прозапальних і профіброгенних ефектів, реалізація яких остаточно стабілізує сформовану АГ шляхом не тільки функціональної вазоконстрикції, а й розвитком патологічної структурної перебудови судин у різних басейнах, а також серця і нирок. Слід також вказати, що внаслідок посткапілярної вазоконстрикції під впливом підвищення активності САС відбувається збільшення виходу плазми в інтерстиційний простір, зниження об’єму циркулюючої крові, підвищення гематокриту і в’язкості крові, а також активація агрегаційної здатності тромбоцитів, що стимулює коагуляцію і значно збільшує ризик тромбоутворення. Крім того, підвищення тонусу САС веде до розвитку інсулінорезистентності (ІР), яка є однією з найважливіших причин формування метаболічного синдрому (МС), цукрового діабету (ЦД) 2-го типу та атерогенних порушень ліпідного обміну і значно підвищує ризик серцево-судинних ускладнень [9, 13, 16, 18, 22, 24].
Діагностика СІАГ заснована на виявленні підвищення офісного АТ тільки у робочий час і в період стресових ситуацій (АГ на робочому місці та замаскована АГ), на прийомі у лікаря («АГ білого халата»), а також під впливом різних навантажувальних проб (дозованого фізичного навантаження на велоергометрі або на тредмілі), а також психологічних стрес-тестів (метод математичного рахунку та ін.). На велику ймовірність наявності СІАГ може вказувати підвищена тривожність і психологічний тип А, що виявляються за допомогою психологічних методів діагностики (методи Спілбергера Ч.Д., Ханіна Ю.Л., Юнга К., Прихожан А.М. та ін.) [1, 10, 18].
Важливим методом діагностики СІАГ є добове моніторування АТ (ДМАТ), що може проводитись в умовах звичайної діяльності або із застосуванням навантажувальних тестів. З використанням навантажувальних проб із застосуванням ДМАТ можлива діагностика початкових стадій СІАГ за наявності нормальних показників офісного і середньодобового АТ, але при підвищених рівнях АТ у період навантажувальних діб або змодельованих фізичних і психологічних пробах [10, 13].
Оскільки підвищення АТ у стресових умовах виникає на тлі підвищення активності САС, у пацієнтів із СІАГ виявляються ознаки гіперсимпатикотонії. Одними з проявів гіперактивності симпатичної нервової системи є підвищення ЧСС, а також АТ у ранкові години за даними ДМАТ. У зв’язку з гіперсимпатикотонією і формуванням ІР при СІАГ часто діагностуються абдомінальне ожиріння, МС, порушення толерантності до глюкози, гіперглікемія натще, що можуть швидко трансформуватися в ЦД 2-го типу. Описана гіперактивність гемодинаміки в поєднанні з вказаними метаболічними порушеннями є прогностично несприятливою і з часом веде до значного підвищення у хворих на СІАГ частоти ураження органів-мішеней з формуванням вираженої гіпертрофії лівого шлуночка (ГЛШ), мікроальбумінурії, атеросклерозу коронарних і сонних артерій, підвищення ризику розвитку ішемічної хвороби серця (ІХС), мозкових інсультів (МІ) і безсимптомних лакунарних інфарктів мозку [13, 27, 28]. Разом із цим необхідно відмітити, що у хворих на СІАГ протягом деякого часу можуть бути відсутні ураження органів-мішеней, у тому числі і ГЛШ [10, 22].
Таким чином, найбільш характерні особливості СІАГ: гострий початок після стресу; часте дебютування захворювання у вигляді гіпертензивного кризу (ГК); підвищення АТ під впливом стресу на тлі нормального офісного АТ; надмірне підвищення АТ при дозованих фізичних навантаженнях, після психологічних стрес-тестів або у відповідь на такі несприятливі фактори зовнішнього середовища, як холод, жара, алкоголь, паління; найбільш часте формування в осіб молодого та середнього (працездатного) віку; більш частий розвиток у чоловіків; обтяжена спадковість за АГ, ІХС, ЦД, МІ; наявність нейроциркуляторної дистонії (НЦД) в анамнезі; поведінковий тип А і підвищення тривожності при психологічному тестуванні; прояви надмірної активації САС (збільшення ЧСС) з формуванням у подальшому і підвищеного ЗПСО; наявність нормальних середньодобових рівнів АТ за даними ДМАТ, але підвищених рівнів АТ у період змодельованих фізичних або психологічних навантажень і виявлення прогностично несприятливих добових профілів АТ (non-dipper і night-peaker); асоціація з ожирінням, атеросклерозом і безсимптомними інфарктами мозку.
Артеріальна гіпертензія війського часу
Враховуючи реалії сьогодення в Україні, особливого значення набуває такий варіант СІАГ, як артеріальна гіпертензія війського часу (АГВЧ) [2]. Дана форма АГ була описана ще сто років тому як гіпертензія, що розвивається у військових, а також у цивільних осіб у період бойових дій. Перші значні роботи з вивчення АГ у військових проводились в період Першої світової війни, коли з’явились описи так званого серця солдата (Ewart W., 1916) [19, 26], або військового серця у молодих солдат (Howell А., 1917) [26]. У 1922 році Г.Ф. Ланг, на підставі у тому числі і даних щодо АГВЧ, висунув нейрогенну концепцію етіопатогенезу есенціальної АГ, або ГХ [5]. Достатньо робіт було присвячено АГВЧ і в період Другої світової війни (ленінградська гіпертонія в період блокади міста і після неї, АГ в арміях країн-союзників) [5, 8, 19]. Є також і описи АГ в період інших військових конфліктів: в англійських військових у період боїв у Північній Африці, Греції та Італії (Moir R., Smit K., 1946) [20], у період військових операцій «Буря в пустелі» і військових конфліктів на Балканах в 1990-ті роки (Heitzler V., 1993) [23, 25].
Однак на сучасному рівні патогенез АГВЧ є практично не вивченим у зв’язку з відсутністю і закритістю інформації. Виходячи з даних літератури минулих років, визначають такі причини формування АГВЧ: потужний, тривалий і безперервно діючий стресорний фактор, а також надмірні фізичні навантаження, виражений дефіцит сну, порушення харчування (з періодами голодування), значне переохолодження або перегрівання (з дегідратацією) організму [3, 8, 15, 19–21, 30, 31].
Необхідно відмітити, що у військових, які знаходились на передньому краї, підвищення АТ відмічалось у 3–4 рази частіше, ніж у солдат, які знаходилися в тилу. Виявлена чітка залежність частоти АГ у військових від тривалості перебування на передовій: у тих, хто знаходився на передовій менше 1 місяця, вона становила 10 %, більше 6 місяців — 29 % [8, 13, 20, 31].
Характер клініко-гемодинамічних змін і особливості перебігу АГВЧ схожі на такі при СІАГ. Разом із тим АГВЧ у більшості випадків розвивається саме в осіб молодого (призовного) віку — у солдат. При АГВЧ на відміну від СІАГ спостерігаються більш значне підвищення АТ, більш частий розвиток ГК, що можуть супроводжуватися порушеннями ритму або проявлятися особливо в осіб середнього віку у вигляді гострої гіпертензивної енцефалопатії (ГГЕ) або транзиторної ішемічної атаки (ТІА) і серцевої недостатності (СН). Крім того, у хворих на АГВЧ відмічалась відносна резистентність до антигіпертензивної терапії. АГВЧ, як правило, швидко прогресує при продовженні впливу стресу, при цьому АГ набуває діастолічного характеру з відсутністю тахікардії і часто з відсутністю компенсаторної ГЛШ. При АГВЧ набагато частіше, ніж при СІАГ, розвиваються тяжкі атеросклеротичні ураження різних судинних басейнів, що призводять до розвитку ІХС, порушень ритму серця, СН і МІ [6–8, 13, 16, 29, 31].
Лікування СІАГ і АГВЧ
Детальні підходи до лікування СІАГ і особливо АГВЧ розроблені недостатньо. Разом із тим цілком зрозуміло, що лікування цих АГ повинно базуватися на нормалізації способу життя, перш за все нормалізації сну, налагодженні раціонального харчування з обмеженням повареної солі, забезпечення перебування хворих у комфортних температурних умовах.
З урахуванням того, що СІАГ може перебігати за варіантом як гіперсимпатикотонії, особливо на початковій стадії, так і зі значним підвищенням ЗПСО, з метою лікування цієї АГ можуть використовуватися різні схеми антигіпертензивної терапії. Однак в обох випадках необхідним є дотримання як рекомендацій Української асоціації кардіологів, так і останніх Європейських рекомендацій щодо ведення хворих на АГ [9, 12, 18].
При першому варіанті перебігу СІАГ найбільш доцільним є початок лікування з використання бета-блокаторів (ББ) в оптимальних середньодобових дозах, перш за все високоселективних, які мають вазодилатуючу дію і не викликають побічних метаболічних порушень (небіволол 5–10 мг на 1 прийом, карведілол 12,5–50 мг на 2 прийоми і, можливо, бісопролол 2,5–10 мг на 1 прийом).
При варіанті перебігу АГ з підвищенням ЗПСО раціональною є ініціація терапії з призначення блокаторів РАС також в оптимальних дозах: інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту (еналаприл 5–40 мг на 2 прийоми, раміприл 5–20 мг на 2 прийоми, лізиноприл 10–40 мг на 2 прийоми, периндоприл 10 мг на 1 прийом) або блокаторів рецепторів ангіотензину ІІ (валсартан 160–320 мг на 1 прийом, лосартан 50–100 мг на 1 прийом, олмесартан 20–40 мг на 1 прийом, телмісартан 40–80 мг на 1 прийом і кандесартан 16–32 мг на 1 прийом).
Терапію треба починати якомога раніше, можливо з монотерапії вказаними препаратами. Але в більшості випадків необхідна комбінація антигіпертензивних препаратів. Раціональні комбінації також наведені в останніх Європейських рекомендацій з ведення хворих на АГ [18].
У разі наявності СІАГ при її першому і другому варіантах перебігу доцільно комбінування ББ або блокаторів РАС із пролонгованими дигідропіридиновими антагоністами кальцію (ПДАК) (амлодипін 2,5–10 мг на 1 прийом, лерканідипин 10–20 мг на 1 прийом, ніфедипін тривалої дії 20–80 мг на 1–2 прийоми). Раціональною комбінацією може вважатися поєднання ББ або блокатора РАС з тіазидоподібним (індапамід ретард 1,5 мг на 1 прийом) або тіазидним (гідрохлортіазид 12,5–50 мг на 1 прийом) діуретиком (Д).
У разі резистентної до терапії СІАГ або АГВЧ можливе використання комбінації з 3 або 4 антигіпертензивних препаратів: ББ (або блокатор РАС) + ПДАК + Д; блокатор РАС + ПДАК + ББ + Д. З урахуванням неврогенного центрального генезу СІАГ і АГВЧ доцільним може бути застосування агоністів імідазолінових рецепторів (моксонідин 0,2–0,4 мг на 1 прийом), бажано як третій або четвертий препарат до вказаних комбінацій.
Важливим у терапії хворих на СІАГ, і особливо на АГВЧ, є раціональне лікування ГК, які часто можуть виникати у цих хворих. З урахування того, що у даних хворих можуть спостерігатися як неускладнені, так і ускладнені ГК, їх терапія потребує різних як підходів, так і антигіпертензивних препаратів [9].
При неускладнених ГК доцільно застосовувати такі засоби: каптоприл (12,5–50 мг per os або сублінгвально), ніфедипін короткої дії (10–20 мг per os або сублінгвально), клонідин (0,01% розчин — по 0,5–2,0 мл внутрішньом’язово (в/м) або 0,075–0,3 мг per os), фуросемід (40–120 мг рer os або в/м), пропранолол (20–80 мг per os), дібазол (1% розчин — по 3,0–5,0 мл внутрішньовенно (в/в) або 4,0–8,0 мл в/м) і празозин (0,5–2,0 мг per os). У цих хворих раціональним може бути також використання діазепаму (0,5% розчин — по 1,0–2,0 мл в/м).
Як було зазначено вище, при СІАГ та в першу чергу при АГВЧ досить часто спостерігаються ГК з дуже високими цифрами АТ, при яких з’являються ознаки ускладнених ГК.
У таких хворих при наявності ознак ГГЕ або ТІА доцільно застосовувати парентеральне введення наступних препаратів: лабеталол (в/в болюсно або краплинно 20–80 мг), нікардипін (в/в краплинно 5–15 мг на 1 годину), фуросемід (в/в болюсно 40–80 мг) або магнію сульфат (в/в болюсно 5–20 мл 25% розчину). Якщо з’являється підозра на геморагічний інсульт, рекомендовані лабеталол, німодипін, а також урапідил (25 мг в/в болюсно або 250 мг в/в краплинно) або есмолол (в/в болюсно 80 мг або краплинно 250 мкг/кг/хв). При ознаках лівошлуночкової недостатньості рекомендується внутрішньовенне введення таких препаратів: нітрогліцерин (в/в краплинно 50–100 мкг на 1 хв) або фуросемід. При підозрі на гострий коронарний синдром — ББ або нітрогліцерин. У поодиноких випадках при дуже високому АТ може виникнути підозра на розшарування аорти, що потребує негайного внутрішньовенного введення одного з нижченаведених засобів: есмолол, лабеталол, урапідил.
З урахування первинної ролі стресу у хворих на СІАГ та АГВЧ обов’язковим є використання седативних препаратів та антидепресантів.
Для запобігання життєво небезпечним ускладненням ГК та їх профілактики при СІАГ, особливо при АГВЧ, рекомендується госпіталізація вказаних хворих у спеціалізовані військово-медичні заклади з негайним початком адекватного лікування.
Підсумовуючи вищевикладене, треба особливо підкреслити, що СІАГ і АГВЧ є надзвичайно важливою проблемою для сучасної медицини в Україні. По суті, ця проблема є справжнім грізним викликом не тільки медицині, а й усьому нашому суспільству. Зрозуміло, що в сучасних складних умовах частота цих захворювань буде невпинно зростати. З урахуванням того, що в період мирного часу в розвинутих країнах світу, зокрема Європи, поширеність АГ дорівнює 25–30 % серед дорослого населення (і до 50 % — серед осіб похилого віку), то в умовах неоголошеної війни в Україні поширеність АГ може досягати дуже високого рівня. Треба також відмітити, що в умовах, що склалися в Україні, можна прогнозувати високу частоту СІАГ і АГВЧ серед осіб молодого і середнього віку, особливо тих, хто виконував свій патріотичний обов’язок в зоні антитерористичної операції або перебував у цих регіонах. Крім того, частота цих варіантів АГ і їх ускладнень може зростати з часом, навіть протягом десятиліть.
Таким чином, у сучасних умовах одним із пріоритетів охорони здоров’я в Україні повинно бути своєчасне виявлення СІАГ і АГВЧ, налагодження системи надання невідкладної і планової допомоги в стаціонарних та амбулаторних умовах із подальшим забезпеченням адекватної реабілітації цієї категорії хворих.
Список литературы
1. Акимова Л.Н., Мостовая Т.Д. Психодиагностика индивидуально-типологических особенностей личности: учебно-методическое пособие. — Одесса: Одесский национальный университет имени И.И. Мечникова, 2013. — 69 с.
2. Бойцов С.А., Багмет А.Д., Линчак Р.М. Артериальная гипертензия мирного и военного времени. — М.: Медика, 2007. — 411 с.
3. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь. — М., 1997. — 400 с.
4. Коваленко В.М., Сіренко Ю.М., Радченко Г.Д. Стрес та виникнення артеріальної гіпертензії: що відомо // Артериальная гипертензия. — 2014. — № 4(36). — С. 9-20.
5. Ланг Г.Ф. Гипертоническая болезнь. — Л.: Медгиз, 1950. — 495 с.
6. Линчак Р.М. Артериальные гипертензии локальных во-оруженных конфликтов. Особенности эпидемиологии, клиники и лечения // Вестник Российской военно-медицинской академии. — 2005. — № 2(13). — С. 63-65.
7. Матяш М.М., Худенко Л.І. Український синдром: особливості посттравматичного стресового розладу в учасників антитерористичної операції // Український медичний часопис. — 2014. — № 6(104), XI/XII. — С. 124-127.
8. Мясников А.Л. Патогенез гипертонии. Гипертония военного времени. — Л., 1945. — 257с.
9. Настанова та клінічний протокол надання медичної допомоги «Артеріальна гіпертензія». Наказ МОЗ України № 384 від 24.05.2012. — К., 2012. — 107 с.
10. Ратова Л.Г., Чазова И.Е. Стресс-индуцированная артериальная гипертония — клинические особенности и возможности лечения // Системные гипертензии. — 2012. — № 4. — С. 50-53.
11. Рекомендації з диференційної діагностики артеріальних гіпертензій / Робоча група з артеріальної гіпертензії Української асоціації кардіологів за участю провідних спеціалістів-нефрологів та ендокринологів України. — К., 2014. — 61 с.
12. Серцево-судинні захворювання. Рекомендації з діагностики, профілактики та лікування / За ред. В.М. Коваленка, М.І. Лутая. — К.: Моріон, 2011. — 400 с.
13. Симоненко В.Б., Спасский А.А., Михайлов А.А., Овчинников Ю.В., Паценко М.Б., Щур Ю.В., Лиферов Р.А. Артериальная гипертензия в экстремальных ситуациях: новый взгляд на старую проблему // Фарматека. — 2011. — № 14. — С. 36-41.
14. Трошин В.Д. Стресс и стрессогенные расстройства: диагностика, лечение, профилактика. — М.: Медицинское информационное агенство, 2007. — 784 с.
15. Шлягер Е.В., Горячева А.А. Особенности психовегетативных нарушений у мужчин с артериальной гипертензией в отдаленном периоде боевого стресса // Современные проблемы науки и образования. — 2013. — № 2. — C. 122-128.
16. Шулутко Б.И. Артериальная гипертензия. — СПб., 2001. — 386 с.
17. Юрковский О.И., Замотаев Ю.Н. Стресс-индуцированная артериальная гипертония. — СПб.: Медицина, 2011. — 220 с.
18. 2013 ESH/ESC Guidelines for management of arterial hypertension // J. of Hypertension. — 2013. — № 31. — Р. 1281-1357.
19. Ewart W. The soldier’s heart and the strained heart // Br. Med. J. — 1916. — Vol. 1. — Р. 218-225.
20. Gibbons S.W., Hickling E.J., Watts D.D. Combat stressors and post-traumatic stress in deployed military healthcare professio–nals: an integrative review // Adv. Nurs. — 2012 Jan. — № 68(1). — Р. 3-21.
21.Granado N.S., Smith T.C., Swanson G.M., Harris R.B., Shahar E., Smith B. et al. Newly reported hypertension after military combat de — ployment in a large population-based study // Hypertension. — 2009. — Vol. 54(5). — Р. 966-973.
22. Graham J. High blood-pressure after battle // Lancet. — 1945. — Vol. 24. — Р. 239-240.
23. Heitzler V., Bergoves M., Prpic H. et al. Hyperdynamic beta-adrenergic syndrom among Croatian soldiers angaged in battle // Wien Med. Wochenshr. — 1993. — Vol. 143. — Р. 479-481.
24. Heraclides A.M., Chandola T., Witte D.R., Brunner E.J. Work stress, obesity and the risk of type 2 diabetes: gender-specific bidirectional effect in the Whitehall II study // Obesity (Silver Spring). — 2012. — Vol. 20(2). — Р. 428-433.
25. Hines L.A., Sundin J., Rona R.J., Wessely S., Fear N.T. Posttraumatic stress disorder post Iraq and Afghanistan: prevalence among military subgroups // Can. J. Psychiatry. — 2014 Sep. — № 59(9). — Р. 468-79.
26. Howell A. War heart // Lancet. — 1917. — Vol. 63. — Р. 135-144.
27. Hypertension primer: the essential of high blood pressure: basic science, population science, and clinical management / Ed. by J.L. Jr Izzo, Sica D.A., Blac H.R. — 2008. — 610 p.
28. Kang H.K., Li B., Mahan C.M., Eisen S.A., Engel C.C. Health of US veterans of 1991 Gulf War: a follow-up survey in 10 years // J. Occup. Environ. Med. — 2009. — Vol. 51(4). — Р. 401-410.
29. Moir R., Smit K. Cardiovascular diseases in the British army overseas // Br. Heart J. — 1946. — Vol. 8. — Р. 110-114.
30. Veitch D.P., Friedl K.E., Weiner M.W. Military Risk Factors for Cognitive Decline, Dementia and Alzheimer’s Disease // Current Alzheimer Research. — 2013. — Vol. 10, № 9. — Р. 907-930.
31. Webber B.J. Combating the Epidemic of Heart Disease // JAMA. — 2012. — Vol. 12. — Р. 164-171.
