Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ

НЕВРОЛОГИ, НЕЙРОХІРУРГИ, ЛІКАРІ ЗАГАЛЬНОЇ ПРАКТИКИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

"News of medicine and pharmacy" Гастроэнтерология (226) 2007 (тематический номер)

Back to issue

Алкогользависимые заболевания ротовой полости и глотки

Authors: В.Я. Колкина, Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького

Categories: Gastroenterology

Sections: Specialist manual

print version

Ротовая полость делится на два отдела: преддверие рта и собственно ротовая полость. Преддверием рта называют пространство, расположенное между губами и щеками снаружи и зубами и деснами изнутри.

Как известно, у людей обработка пищевых веществ начинается в полости рта. Оставаясь во рту короткое время (15–20 секунд), пища здесь размельчается, увлажняется слюной и превращается в пищевой комок. Благодаря действию слюны во рту начинается и химическая обработка некоторых компонентов пищи.

В случае, если человек злоупотребляет алкоголем, все вышеуказанные процессы, происходящие в ротовой полости, претерпевают изменения различной степени, которые нарушают нормальный процесс пищеварения. Эти нарушения зависят от ежедневной дозы употребляемого алкоголя и длительности его употребления.

Злоупотребление алкогольными напитками — широко распространенная и актуальная проблема для всего человечества. Морфологические, метаболические и функциональные расстройства пищеварительного тракта все чаще диагностируются у людей, длительно злоупотребляющих алкоголем. Установлено, что имеется четкая зависимость между хроническим алкоголизмом и возникновением лейкоплакии, злокачественных новообразований ротовой полости (рис. 1–3) [13]. При злоупотреблении алкоголем развивается клеточная пролиферация слизистой ротовой полости, ведущая к дисплазии, лейкоплазии и карциноме [5]. Доказано, что злоупотребление алкоголем коррелирует с повышением риска развития новообразований и увеличивает смертность прямо пропорционально дозе употребляемого алкоголя [13]. Системное воздействие алкоголя отражается и на морфофункциональном состоянии слюнных желез. Кроме того, установлено, что алкоголизм ведет к проникновению патогенной микрофлоры в разные отделы желудочно-кишечного тракта с последующей хронизацией инфекционного процесса и развитием различных инфекционных заболеваний [8].

Этанол как следствие брожения карбогидратов дрожжей присутствует в алкогольных напитках. Как известно, этанол, пиво, спирт, вино содержат летучие и нелетучие вкусовые добавки. К летучим добавкам относят карбонил, монокарбоксильные кислоты, нитраты, сульфосодержащие добавки, гидрокарбонаты, гетероциклические и ароматические компоненты. Нелетучие компоненты алкогольных напитков включают в себя небродильный сахар, красящие субстанции, неорганические соли и др. [19].

Степень воздействия тех или иных видов напитков и их компонентов на организм человека дискутабельна и подлежит дальнейшему изучению. Однако в результате некоторых исследований появилось предположение, что люди, злоупотребляющие пивом или вином, имеют более высокий риск развития злокачественных новообразований ротовой полости и глотки, чем любители виски [5]. В противовес этим данным было установлено преимущественно негативное воздействие пива и виски над вином [11], и виски над пивом и вином [20]. A. Leclerc et al. (1987) [18] установили, что в случаях развития злокачественных новообразований ротовой полости чаще имело место злоупотребление вином, чем другими алкогольными напитками. Некоторые алкогольные напитки содержат специфические примеси или вредные вещества, обладающие канцерогенным действием, например полициклические ароматические гидрокарбонаты, обнаруживаемые во многих видах виски. Суммируя противоречивые данные, можно сделать вывод, что общее количество выпиваемого алкоголя [12] и длительность его употребления [9] являются более важными факторами риска опухолей ротовой полости и глотки, чем вид алкогольного напитка.

Алкогольдегидрогеназа (АДГ), микросомальная этанол-окислительная система и каталаза — наиболее важные ферменты, участвующие в метаболизме этанола [15, 19]. Большая часть алкоголя метаболизируется АДГ в ацетальдегид. Предположено, что основное канцерогенное действие алкоголя оказывает именно это вещество [10], что подтверждено в исследованиях с использованием различных клеточных культур и в экспериментах на животных [3]. Было установлено, что быстрый метаболизм АДГ приводит к более высокой продукции клеточного ацетальдегида и недостатку альдегиддегидрогеназы (АЛДГ), что и предрасполагает к развитию злокачественных новообразований [6]. Активность АДГ и АЛДГ различна. Известно, что активность АЛДГ ниже, чем АДГ [4], что предполагает возможное цитотоксическое действие ацетальдегида, ведущего к различным алкогользависимым заболеваниям полости рта.

C. Mascers et al. (1984) [4] изучили воздействие алкоголя на слизистую оболочку полости рта и пищевода. Они наблюдали проявления ­атрофии эпителия слизистой оболочки у пациентов, злоупотребляющих алкоголем. Проведено исследование, сравнивающее эффект воздействия острого и хронического злоупотребления алкоголем на слизистую оболочку полости рта у кроликов [17]. При кратковременном приеме больших доз алкоголя наблюдали различную степень повреждения слизистой, отмечена зависимость от концентрации употребляемого алкоголя. При длительном приеме алкоголя были отмечены диспластические изменения с наличием кератоза, повышением плотности базального клеточного слоя и незначительным увеличением числа митозных структур.

H. Maier et al. (1994) [7] также наблюдали эффект воздействия хронического злоупотребления алкоголем на слизистую полости рта у крыс. Они обнаружили значительное увеличение размера базального клеточного слоя, ядер его клеток в эпителии ротовой полости, а также увеличение количества клеток в S-фазе клеточного цикла. Было предположено, что хроническое злоупотребление алкоголем является причиной атрофии слизистой оболочки полости рта, которая впоследствии может привести к повышению чувствительности эпителия к химическим канцерогенам. Механизм повышения пролиферации эпителия слизистой ротовой полости до сих пор не ясен, но предположено, что гиперрегенерация может быть следствием цитотоксического действия этанола [16].

Установлено, что атрофия возникает не только при прямом контакте этанола со слизистой полости рта и глотки и негативно воздействует на клеточный метаболизм этой слизистой. Другой путь влияния алкоголя на слизистую полости рта — это прямое токсическое действие на фосфолипиды клеточных мембран. Кроме того, показано повышение проницаемости слизистой оболочки полости рта, глотки и гортани для никотина, обладающего прямым канцерогенным действием [16].

У пациентов, злоупотребляющих алкоголем, были выявлены нарушения нормального состава микробной флоры ротовой полости. Так, например, повышение продукции ацетальдегида сопровождается повышением уровня Candida albicans во рту (рис. 4) [10]. Изменения, касающиеся нарушения микробной флоры ротовой полости у людей, злоупотребляющих алкоголем, практически не описаны [4], однако у курильщиков замечено преимущественное увеличение грамположительных бактерий над грамнегативными [1]. Получены данные об увеличении пула всех аэробных грампозитивных бактерий в ротовой полости у людей с повышенной концентрацией ацетальдегида [0]. В свою очередь установлено, что количество аэробных бактерий, таких как Haemophilus sp. и Neisseria sp., не коррелирует с продукцией ацетальдегида. Эпидемиологические исследования показали, что злоупотребление алкоголем часто сочетается с нарушением гигиены полости рта, что само по себе может привести к нарушению ее микрофлоры [4, 10].

Среди слюнных желез различают следующие: cерозные, выделяющие слюну, в которой много белка, но нет слизи, муцина (околоушные железы); слизистые, выделяющие слюну с большим количеством муцина, т.е. слизистого вещества (подъязычные железы); смешаннные, выделяющие слюну с примесью слизистых веществ (подчелюстные железы) [8]. В исследованиях, проведенных на крысах с целью изучения степени воздействие этанола на морфологические и функциональные изменения слюнных желез [8], было обнаружено скопление жира в секретирующих клетках, уменьшение слюновыделения. Также было установлено, что у курильщиков и злостных алкоголиков продукция ацетальдегида слюны значительно увеличивается. Что касается курильщиков, то была отмечена прямая зависимость выработки ацетальдегида от курения. В то же время у людей, злоупотребляющих алкоголем, изменение уровня ацетальдегида в слюне отмечалось только в случае злостного алкоголизма — при употреблении алкоголя более 40 г/день, причем увеличение продукции ацетальдегида имело дозозависимый характер. Кроме того, сочетание курения и злоупотребления алкоголем увеличивало продукцию ацетальдегида слюны на 100 % по сравнению с некурящими и людьми, умеренно употребляющими алкоголь [10].

Таким образом, алкоголизм приводит к местным морфологическим, метаболическим и функциональным нарушениям со стороны полости рта и глотки, к изменению состава микрофлоры. Несомненно, количество употребляемого алкоголя [12], а также длительность его употребления [6] являются более важными прогностическими критериями в отношении изменений слизистой полости рта, чем вид алкогольного напитка. Основным патогенетическим механизмом поражения является продукция канцерогенного ацетальдегида из этанола.


Bibliography

1. Затурофф М. Симптомы внутренних болезней. — М.: Mosby-Wolfe — Практика, 1997. — 439 с.

2. Bardell D., Smith E.J. An in vitro study of mixed populations of normal oropharyngeal bacteria after exposure to cigarette smoke in vitro // Microbios. — 1971. — Vol. 32. — P. 7-13.

3. Dellarco V.L. A mutagenicity assessment of acetaldehyde // Mutat. Res. — 1988. — Vol. 195. — P. 1-20.

4. Maier H., Zöller J., Hermann A. et al. Dental status and oral hygiene ih patients with head and neck cancer // Otolaryngol. Head. Neck. Surg. — 1993. — Vol. 108. — P. 655-661.

5. Brugere J., Guenel P., Leclerc A. et al. Differential effect of tobacco and alcohol in cancer of larynx, pharynx and mouth // Cancer. — 1986. — Vol. 57. — P. 391-395.

6. Dong Y.J., Peng T.K., Yin S.J. Expression and activities of class IV alcohol dehydrogenase and class III aldehyde dehydrogenase in human mouth // Alcohol. — 1996. — Vol. 13. — P. 257-262.

7. Maier H., Weidauer H., Zoller J. et al. The effect of chronic ethanol consumption on the morphology of the oral mucosa // Alcohol. Clin. Exp. Res. — 1994. — Vol. 18. — P. 387-391.

8. Maier H., Born I.A., Veith S. et al. The effect of ethanol consumption on salivary gland morphology and function in the rat // Alcohol. Clin. Exp. Res. — 1988. — Vol. 10. — P. 425-429.

9. Kissin B., Kaley M.M., Su W.H. et al. Head and neck cancer in alcoholics. The relationship to drinking, smoking and dietary patterns // JAMA. — 1973. — Vol. 224. — P. 1174-1175.

10. Homann N., Tillonen J., Meurman J.H. et al. Increased salivary acetaldehyde levels in heavy drinkers and smokers: A microbiological approach to oral cavity cancer // Carcinogenesis. — 2000. — Vol. 21. — P. 663-668.

11. Kabat G.C., Wynder E.L. Type of alcoholic beverage and oral cancer // Int. J. Cancer. — 1989. — Vol. 43. — P. 190-194.

12. Kato I., Nomura A.M. Alcohol in the aetiology of upper aerodigestive tract cancer // Eur. J. Cancer. B. Oral. Oncol. — 1994. — Vol. 30B. — P. 75-81.

13. Llewelyn J., Mitchell R. Smoking, alcohol and oral cancer in south east Scotland: a 10-year experience // Br. J. Oral. Maxillofac. Surg. — 1994. — Vol. 32. — P. 146-152.

14. Mascres C., Ming-Wen F., Joly J.G. Morphologic changes of the esophageal mucosa in the rat after chronic alcohol ingestion // Exp. Pathol. — 1984. — Vol. 25. — P. 147-153.

15. Ogden G.R., Wight A.J. Aetiology of oral cancer: alcohol // Br. J. Oral. Maxillofac. Surg. — 1998. — Vol. 36. — P. 247-251.

16. Squier C.A., Cox P., Hall B.K. Enhanced penetration of nitrosonornicotine across oral mucosa in the presence of ethanol // J. Oral. Pathol. — 1986. — Vol. 15. — P. 276-279.

17. Muller P., Hepke B., Meldau U. et al. Tissue damage in the rabbit oral mucosa by acute and chronic direct toxic action of different alcohol concentration // Exp. Pathol. — 1983. — Vol. 24. — P. 171-181.

18. Leclerc A., Brugere J., Luce D. et al. Type of alcoholic beverage and cancer of the upper respiratory and digestive tract // Eur. J. Cancer. Clin. Oncol. — 1987. — Vol. 23. — P. 529-534.

19. Wight A.J., Ogden G.R. Possible mechanisms by which alcohol may influence the development of oral cancer — a review // Oral. Oncol. — 1998. — Vol. 34. — P. 441-447.

20. Wynder E.L., Bross I.J., Feldman R. A study of the etiology factors in cancer of the mouth // Cancer. — 1957. — Vol. 16. — P. 1300-1323.    


Back to issue