Журнал "Біль. Суглоби. Хребет" 2 (18) 2015
Повернутися до номеру
Метаболические показатели и минеральная плотность костной ткани у пациенток в постменопаузе с сочетанием остеохондроза и остеопороза
Автори: Костерин С.Б. - ГУ «Институт патологии позвоночника и суставов им. проф. М.И. Ситенко НАМН Украины», г. Харьков
Рубрики: Ревматологія, Травмотологія та ортопедія
Розділи: Клінічні дослідження
Версія для друку
Статья опубликована на с. 58-60
Главным симптомом пояснично–крестцового остеохондроза является боль в нижней части спины. В странах постсоветского пространства принято использовать диагноз «остеохондроз», хотя в Европе и США симптом «боль в нижней части спины» выделен в отдельную нозологическую единицу, что свидетельствует о значительном влиянии боли на качество жизни пациентов. Распространенность остеохондроза в индустриально развитых странах составляет 60–80 %. Боль в спине является второй по частоте причиной обращения к врачу после респираторных заболеваний и третьей по частоте причиной госпитализации [1, 2]. Причины болей в поясничном отделе позвоночника многообразны, в генезе боли переплетаются анатомические, физиологические, психологические и социальные компоненты [3, 4].
Одной из причин болей могут быть деформации тел позвонков, вызванные остеопорозом, распространенность которых значительно увеличивается с возрастом. Неадекватное возрасту снижение минеральной плотности костной ткани (МПКТ) приводит к развитию у каждой третьей женщины старше 65 лет по меньшей мере одного перелома костей и возникновению характерных деформаций тел позвонков (двояковогнутых, клиновидных и компрессионных). Наряду с нарушениями костных структур позвоночного столба при остеопорозе значительным изменениям подвергаются межпозвоночные диски. Однако по вопросу влияния МПКТ тел позвонков на дегенеративные проявления в межпозвоночных дисках женщин пожилого возраста имеются различные точки зрения. По данным одних авторов, повышение МПКТ тел позвонков приводит к дегенерации межпозвонковых дисков [5, 6], однако, по результатам исследований других авторов, снижение МПКТ тел позвонков также нарушает их структурную организацию [7, 8].
В последние годы получены убедительные доказательства роли витамина D3 и его активных метаболитов в метаболизме костной и хрящевой тканей [9]. Известно, что клетки кости — остеоциты и остео–бласты, а также клетки хрящевой ткани — хондроциты, имеют рецепторы к витамину D. Дефицит или недостаточный уровень витамина D отражается на структурно–метаболических показателях этих тканей. В кости в условиях дефицита витамина D нарушается процесс минерализации остеоида и развивается остеомаляция [10, 11], что способствует появлению или усугублению деформаций тел позвонков.
Целью исследования было изучение содержания витамина D, показателей минерального обмена в сыворотке крови и МПКТ у пациенток с сочетанием двух патологий — остеохондроза и остеопороза.
Материал и методы исследования
Из базы данных ГУ «Институт патологии позвоночника и суставов им. проф. М.И. Ситенко НАМН Украины», сформированной на основании исследований, проведенных на костном денситометре Explorer QDR W (Hologic), были выбраны 32 постменопаузальные пациентки (средний возраст 65,38 ± 1,47 года) с диагнозом остеохондроза поясничного отдела позвоночника в сочетании с остеопорозом. Известно, что костная денситометрия является одним из методов, который позволяет выявить ранние изменения в костях скелета, в том числе и в телах позвонков. Для оценки МПКТ использовали диагностический –Т–критерий Всемирной организации здравоохранения, представляющий собой стандартное отклонение (SD) от среднего показателя пика костной массы [12]. Отклонение до –1 SD — это норма, от –1 до –2,5 SD — остеопения, ниже –2,5 SD — остеопороз. Дополнительно женщинам было проведено исследование показателей минерального обмена (уровни кальция, кальция ионизированного, магния, фосфора), креатинина и метаболита витамина D (25–гидроксихолекальциферола, 25–ОН витамина D3), а также общего витамина D (D2 + D3), которое выполняли в диагностическом центре «Сінево Україна» г. Харькова, аккредитованном 20 июля 2012 г. (аккредитационный сертификат серии МЗ по № 009872, выданный 2 августа 2012 г., действительный до 20 июля 2015 г., лицензия серии АГ за № 599651 от 21 декабря 2011 г.). Метод исследования общего витамина D (холекальциферол (витамин D3) и эргокальциферол (витамин D2)) — иммунохимический с электрохемилюминесцентной детекцией (ECLIA), анализатор Cobas 6000 (е 601 модуль). Использованы тест–системы Roche Diagnostics (Швейцария). Уровень 25–гидроксикальциферола (25(ОН)D3) исследовали при помощи иммунохимического метода с хемилюминесцентной детекцией (CMIA), анализатор и тест–система: Architect i2000, ABBOT Diagnostics (США).
Результаты исследований и их обсуждение
У всех обследованных женщин с остеохондрозом выявлены низкие показатели минеральной плотности в поясничном отделе позвоночника, по показателю Т–критерия соответствующие остеопорозу (табл. 1). Согласно рекомендациям Комитета эндокринологов (Endocrine Practice Guidelines Comittee) дефицит витамина D — это клинический синдром, обусловленный снижением данного показателя ниже 20 нг/мл. При проведении лабораторного обследования у пациенток присутствовал дефицит метаболита 25–ОН витамина D3, находящегося в пределах 4–13,6 нг/мл (табл. 1).
Был проведен корреляционный анализ показателей МПКТ тел позвонков поясничного отдела позвоночника и содержания в сыворотке крови пациенток 25–ОН витамина D3. Выявлена достоверная корреляция между этими показателями (r = 0,47 (р < 0,05)), что подтверждает имеющиеся в литературе данные о значении витамина D в структурно–функциональной организации костной системы [9, 14]. При оценке минерального обмена по показателям содержания в сыворотке крови кальция общего, магния, фосфора изменений не обнаружено. Клиренс креатинина в среднем в группе пациенток составлял 78 мл/мин, то есть отклонений не выявлено. При лабораторном обследовании у пациенток зафиксирован дефицит 25–ОН витамина D3 (табл. 1). У 6 пациенток (18,75 %) был понижен уровень ионизированного кальция, что может явиться следствием антирезорбтивной терапии и недостаточного потребления кальция с витамином D3.
Клиническая симптоматика у пациенток с сочетанием остеохондроза и остеопороза была выраженной. При оценке по визуальной аналоговой шкале интенсивность боли в группе пациенток была 5,8 балла. Из анамнеза клинических проявлений известно, что длительность заболевания составила в среднем 7–10 лет. В результате физикального осмотра установлено, что у пациенток паравертебральные зоны грудного и поясничного отделов позвоночника напряжены, болезненны при пальпации. Движения в поясничном отделе позвоночника ограничены. Болевой синдром незначительно регрессировал в анталгических позах (коленно–локтевое положение, лежа на боку с согнутой в коленном и тазобедренном суставах конечностью).
Наряду со стандартными проявлениями остео–хондроза у пациенток наблюдали повышенную утомляемость, снижение мышечного тонуса, сухость кожных покровов, повышенную ломкость ногтей и волос, что может указывать на дефицит 25–ОН витамина D3, подтвержденный при лабораторном исследовании. После обследования на костном денситометре поставлен сопутствующий диагноз — остеопороз. Пациенткам с дефицитом 25–ОН витамина D3 была отменена антирезорбтивная терапия, так как известно, что в условиях низкого уровня 25–ОН витамина D3 и лечения бисфосфонатами повышается частота развития остеомаляции [15].
При оценке рентгенограмм грудного и поясничного отделов позвоночника, выполненных в двух взаимно перпендикулярных плоскостях (прямой и боковой), у пациенток выявлены краевые костные разрастания (остеофиты) и субхондральный склероз. Также определяли изменения в телах позвонков в виде скошенности углов и изменения их высоты в переднем, среднем и заднем отделах. У 12 пациенток (37 %) выявлен спондилолистез L4 или L5. Межтеловой промежуток варьировал от резко суженного, когда тела позвонков плотно прилежали друг к другу, до расширенного, в случае двояковогнутой деформации тел позвонков.
Таким образом, в условиях сочетания остеохондроза с остеопорозом у пациенток имеет место выраженная клинико–рентгенологическая манифестация, сопровождающаяся проявлением гиповитаминоза D. Необходимо уделить особое внимание показателю уровня 25–ОН витамина D3 и проводить коррекцию при его снижении.
1. Вознесенская Т.Г. Боли в спине и конечностях / Т.Г. Вознесенская // Болевые синдромы в неврологической практике. — М., 2001. — С. 214-283.
2. Остеохондроз позвоночника / В.А. Радченко, Н.А. Корж, А.Л. Исаенко, А.А. Левшин // Практикум по стабилизации грудного и поясничного отделов позвоночника / В.А. Радченко, Н.А. Корж. — Х.: Прапор, 2004. — С. 107-125.
3. Поворознюк В.В. Боль в нижней части спины. Распространенность, причины, механизмы развития и особенности диагностики / В.В. Поворознюк // Захворювання кістково-м’язової системи у людей різного віку (вибрані лекції, огляди та статті) / Поворознюк В.В.: У 4 т. — Т. 4. — К.: Експрес, 2014. — С. 405-429.
4. Шуба Н.М. Біль у нижній частині спини — актуальна проблема клінічної медицини / Н.М. Шуба. — [Електроний ресурс]. — Точка доступа: http://www.health-ua.org/archives/urgent/2.html
5. Радченко В.А. Минеральная плотность тел позвонков и состояние межпозвонковых дисков / В.А. Радченко, С.Б. Костерин, Н.В. Дедух // Ортопед. травматол. — 2011. — № 1. — С. 103-106.
6. Impact of degenerative spinal diseases on bone mineral density of the lumbar spine in elderly women / S. Muraki, S. Yamamoto, H. Ishibashi et al. // Osteoporosis Int. — 2004. — Vol. 15. — P. 724-728.
7. The relationship between degenerative changes and osteoporosis in the lumbar spine / J.Y. Margulies et al. // Clin. Orthop. Rel. Res. — 1996. — P. 145-152.
8. Wang Y.-X.J. Relationship between gender, bone mineral density, and disc degeneration in the lumbar spine: a study in elderly subjects using an eight-level MRI-based disc degeneration grading system / Y.-X.J. Wang, J.F. Griffith, H.T. Ma et al. // Osteoporos Int. — 2010.
9. Поворознюк В.В. Дефіцит та недостатність вітаміну D: епідеміологія, діагностика та лікування / В.В. Поворознюк, П. Плудовські. — Донецьк: Заславський О.Ю., 2014. — 262 с.
10. Reuss-Borst M.A. Metabolic bone disease osteomalacia / M.A. Reuss-Borst // Z. Rheumatol. — 2014. — Vol. 73, № 4. — P. 316-322.
11. Bhan A. Osteomalacia as a result of vitamin D deficiency / A. Bhan, A.D. Rao, D.S. Rao // Endocrinol. Metab. Clin. North Am. — 2010. — Vol. 39, № 2. — P. 321-331.
12. Assessment of fracture risk and its application to screening for postmenopausal osteoporosis. Report of a WHO Study Group. Geneva, World Health Organization, 1994 (WHO Technical Report Series, № 843).
13. Поворознюк В.В. Дефіцит вітаміну D у населення України та чинники ризику його розвитку / В.В. Поворознюк, Н.І. Балацька // Захворювання кістково-м’язової системи у людей різного віку (вибрані лекції, огляди та статті) / Поворознюк В.В.: У 4 т. — Т. 4. — К.: Експрес, 2014. — С. 142-156.
14. Positive association between 25-hydroxy vitamin D levels and bone mineral density a population-based study of younger and older adults / H.A. Bichoff-Ferrari, T. Dietrich, E.J. Orav et al. // Am. J. Med. — 2004. — Vol. 291. — P. 634-639.
15. An Overview on Osteomalacia. — [Электронный ресурс]. — Точка доступа: http://osteomalacia.blog.com