Журнал «» 4 (42) 2015
Вернуться к номеру
Возраст как значимый компонент диагностики вторичных гипертензий
Авторы: Ена Л.М., Артеменко В.О., Гаркавенко О.Г. - ГУ «Институт геронтологии им. Д.Ф. Чеботарева НАМН Украины», г. Киев
Рубрики: Кардиология
Разделы: Справочник специалиста
Версия для печати
Резюме
В обзоре обсуждаются имеющиеся рекомендации по диагностике вторичных артериальных гипертензий. Акцентируется внимание на высокой частоте симптоматических гипертензий в крайних возрастных группах — детской, пожилой и старческой. Обсуждается превалирование определенных форм симптоматических гипертензий в различные возрастные периоды.
В огляді обговорюються наявні рекомендації з діагностики вторинних артеріальних гіпертензій. Акцентується увага на високій частоті симптоматичних гіпертензій в крайніх вікових групах — дитячій, літній і старечій. Обговорюється превалювання певних форм симптоматичних гіпертензій у різні вікові періоди.
The review discusses the available guidelines on the diagnosis of secondary hypertensions. The attention is focused on the high incidence of symptomatic hypertension in the extreme age groups — infant, elderly and senile. The prevalence of certain forms of secondary hypertensions at different age periods has been discussed.
Ключевые слова
артериальная гипертензия, симптоматическая артериальная гипертензия, детский, пожилой, старческий возраст.
артеріальна гіпертензія, симптоматична артеріальна гіпертензія, дитячий, літній, старечий вік.
hypertension, symptomatic hypertension, children, elderly, senile age.
Статья опубликована на с. 42-48
Артериальная гипертензия (АГ) — самая распространенная хроническая патология в популяциях, регистрируется у 1/3–1/4 населения экономически развитых/развивающихся стран. Вторичная (симптоматическая) АГ кардинально отличается от первичной АГ (гипертоническая болезнь, эссенциальная гипертензия) наличием основной, потенциально корректируемой причины, а следовательно, и цели последующего, в большинстве хирургического, вмешательства [1].
Существует множество классификаций симптоматических гипертензий. Всех их объединяет выделение четырех основных групп: почечные (нефрогенные), эндокринные, гемодинамические (гипертензии, обу-словленные поражением сердца и крупных артериальных сосудов), центрогенные/нейрогенные (обусловленные органическим поражением нервной системы), а также группа микстовых гипертензий — при сочетании нескольких (чаще двух) заболеваний, потенциально способных привести к АГ [5].
Хотя точно определить масштабы распространенности симптоматических АГ не представляется возможным, ранее традиционно считалось, что примерно у 5–10 % взрослых АГ имеет вторичный характер [30, 35]. При сохраняющемся количественном преобладании в структуре АГ первичной частота регистрации симптоматических АГ в последнее десятилетие прогрессивно увеличивается: публикуются цифры порядка 5–15 и даже 20 % [33]. Предполагается дальнейший рост заболеваемости вторичной АГ в связи с улучшением ее диагностики в экономически развитых странах.
Наряду с осознанием реальной недооценки частоты вторичных АГ изменились представления о доминирующих формах. Было установлено, что регистрируемый прирост в распространенности симптоматических гипертензий обусловлен первичным альдостеронизмом, и именно эта патология в настоящее время рассматривается как наиболее частая причина вторичных АГ. Сопряженность первичного гиперальдостеронизма с более высоким в сравнении с эссенциальной АГ риском сердечно-сосудистых событий, потенциальная курабельность, зависимость результатов хирургического лечения от давности заболевании заставили пересмотреть взгляды на необходимость скрининга данной патологии. В 2009 г. японскими рекомендациями по диагностике и лечению АГ определено, что у каждого пациента с впервые выявленным стабильно повышенным артериальным давлением (АД) требуется определение отношения ренин/альдостерон [29].
Каким образом статистика распространенности вторичных АГ может быть экстраполирована на Украину, в которой число людей с АГ составляет около 12 миллионов? Нетрудно подсчитать, что при распространенности вторичных АГ 5–10 % у 600 тыс. — 1,2 млн пациентов она будет представлена именно симптоматической АГ, если же 15 % — то уже 1,8 млн. Насколько это много? Сахарным диабетом, наиболее распространенной эндокринной патологией, в Украине страдает 1,3 миллиона, по данным Института рака, в 2009 г. на диспансерном учете состояло около 1 млн человек с онкопатологией. Численно данные вполне сопоставимы [4, 7].
А что нам говорит официальная медицинская статистика? В 2012 г. в Украине случаев симптоматической АГ всего около 149 тыс., то есть минимум в 6 раз меньше ожидаемой. Вновь-таки украинские тренды диаметрально противоположны мировым: если в экономически развитых странах регистрация симптоматических гипертензий увеличивается, то у нас, напротив, уменьшается — ведь в 2000 г. их было значительно больше — 193 тыс. Если диагностика и сахарного диабета, и онкозаболеваний оставляет желать лучшего, то с симптоматическими гипертензиями скрининг обстоит значительно хуже. Вместе с тем они представляют не менее значительную угрозу для прогнозов в отношении жизни и инвалидности. Синдром злокачественной АГ встречается в 13–30 % всех вторичных гипертензий [7, 15].
Диагностика и лечение больных с вторичными формами АГ является предметом профессиональной деятельности врачей узких специальностей — кардиологов, эндокринологов, нефрологов, хирургов. Стремительное развитие новых технологий значительно расширило возможности диагностики и лечения вторичных гипертензий и, как результат, позволило у части пациентов добиться полного излечения АГ, у других — значительно снизить АД, уменьшить прием антигипертензивных средств, кардинально улучшить прогноз. Потенциальная курабельность вторичных АГ требует от каждого специалиста четкого понимания своей роли в современном алгоритме ведения таких пациентов. И, несомненно, наиболее важным и наиболее уязвимым является первичное звено [7, 11].
В отличие от диагностики и фармакологического лечения эссенциальной АГ доказательная база в отношении первичного скрининга симптоматических гипертензий скудна. A.J. Viera, D.M. Neutze были предприняты попытки систематизировать имеющиеся рекомендации по выявлению вторичных АГ (табл. 1) [42].
/43.jpg)
Как видно, уровень доказательности всех этих рекомендаций находится в области С, самой низшей, что говорит о том, что они были выработаны в большинстве на основании согласованного мнения экспертов и/или небольших рандомизированных исследований, ретроспективных исследований, регистров. Обращает внимание, что в отсутствие клинических симптомов предположить вторичную АГ у взрослых можно в случае:
— резистентной АГ;
— злокачественной АГ;
— раннего либо позднего дебюта АГ (до 30 или после 55 лет);
— быстрого установления высоких значений АД, отсутствия присущего гипертонической болезни прогредиентного течения. В то же время кандидатами на скрининг симптоматических АГ в предподростковом периоде является весь детский контингент [41].
Диагностика как гипертонической болезни, так и вторичных форм АГ основывается на анализе анамнестических и физикальных данных, результатах лабораторно-инструментальных исследований, более простых на первом и более сложных на последующих этапах обследования. Хрестоматийные представления о стратегии диагностики вторичных гипертензий не претерпели кардинальных изменений: идеология постановки диагноза эссенциальной гипертензии предполагает исключение вторичных форм [12]. В связи с трудоемкостью и крайне высокой стоимостью скрининга вторичных гипертензий, абсолютным превалированием эссенциальной АГ только определенные признаки и симптомы на этапе комплекса обязательных исследований, регламентируемых рекомендациями международных и Украинской ассоциации кардио-логов, позволяют в реальной практике предположить симптоматическую АГ, провести необходимые для каждой отдельной формы скрининговые тесты и в последующем направить пациента в специализированное учреждение соответствующего профиля для подтверждения/исключения диагноза, проведения соответствующего лечения. Вполне ожидаемый парадокс: в реальной медицинской практике превалирование гипертонической болезни, почти полное отождествление АГ именно с эссенциальной, акцент во всех рекомендациях, протоколах именно на первичной АГ заставили уйти в тень симптоматические гипертензии.
В действительности наличие диагноза гипертонической болезни на всех этапах оказания медицинской помощи должно оставлять место для сомнений в отношении возможной его симптоматической природы. Всякий практикующий врач хорошо осведомлен, что вторичная этиология АГ может быть предположена определенными жалобами больного, как, например, эпизоды покраснения, бледности, потливости, сердцебиений при феохромоцитоме. Семейный анамнез фео-хромоцитомы, множественной эндокринной неоплазии, ранний инсульт и другое в анамнезе — еще один серьезный повод подумать о симптоматической гипертензии. Первый взгляд на пациента наводит на мысль о коарктации аорты у ребенка/молодого человека при ярко выраженной «атлетической» диспропорции его телосложения. Многообразные паттерны изменения лица свойственны эндокринной патологии — гипо- и гипертиреоз, гиперкортицизм, акромегалия и т.д. Информативна асимметрия АД при его измерении на обеих руках, на нижних и верхних конечностях — обязательная процедура при обследовании пациента с АГ. Хотя в действительности почечный шум, наводящий на мысль о стенозе почечной артерии, — достаточно редкая находка, врачу следует постараться выслушать больного, помня о фибромускулярной дисплазии у молодых (особенно женщин) и стенозе почечных артерий у больных старших возрастных групп. Отклонения в рутинных лабораторных анализах — еще одна находка для начала поиска симптоматической природы АГ. В ходе лечения настороженность в отношении возможной симптоматической гипертензии возникает у пациентов с истинно резистентной АГ.
Европейскими рекомендациями очерчен круг вопросов, связанных с диагностикой вторичных гипертензий. При сборе анамнеза это: а) семейный анамнез хронической болезни почек (поликистоз); б) наличие в анамнезе болезней почек, инфекций мочевыводящих путей, гематурии, злоупотребления обезболивающими препаратами (паренхиматозные заболевания почек); в) прием препаратов, таких как оральные контрацептивы, солодка, карбеноксолоны, сосудосуживающие капли в нос, кокаин, амфетамин, глюкоминералокортикоиды, нестероидные противовоспалительные препараты, эритропоэтин, циклоспорин (ятрогения); г) повторные эпизоды потливости, головной боли, тревоги, сердцебиения (феохромоцитома); д) периодическая мышечная слабость и судороги (гиперальдостеронизм); е) симптомы, предполагающие заболевания щитовидной железы. Это замедленный либо частый пульс, непереносимость холода либо тепла, запоры или диарея, расстройства менструального цикла — нерегулярные, тяжелые или отсутствие менструаций [16].
Следует отметить, что перечень препаратов, вызывающий повышение АД, в действительности шире. Если в молодом возрасте это амфетамин, кокаин, у молодых женщин — контрацептивы, таблетки для похудения, то у пожилых и старых — нестероидные противовоспалительные препараты, антидепрессанты (трициклические), препараты лития [20, 25].
Семейный анамнез необходим для исключения не только аутосомно-доминантной поликистозной болезни почек, но и наследственных форм амилоидоза, эндокринной патологии, в частности феохромоцитомы как составной части синдрома множественной эндокринной неоплазии, семейной формы гиперальдостеронизма. Важен факт не только наличия вторичных АГ, но и раннего (до 30 лет) инсульта у близких родственников.
Немаловажен и профессиональный анамнез — контакт с ионизирующей радиацией, органическими растворителями, тяжелыми металлами и др.
У женщин необходимо обратить внимание на особенности течения беременностей, связи АГ с беременностью, с менопаузой, приемом гормональных контрацептивов, гормонально-заместительной терапией [8].
Особое внимание уделяется выявлению специфических симптомов, которые давали бы основание предполагать определенные вторичные АГ. В задачи I этапа диагностического поиска входят сбор сведений о перенесенных ранее заболеваниях почек или мочевыводящей системы, целенаправленное выявление жалоб, встречающихся при почечной патологии (изменение цвета и количества мочи, дизурические расстройства, появление отеков). Сведения о пароксизмах фибрилляции предсердий, особенно у молодых женщин с систолической АГ, заставляют подумать о возможном тиреотоксикозе. Кризисный характер течения АГ делает необходимым дифференцировать гипертоническую болезнь и АГ при феохромоцитоме. Пароксизмальные эпизоды чрезмерной потливости, сердцебиения, сопровождающиеся чувством безотчетного страха, на фоне кризисного повышения АД требуют проведения дифференциальной диагностики между феохромоцитомой и паническими атаками. Жалобы на мышечную слабость, парестезии, судороги, полиурию, никтурию свидетельствуют в пользу наличия гиперальдостеронизма и требуют уточнения его этиологии [10].
Длительная субфебрильная температура может быть следствием воспалительного процесса в почках, а также проявлением активности заболевания при неспецифическом аортоартериите. Наличие в анамнезе частых ангин, аллергических реакций (лекарственных, поствакцинальных), нефропатии беременности, таких заболеваний, как цистит, острый гломерулонефрит или пиелонефрит, может привести к развитию хронической почечной патологии, что следует учитывать при уточнении причин симптоматической АГ. Жалобы на лихорадку, боли в суставах и животе в сочетании с повышением АД позволяют заподозрить узелковый периартериит. Сочетание повышенного АД с лихорадкой характерно для инфекции мочевыводящих путей (жалобы на дизурические расстройства), но может быть и при опухолях почек [2].
При физикальном обследовании международными и национальными рекомендациями акцентируется внимание на следующих симптомах: а) признаки синдрома Кушинга; б) кожные проявления нейрофиброматоза (феохромоцитома); с) увеличение почек при пальпации (поликистоз); в) наличие шумов в области проекции почечных артерий (реноваскулярная гипертензия); г) шумы в сердце и грудной клетке (коарктация и другие заболевания аорты, поражение артерий верх-них конечностей); д) ослабление и замедление пульсации на бедренной артерии, снижение АД на бедренной артерии в сравнении с одновременно измеренным брахиальным АД (коарктация, другие заболевания аорты, поражение артерий нижних конечностей), е) разница АД на правой и левой руке (коарктация аорты, стеноз подключичной артерии) [16].
Следует добавить, что диспропорция телосложения (коарктация аорты, акромегалия, сидром Кушинга), избыточная масса тела с характерным отложением жира (синдром Кушинга), отечностью (гипотиреоз) либо, напротив, худоба (тиреотоксикоз, феохромоцитома), изменение цвета кожных покровов (анемия, синдром Кушинга), изменение свойств кожи и волосяного покрова, таких как влажность либо сухость кожных покровов, гирсутизм, стрии, алопеция, нейрофиброматоз, геморрагии (гипо- и гипертиреоз, анемия, синдром Кушинга, феохромоцитома, системные заболевания), типичные изменения лица (тиреотоксикоз, гипотиреоз, сидром Кушинга, акромегалия, почечная недостаточность, сахарный диабет) обычно очевидны при развернутой картине основного заболевания [11].
При измерении АД на ногах нужно помнить о том, что в норме оно выше на нижних конечностях. Уменьшение более чем на 20 мм рт.ст. систолического и на 10 мм рт.ст. диастолического АД является отражением патологии: в детском возрасте это коарктация аорты (снижение систолического АД на ногах может достигать 50–60 мм рт.ст.), а у лиц зрелого, пожилого и старческого возраста — свидетельство поражения артерий нижних конечностей. Как ортостатическую гипотензию учитывают снижение систолического АД на 20 мм рт.ст. и диастолического на 10 мм рт.ст. (физиологическим считается небольшое снижение систолического и, напротив, повышение диастолического АД). В молодом возрасте с ортостатической гипотензией связаны обморочные состояния у пациентов с феохромоцитомой, у старых людей (старше 80 лет) она наблюдается как проявление ятрогении, а также при паркинсонизме, сахарном диабете. Постпрандиальная гипотензия у пожилых и старых людей обычно не несет дифференциально-диагностической нагрузки [14].
Оценка гемодинамического профиля гипертензии особенно важна в молодом/зрелом возрасте. Развитие систолической гипертензии связано либо с увеличением минутного/ударного объема крови (анемия, гипертиреоз, аортальная недостаточность, выраженная брадикардия, как, например, при полной атриовентрикулярной блокаде, артериовенозных аневризмах, болезни Педжета в связи с артериовенозным шунтированием), либо с повышением ригидности аорты. В связи с возрастзависимым увеличением жесткости аортальной демпфирующей камеры систолической профиль АГ частично утрачивает свое диагностическое значение у гериатрических пациентов [14].
Анализ свойств пульса, типичные аускультативные феномены имеют непреходящее значение для выявления гемодинамических, эндокринных АГ, АГ при анемии. Обнаружение при пальпации живота опухолевого образования у больных АГ позволяет предположить поликистоз почек, гидронефроз или гипернефрому. Сочетание АГ с шумом над почечными артериями, типичное для стеноза почечных артерий различного происхождения, к сожалению, не является постоянным симптомом. Дифференциальная диагностика отечного синдрома позволяет предположить наличие сердечной, почечной недостаточности, гипотиреоз. Картина глазного дна важна не только с точки зрения оценки тяжести гипертензии, но и установления ее злокачественности, а значит и поиска симптоматической АГ, постановки диагноза болезни Такаясу [13].
Показатели рутинного лабораторного обследования больных с АГ, важные с точки зрения диагностики вторичных АГ:
— гемоглобин и/или гематокрит (анемия, полицитемия);
— глюкоза плазмы натощак (сахарный диабет, нарушение обмена глюкозы в условиях эндокринной патологии при повышенной продукции контринсулярных гормонов);
— липидограмма (разнонаправленные изменения уровня холестерина в составе липопротеидов различной плотности, триглицеридов характерны для многих форм эндокринных АГ);
— креатинин сыворотки с расчетом скорости клубочковой фильтрации (в процессе лечения больных АГ ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента/блокаторами рецепторов ангиотензина повышение уровня креатинина на ≥ 0,5 до 1 мг на 1 дл указывает на возможность реноваскулярной АГ);
— электролиты. Гипокалиемия может быть как отражением ятрогении при применении диуретиков, так и симптомом гиперальдостеронизма. Ее отсутствие не является исключающим признаком: она часто появляется на фоне приема диуретиков именно у пациентов с первичным гиперальдостеронизмом [3, 16].
Чрезвычайно важным обстоятельством является то, что распространенность вторичной АГ в значительной мере сопряжена с возрастным фактором. Хорошо известно, что именно крайние — младшие и старшие — возрастные группы характеризуются высокой частотой вторичных АГ. Если в целом в популяции взрослого населения превалирующей формой является эссенциальная гипертензия, то в детской — с точностью наоборот, в предподростковом периоде АГ имеет вторичную природу в 70–85 %. Это означает, что в младшей возрастной группе диагноз гипертонической болезни должен вызывать очень большие сомнения.
Что еще означает возраст для диагностики симптоматических гипертензий? Ответ — этиологию АГ. Имеются четкие возрастзависимые различия в частоте определенных форм вторичной АГ. Это не означает, что они не могут манифестировать в другие возрастные периоды жизни.
Детский и подростковый возраст — паренхиматозные заболевания почек и коарктация аорты обусловливают развитие АГ с частотой от 70 до 85 % у детей (возраст — от рождения до 12 лет) и 10–15 % — у подростков (возраст — от 12 до 18 лет) [23].
В этой возрастной группе почечная патология как причина номер один симптоматической АГ включает гломерулонефрит, врожденные аномалии и рефлюкс-нефропатии [17, 23, 37]. Иногда симптомы гипертензии не выявляются до достижения молодого возраста, так что этот этиологический фактор следует рассматривать в дифференциальной диагностике и за пределами детства [40].
Коарктация аорты является второй наиболее распространенной причиной гипертензии у детей и в 2–5 раз чаще встречается у мальчиков. Она может проявляться у новорожденных в виде острой застойной сердечной недостаточности, но в большинстве случаев обычно диагностируется в возрасте около 5 лет в связи с либо выявлением АГ, либо выслушиванием типичных сердечных шумов. Редко легкие случаи коарктации аорты диагностируется у взрослых. В отличие от детей, у которых рентгенография грудной клетки может быть неспецифической, у взрослых регистрируется классическая триада костных симптомов. Имеются связанные с возрастом различия в диагностике: трансторакальной эхокардиографии достаточно для установления диагноза у детей, магнитно-резонансная томография (МРТ) — предпочтительный метод визуализации у взрослых [31, 40].
Более редкими причинами АГ выступают эндокринные заболевания (семейные формы феохромоцитомы, семейный гиперальдостеронизм, эндогенный синдром Кушинга), которые часто дебютируют в предподростковом и подростковом периоде и часто остаются без внимания.
Данные о нормативах АД у детей по таким признакам, как пол, возраст, рост, можно найти на http://www.pediatrichypertension.org/calcs.asp.
Молодой возраст (19–39 лет) — частота вторичных АГ составляет около 5 %. Ее развитие вызывают тирео-идная дисфункция (чаще гиперфункция), фибромускулярная дисплазия, паренхиматозные заболевания почек.
Фибромускулярная дисплазия с поражением почечных артерий у молодых людей, особенно женщин, является одной из наиболее распространенных причин вторичных АГ [22]. Регистрация голосистолического шума над проекцией почечных артерий высоко патогномонична для этой патологии: относительный риск стеноза почечных артерий составляет около 5,0 [27]. Хотя ангиография является золотым диагностическим стандартом установления стеноза почечной артерии, вследствие инвазивности процедуры на этапах диагностического поиска предпочтение отдается МРТ с контрастированием гадолинием и компьютерной томографии (КТ) как одинаково точным методам в визуализации стеноза почечных артерий [34, 39, 43]. Преимущества диагностики МРТ — отсутствие излучения, возможность определения физиологической степени стеноза, использование у пациентов с нарушенной функцией почек (без гадолиния). При наличии противопоказаний к МРТ и КТ-ангиографии используется почечная допплерография. Однако ее точность зависит от телосложения пациента и профессионализма оператора [21].
В молодом возрасте (обычно до 30 лет) манифестируют семейные формы феохромоцитомы, обычно представленные двусторонними, мультицентричными образованиями. В возрасте до 40 лет, чаще у женщин, дебютирует неспецифический аортоартериит (болезнь дуги аорты, болезнь Такасу).
Зрелый возраст (40–64 года) — в структуре АГ на долю симптоматических гипертензий приходится 8–12 %. Это первичный альдостеронизм, тиреоидная дисфункция (в отличие от молодого возраста превалирует гипофункция), обструктивное апноэ, феохромоцитома, синдром Кушинга [28, 42].
В возрасте 40–50 лет проявляются спорадические формы феохромоцитомы, обычно представленные односторонним образованием. В когорте пациентов с первичным альдостеронизмом превалируют женщины (70 %) в возрасте 30–50 лет. Пик заболеваемости гиперпаратиреозом регистрируется в 40–50 лет, вдвое чаще у женщин. Узелковый периартериит как причина АГ диагностируется преимущественно у мужчин в возрасте 30–50 лет.
Пожилой и старческий возраст (старше 65 лет) — второй возрастной пик вторичных АГ. Их частота составляет порядка 17 %, что в 3 раза чаще, чем в молодом возрасте, и в 1,5–2 раза — в зрелом возрасте. Наиболее частыми этиологическими факторами выступают атеросклеротический стеноз почечных артерий, гипотиреоз, хроническая почечная недостаточность [26, 30, 32, 38].
У людей старшего возраста причиной изолированной систолической АГ могут быть полная предсерд-но-желудочковая блокада, изолированная аортальная недостаточность, склероз Менкеберга (распространенный медиокальциноз). Именно в пожилом и старческом возрасте преимущественно у женщин регистрируется синдром Мартореля — появление на фоне высокого АД и сохраненного пульса на артериях нижних конечностей симметрично расположенных язв на голенях [9, 14].
Таким образом, вторичная АГ не казуистическая, а достаточно широко распространенная патология. Тренд ее диагностики в Украине обратный ситуации в мире: с каждым годом число вновь зарегистрированных случаев вторичных АГ снижается. По самым оптимистическим оценкам в Украине диагностируется только каждый 10-й случай вторичной АГ. Хотя для большинства форм вторичных АГ требуется обследование в высокоспециализированных учреждениях, ее первоначальный скрининг является задачей первичного звена практического здравоохранения. Диагноз гипертонической болезни всегда оставляет место сомнениям и пересматривается в связи с выявлением нетипичных признаков, отсутствием типичного прогредиентного течения, низкой эффективностью антигипертензивной терапии либо неадекватной реакцией на лечение. Возраст развития АГ — значимый фактор не только для предположения о вторичной природе АГ, но и ее этиологии. Возрастзависимые различия в частоте определенных форм симптоматических гипертензий свидетельствуют о необходимости имплементации разных скрининговых программ в различные возрастные периоды.
Список литературы
1. Артеріальна гіпертензія. Оновлена та адаптована клінічна настанова, заснована на доказах (2012 р.) / Робоча група з артеріальної гіпертензії УАК // Артеріальна гіпертензія. — 2012. — № 1(21). — С. 96-152.
2. Артеріальна гіпертензія. Оновлена та адаптована клінічна настанова, заснована на доказах. — К., 2012. — 106 с.
3. Ватутин H.Т. Первичный альдостеронизм (синдром Конна): основные сведения и собственное наблюдение // Украинский кардиологический журнал. — 2013. — № 4. — С. 61-65.
4. Горбась І.М. Епідеміологія основних факторів ризику серцево-судинних захворювань // Артериальная гипертензия. — 2008. — № 2. — С. 13-18.
5. Дядык А.И., Багрий А.Э., Щукина Е.В. [и др.] Артериальная гипертензия в 2014 г.: классификации, диагностика, лечение. — Донецк, 2014. — С. 4-5.
6. Зубкова С.Т., Тронько Н.Д. Сердце при эндокринных заболеваниях // Библиотека практикующего врача. — К., 2006.
7. Рекомендації з диференційної діагностики артеріальних гіпертензій / Українська асоціація кардіологів, Всеукраїнське об’єднання «Проти гіпертензії», Українська асоціація ендокринних хірургів, Асоціація нефрологів України // Інформаційно-освітній матеріал для спеціалістів галузі охорони здоров’я. — К., 2014.
8. Свищенко Е.П. Гипертоническая болезнь. Вторичные гипертензии. — К.: Либідь, 2002. — С. 198.
9. Свищенко Е.П., Коваленко В.Н. Гипертоническая болезнь. Вторичные гипертензии. — К.: Либідь, 2003. — 504 с.
10. Свищенко Е.П., Коваленко В.Н. Артериальная гипертензия: Практическое руководство. — К.: Морион, 2001.
11. Серцево-судинні захворювання: рекомендації з діагностики, профілактики та лікування / Під ред. Коваленка В.М., Лутая М.І. — К.: Моріон, 2011. — 408 с.
12. Сиренко Ю.Н. Гипертоническая болезнь и артериальные гипертензии. — Донецк: Издатель Заславский А.Ю., 2011. — 288 с.
13. Сиренко Ю.Н. Симптоматические формы артериальной гипертензии // Український медичний часопис. — 2008. — № 3. — С. 48-79.
14. Токарь А.В., Ена Л.М. Артериальная гипертензия в пожилом и старческом возрасте. — К.: Здоровье, 1989. — 224 с.
15. Хвороби системи кровообігу як медико-соціальна і суспільно-політична проблема // Аналітично-статистичний посібник. — К., 2014.
16. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) // J. Hypertens. — 2013. — Vol. 31, № 7. — P. 1281-1357.
17. Arar M.Y., Hogg R.J., Arant B.S. et al. Etiology of sustained hypertension in children in the southwestern United States // Pediatr. Nephrol. — 1994. — Vol. 8, № 2. — P. 186-189.
18. Börgel J., Springer S., Ghafoor J. et al. Unrecognized se-condary causes of hypertension in patients with hypertensive urgency/emergency: prevalence and co-prevalence // Clin. Res. Cardiol. — 2010. — Vol. 99, № 8. — P. 499-506.
19. Chobanian A.V., Bakris G.L., Black H.R. et al. Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure; National Heart, Lung, and Blood Institute; National High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee. Seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure // Hypertension. — 2003. — Vol. 42, № 6. — P. 1206-1252.
20. Clinical management of drug-induced hypertension: 2013 Practical Recommendations of the Italian Society of Hypertension (SIIA) // High Blood Press Cardiovasc. Prev. — 2014. — Vol. 21, № 1. — P. 77-79.
21. Eklöf H., Ahlström H., Magnusson A. et al. A prospective comparison of duplex ultrasonography, captopril renography, MRA, and CTA in assessing renal artery stenosis // Acta Radiol. — 2006. — Vol. 47, № 8. — P. 764-774.
22. Elliott W.J. Renovascular hypertension: an update // Clin. Hypertens. (Greenwich). — 2008. — Vol. 10, № 7. — P. 522-533.
23. Flynn J.T. Evaluation and management of hypertension in childhood // Prog. Pediatr. Cardiol. — 2001. — Vol. 12, № 2. — P. 177-188.
24. Funder J.W., Carey R.M., Fardella C. et al. Endocrine Society. Case detection, diagnosis, and treatment of patients with primary aldosteronism: an endocrine society clinical practice guideline // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2008. — Vol. 93, № 9. — P. 3266-3281.
25. Grossman E., Messerli F.N. Drug-induced hypertension: an unappreciated cause of secondary hypertension // Am. J. Med. — 2012. — Vol. 125, № 1. — P. 14-22.
26. Haas D.C., Foster G.L., Nieto F.J. et al. Age-dependent associations between sleep-disordered breathing and hypertension: importance of discriminating between systolic/diastolic hypertension and isolated systolic hypertension in the Sleep Heart Health Study // Circulation. — 2005. — Vol. 111, № 5. — P. 614-621.
27. Krijnen P., van Jaarsveld B.C., Steyerberg E.W. et al. A clinical prediction rule for renal artery stenosis // Ann. Intern. Med. — 1998. — Vol. 129, № 9. — P. 705-711.