Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ

НЕВРОЛОГИ, НЕЙРОХІРУРГИ, ЛІКАРІ ЗАГАЛЬНОЇ ПРАКТИКИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

"News of medicine and pharmacy" Гастроэнтерология (226) 2007 (тематический номер)

Back to issue

Воздействие алкоголя на кишечник

Authors: Ю.В. Линевский, К.Ю. Линевская, К.А. Воронин, Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького

Categories: Gastroenterology

Sections: Specialist manual

print version

В связи с незначительной продукцией слизистой кишечника алкогольдегидрогеназы, предназначенной для расщепления этанола до токсического ацетальдегида, алкоголь оказывает при приеме внутрь в основном непосредственное токсическое воздействие прежде всего на энтероциты слизистой двенадцатиперстной и тощей кишки [5, 7, 19]. Пассивная диффузия этанола в энтероциты и далее через базальную мембрану эпителия слизистой ведет к вовлечению в процесс более глубоких слоев кишечной стенки (подслизистый слой, капиллярная сеть, нервные структуры и др.).

Избыточное образование свободных радикалов и оксидативный стресс запускают воспалительную реакцию [14]. Субэпителиально формируются везикулы, заполненные жидкостью [5, 24], что ведет к отслоению эпителия от базальной мембраны с формированием эрозий и изъязвлений на поверхности ворсин [5, 7, 19]. Этому способствует снижение продукции в слизистой двенадцатиперстной и тонкой кишки простагландина Е2 [10], рост активности 5-липоксигеназы [10] и ингибирование синтеза белка [14–16].

Отмечаются стаз в сосудах подслизистого слоя и геморрагии [5, 7, 19]. Ворсины сморщиваются и укорачиваются [7, 10, 24]. Происходит гиперпролиферация крипт, редукция в них энтероцитов [23]. Это, возможно, связано с ингибированием митозов на почве дефицита фолатов [24].

В результате воздействия алкоголя на слизистую двенадцатиперстной и тонкой кишки уменьшается продукция собственных кишечных ферментов, обеспечивающих мембранный гидролиз (лактазы, сахаразы, мальтазы, щелочной фосфатазы, кишечной АТФазы). Недостаточная продукция лактазы может манифестироваться непереносимостью молочных продуктов [3, 5, 8]. Нарушаются механизмы активного транспорта из кишки в кровь мономеров (глюкозы, аминокислот и др.), витаминов, микроэлементов [6, 22]. В результате у алкоголиков отмечаются потеря массы тела, признаки гиповитаминозов. В частности, при длительном злоупотреблении алкоголем развивается дефицит фолатов [11, 22], витаминов В1, В12 [22]. Выраженный дефицит тиамина в организме алкоголиков может вести к энцефалопатии Вернике и к корсаковскому психозу. Недостаточное усвоение витамина В12 может быть причиной периферической дегенерации спинного мозга [10, 22]. В связи с нарушением всасывания жира возможен дефицит жирорастворимых витаминов (А, D, Е, К). В организме снижаются запасы железа [9]. Редукция всасывания витамина D и кальция способствуют развитию алкогольной остеопатии [10]. В формировании синдрома нарушенного всасывания у алкоголиков принимает участие нарушение полостного пищеварения на почве снижения внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы и печени в связи с по­вреждением их этанолом. Клинические проявления синдрома нарушенного всасывания выражаются, в частности, в наличии у алкоголиков стеатореи и полифекалии [10].

В связи с повышением аденилциклазной активности в слизистой тонкой кишки развивается гиперсекреция воды и электролитов в просвет кишечника [10, 22], что способствует появлению эпизодов диареи. В ее формировании принимает также участие усиление моторно-эвакуаторной функции кишечника [2] на почве прямого и непрямого воздействия этанола на мышечную ткань и нервные структуры кишечника [13]. Ускорение пассажа пищевых продуктов по тонкой кишке вносит вклад в усугубление проявлений синдрома мальассимиляции пищи.

Нарушение пищеварения и всасывания пищевых веществ в тонкой кишке способствует появлению синдрома избыточного бактериального обсеменения [8], о чем, в частности, свидетельствует выявление положительного дыхательного водородного теста [20].

У алкоголиков возрастает проницаемость слизистой тонкой кишки для макромолекул бактериальных токсинов. Они могут активировать печеночные макрофаги [10, 12, 17, 18] и способствовать высвобождению медиаторов воспаления (цитокинов), а также реактивного кислорода, которые, в свою очередь, могут вовлекаться в патогенез формирования цирроза печени [8, 10].

При остром и хроническом злоупотреблении алкоголем усиливается синтез кишечных три­глицеридов и холестерина, возрастает активность ферментов, ответственных за эстерификацию жирных кислот. Увеличение поступления в лимфу триглицеридов, холестерина и фосфолипидов может вносить вклад в развитие жировой инфильт­рации печени [10].

Поскольку алкоголь в основном всасывается в двенадцатиперстной и тонкой кишке, его присутствие в толстой кишке обусловлено попаданием из крови. В толстой кишке некоторая часть этанола расщепляется бактериальной алкогольдегидрогеназой с образованием ацетальдегида [21]. Затем последний окисляется до ацетата в толстой кишке бактериальной альдегиддегидрогеназой. Ацетальдегид также может метаболизироваться в печени при попадании в нее из толстой кишки по портальной вене.

В связи с низкой альдегиддегидрогеназной активностью толстой кишки часть ацетальдегида аккумулируется в ней. Это может индуцировать диарею [3] и развитие рака толстой кишки [21].

Ректальная биопсия нередко выявляет у алкоголиков воспалительные изменения с расширением полости крипт и усиление в них клеточной пролиферации. Последняя может быть предшественником формирования рака [22].

Таким образом, при злоупотреблении алкоголем могут наблюдаться функциональные и органические изменения в кишечнике. Однако их выраженность зависит от частоты и дозы упо­требляемого алкоголя [5, 7, 10]. В числе возможных клинических проявлений у злоупотребляющих алкоголем чаще других имеют место диарея, потеря в весе, проявления гиповитаминозов [1, 3]. При полном отказе от употребления алкоголя возможно обратное развитие морфологических и функцио­нальных изменений в кишечнике, исчезновение обусловленных ими клинических проявлений.

Смягчению выраженности клинических проявлений, связанных с поражением кишечника, у алкоголиков может способствовать лечение спазмолитиками (дуспаталин), витаминами, препаратами, содержащими пищеварительные ферменты (креон), вяжущими, пеногасителями, цитопротекторами, адсорбентами и пробиотиками.


Bibliography

1. Гукасян А.Г., Хронический алкоголизм и состояние внутренних органов. — М., 1968. — 312 с.

2. Парфенов А.И., Энтерология. — М., 2002. — 744 с.

3. Сидоров И.П., Ишеков Н.С., Соловьева А.Г., Соматогенез алкоголизма: Руководство для врачей. — М., 2003. — 224 с.

4. Atlas of clinical gastroenterology / A. Forbes, J.J. Misiewicz, C.C. Compton et al. — 3rd. — Edinburgh et al. Elsevier Mosby, 2005. — 358 p.

5. Beck T. Small bowel injury by ethanol; in Preedy V.R., Watson R.R. (eds): Alcohol and the Gastrointestinal Tract. Boca Raton, CRC Press. 1996, pp 163-202.

6. Blomstrand R. Observations of the formation of ethanol in the intestinal tract in man // Life Sci. — 1971. — 10. — 575-582.

7. Bode C., Bode J.C. Effect of alcohol consumption on the gut // Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. — 2003. — 17. — 575-592.

8. Bode C., Schaefer K., Bode J.C. The role of gut-derived bacterial toxins (endotoxins) for the development of endotoxins in man // Blum H.C., Bode C., Bode J.C., Sartor R.B. (eds): Gut and the Liver. Falk Symposium 100. — Dor-drecht, Kluwer, 1998. — Р. 281-298.

9. Duane P., Raja K.B., Simpson R.J. Peters T.J. Intestinal iron absorption in chronic alcoholics // Alcohol. — 1992. — 27. — 539-544.

10. Ergerer G., Stikel F., Seitz H.K. Alcohol and the gastrointestinal tract // Preedy V.R., Watson R.R. (eds): Reviews in Food and Nutrition Toxicity. — London, Taylor & Francis, 2005. — Vol. 2. — Р. 559-572.

11. Halsted C.H., Keen C.L. Alcoholism and micronutrient metabolism and deficiencies // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. — 1990. — 6. — 399-405.

12. Hauge T., Persson J., Danielsson D. Mucosal bacterial growth in the upper gastrointestinal tract in alcoholics (heavy drinkers). Digestion. — 1997. — 58. — 591-595.

13. Keshavarzian A., Fields J.Z. Gastro-intestinal motility disorders induced by ethanol // Preedy V.R., Watson R.R. (eds): Alcohol and the Gastrointestinal Tract. — Boca Raton, CRC Press,1996. — Р. 235-254.

14. Marway J.S., Bonner A., Preedy V.R., Pe­ters T.J. Protein synthesis in the gastrointestinal tract and its modification by ethanol // Preedy V.R., Watson R.R. (eds): Alcohol and the Gastrointestinal Tract. — Boca Raton, CRC Press, 1996. — Р. 255-272.

15. Marway J.S., Preedy V.R. Contractile and noncontractile proteins and nucleic acids in the stomach, whole jejunum and serornuscular layers of the duodenum, jejunum, ileum and targe intestine in response to chronic ethanol feeding // Alcohol. — 1991. — 26. — 549-557.

16. Marway J.S., Siddiq T., Gibbs P., Edwards P. Preedy V.R. Contractile and non-contractile protein synthesis in the small and large intestine and their response to acute ethanol dosage // Biochem. Soc. Trans. — 1994. — 22. — 194S.

17. MacGregor R.R. Alcohol and immune defence // JAMA. — 1986. — 256. — 1474-1479.

18. MacGregor R.R., Louria D.B. Alcohol and infection // Curr. Clin. Top Infect. Dis. — 1997. — 17. — 291-315.

19. Mazzanti R. Jenkins W.J. Effect of chronic ethanol ingestion on enterocyte turnover in rat small intestine // Gut. — 1987. — 28. — 52-55.

20. Morencos F.C., de las Hеras Castano G., Martin Ramos L., Lopez Arias M.J., Ledesma F, Pons Romero F: Small bowel bacterial overgrowth in patients with alcoholic cirrhosis // Dig. Dis. Sci. —­ 1995. — 40. — 1252-1256.

21. Salaspuro M. Bacteriocolonic pathway for eth-anol oxidation: characteristics and implications // Ann. Med. — 1996. — 28. — 195-200.

22. Seitz H.K., Suter P.M. Ethanol toxicity and nutritional status // Kotsouis F.M., Macke M. (eds): Nutritional Toxicology: Еd 2. — London, Taylor & Francis, 2002. — Р. 122-154.

23. Seitz H.K., Velasquez D., Waldherr R., Veith S.,­ Czygan P., Weber E., Deutsch-Diescher O.G., Kommerell B. Duodenal gamma-glutamyltransferase activity in human biopsies: effect of chronic ethanol consumption and duodenal morphology // Eur. J. Clin. Invest. — 1985. — 15. — 192-196.

24. Thompson A.D., Heap L.C., Ward R.J. Alcohol induced malabsorption in the gastrointestinal tract // Preedy V.R., Watson R.R. (eds): Alcohol and the Gastrointestinal Tract. — Boca Raton, CRC Press, 1996. — Р. 203-218.  


Back to issue