Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



Травма та її наслідки
Зала синя Зала жовта

Травма та її наслідки
Зала синя Зала жовта

Журнал «Боль. Суставы. Позвоночник» 1-2 (13-14) 2014

Вернуться к номеру

Особливості патоморфологічних змін головки стегнової кістки у хворих на остеоартроз кульшового суглоба

Авторы: Гайко Г.В., Бруско А.Т., Калашніков О.В. - ДУ «Інститут травматології та ортопедії НАМН України», м. Київ

Рубрики: Травматология и ортопедия

Разделы: Клинические исследования

Версия для печати


Резюме

Проведено морфологічне дослідження 63 головок стегнових кісток хворих на кокс­артроз IV стадії за Kellgren — Lawrence диспластичної та ідіопатичної етіології. Ви­значено, що особливості та вираженість патоморфологічних змін головки стегнової кістки залежать від етіології патологічного процесу та швидкості клінічного перебігу коксартрозу. Швидкий перебіг ідіопатичного коксартрозу характеризується статистично вірогідним збільшенням випадків кістоподібної перебудови кісткової тканини головки стегнової кістки та зменшенням вираженості кістково-хрящових розростань порівняно з патологічними змінами головок у хворих із помірним та повільним перебігом патологічного процесу. Диспластичний коксартроз характеризується вираженістю проявів кістково-хрящових розростань, втратою понад 50 % суглобового хряща головки стегнової кістки та нерівномірним ущільненням субхондральної кісткової тканини. Статистично вірогідних відмінностей патоморфологічних змін головок стегнової кістки між групами з різною швидкістю прогресування диспластичного коксартрозу не виявлено. Визначені особливості патоморфологічних змін у головці стегнової кістки при коксартрозі сприятимуть уточненню етіології та прогнозуванню клінічного перебігу захворювання.

Проведено морфологическое исследование 63 головок бедренных костей больных коксартрозом IV стадии по Kellgren — Lawrence диспластической и идиопатической этиологии. Определено, что особенности и выраженность патоморфологических изменений головки бедренной кости зависят от этиологии патологического процесса и скорости клинического течения коксартроза. Быстрое течение идиопатического коксартроза характеризуется статистически достоверным увеличением случаев кистовидной перестройки костной ткани головки бедренной кости и уменьшением выраженности костно-хрящевых разрастаний в сравнении с патологическими изменениями головок у больных с умеренным и медленным течением патологического процесса. Диспластический коксартроз характеризуется выраженностью проявлений костно-хрящевых разрастаний, потерей более 50 % суставного хряща головки бедренной кости и неравномерным уплотнением субхондральной костной ткани. Статистически достоверных различий патоморфологических изменений головок бедренной кости между группами с различной скоростью прогрессирования диспластического коксартроза не обнаружено. Установленные особенности патоморфологических изменений в головке бедренной кости будут способствовать уточнению этиологии и прогнозированию клинического течения заболевания.

There were performed a morphological study of 63 heads of femur of the patients with coxarthrosis of dysplastic and idiopathic etiology, stage IV on Kellgren — Lawrence. The type and severity of pathomorphological changes of the femoral head were found to depend on the pathological process etiology and the progress of coxarthrosis clinical course. Deterioration of coxarthrosis is associated with statistically significant increase in occurrence of cystoid remodeling of bone tissue of the femoral head and reduction of degree of bone and cartilage growths in comparison with the heads in the patients with moderate and mild course of the pathological process. Dysplastic coxarthrosis is characterized by intensive osteochondral overgrowth, loss of more than 50 % of the articular cartilage of the femoral head and diffuse subchondral bone tissue concretion. Statistically significant differences in pathological changes of femoral heads associated with coxarthrosis between the groups with different rate of progression of dysplastic coxarthrosis were not detected. The determined features of pathomorphological changes in the femoral head in coxarthrosis will contribute to the clarification of the etiology and prediction of clinical course of the hip joint osteoarthritis.


Ключевые слова

коксартроз, клінічний перебіг, головка стегнової кістки, морфологічна
ознака.

коксартроз, клиническое течение, головка бедренной кости, морфологический признак.

coxarthrosis, clinical course, head of femur, morphological sign.

Статья опубликована на с. 9-13

Вступ

Остеоартроз кульшового суглоба (коксартроз — КА) є найбільш поширеним дегенеративно-дистрофічним захворюванням опорно-рухової системи, що призводить до тимчасової втрати працездатності та інвалідності [1, 2]. Згідно з X міжнародною статистичною класифікацією хвороб та проблем, пов’язаних зі здоров’ям, розрізняють первинний (ідіопатичний) та вторинний КА [3]. Якщо питання етіології та патогенезу остеоартрозу знайшли своє висвітлення в літературі вітчизняних та зарубіжних авторів, то особливості морфологічних змін головки стегнової кістки залежно від клінічного перебігу цієї патології фактично не розглядалися [4]. Вважається, що КА характеризується повільним хронічним перебігом, прогресуючим наростанням клінічної симптоматики та поступовим зниженням працездатності хворих [5]. Деякі автори виділяють КА зі швидким клінічним перебігом та прогресуванням дегенеративно-деструктивних змін суглобового хряща та кісткової тканини [6, 7]. Так, А.Н. Окороков виділяє повільно- та швидкопрогресуючий розвиток КА [8]. У публікаціях, присвячених особливостям клінічного перебігу остеоартрозу кульшового суглоба, недостатньо висвітлено макроскопічні, тобто інтегральні, показники оцінки морфологічних змін головки стегнової кістки залежно від етіології та перебігу КА.

Мета роботи — визначити макроскопічні особливості патоморфологічних змін головки стегнової кістки у хворих на остеоартроз кульшового суглоба диспластичної та ідіопатичної етіології в умовах різної швидкості клінічного перебігу захворювання.

Матеріали й методи дослідження

В основу нашої роботи покладено дані клінічного спостереження та макроскопічних патоморфологічних досліджень 63 головок стегнової кістки хворих на КА IV стадії за Kellgren — Lawrence [9] (45 головок стегнової кістки — з ідіопатичним та 18 — з диспластичним КА). Головку стегнової кістки отримували інтраопераційно, унаслідок стандартної остеотомії шийки при тотальному ендопротезуванні кульшового суглоба.

У видаленій головці стегнової кістки визначали втрату суглобового хряща за показником ≥ 50 % та < 50 %, наявність деформації головки («+» або «–»), кістково-хрящових розростань, а також оцінювали після розпилу головки стегнової кістки у фронтальній площині цілісність підхрящової кісткової пластинки (ПКП) та субхондральної кісткової тканини, кількість та розміри кіст. Швидкість прогресування КА визначали за терміном, при якому клініко-рентгенологічні показники досягали проявів IV стадії за Kellgren — Lawrence [9], та патоморфологічними змінами, що виявляли після видалення головки стегнової кістки під час оперативного втручання [10] (табл. 1).

Отримані результати опрацьовані рутинними статистичними методами.

Результати та їх обговорення

Особливості патоморфологічних ознак при ідіопатичному та диспластичному коксартрозах залежно від швидкості прогресування патологічного процесу наведено в табл. 2 та 3. Проведений нами аналіз рентгеноморфологічних даних щодо перебігу ідіопатичного та диспластичного КА продемонстрував особливості клінічного їх перебігу, незважаючи на однотипність патоморфологічних змін з боку ураженого кульшового суглоба. Встановлено, що найбільш ранньому та неухильно прогресуючому ураженню піддається суглобовий хрящ, що й взято нами за провідний критерій оцінки швидкості прогресування захворювання. Разом з цим показано, що швидкість перебігу цього патологічного процесу залежить від етіології. У даному дослідженні розглядаються частота патоморфологічних змін з боку тканин головки стегнової кістки при КА диспластичної та невизначеної (ідіопатичної) етіології.

Наведені в табл. 2 дані свідчать, що в абсолютної більшості хворих на ідіопатичний КА відсутність суглобового хряща на головці стегнової кістки понад 50 % відмічається при всіх швидкостях прогресування ідіопатичного коксартрозу, що відповідає IV стадії. Різні швидкості клінічного перебігу ідіопатичного коксартрозу відрізнялися переважно нерівномірним ущільненням субхондріальної кісткової тканини з порушенням цілісності підхрящової кісткової пластинки, вираженою тенденцією до кістоподібної перебудови, при якій збільшувались кількість та розмір кіст при швидкому варіанті перебігу патологічного процесу (72,7 %). Швидкий перебіг ідіопатичного коксартрозу характеризувався статистично вірогідним (р ≤ 0,05) зменшенням випадків кістково-хрящових розростань (9,1 %) порівнянно із випадками з помірним (66,7 %) та повільним (90,9 %) перебігом патологічного процесу.

При диспластичному коксартрозі (табл. 3) у 77 % випадків відмічали відсутність понад 50 % поверхні суглобового хряща на головці стегнової кістки при всіх швидкостях прогресування КА.

В абсолютній більшості спостережень відмічали нерівномірне ущільнення субхондральної кісткової тканини та наявність кістково-хрящових розростань, однак статистичної вірогідної різниці між групами хворих із різною швидкістю прогресування диспластичного коксартрозу не виявлено (р > 0,05).

Приклади морфологічних змін головки стегнової кістки наведені на нативних макропрепаратах (рис. 1–4).

Висновки

1. Особливості та вираженість інтегральних показників патоморфологічних змін головки стегнової кістки залежать від етіології патологічного процесу та швидкості клінічного перебігу коксартрозу.

2. Швидкий перебіг ідіопатичного коксартрозу характеризується статистично вірогідним (р < 0,05) збільшенням випадків кістоподібної перебудови кісткової тканини головки стегнової кістки (72,7 %) та зменшенням вираженості кістково-хрящових розростань (9,1 %) порівняно з патологічними змінами головок хворих з помірним та повільним перебігом захворювання.

3. Диспластичний коксартроз супроводжується вираженими проявами кістково-хрящових розростань, втратою понад 50 % суглобового хряща головки стегнової кістки та нерівномірним ущільненням субхондральної кісткової тканин, відмінності статистично невірогідні між групами хворих із різною швидкістю прогресування диспластичного коксартрозу.

4. Визначені особливості патоморфологічних змін у головці стегнової кістки при коксартрозі сприятимуть уточненню етіології та прогнозуванню клінічного перебігу остеоартрозу кульшового суглоба.


Список литературы

1. Бадокин В.В. Значение воспаления в развитии и течении остеоартроза / В.В. Бадокин // Здоров’я України. — октябрь 2010, № 19 (248). — С. 26-28.

2. Берглезов М.А. Остеоартроз (этиология, патогенез) / М.А. Берглезов, Т.М. Андреева // Вестн. травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова. — 2006, № 4. — С. 79-86.

3. Корж Н.А. Остеоартроз: консервативная терапия / Н.А. Корж, Н.В. Дедух, И.А. Зупанец .– Х.: Золотые страницы, 2007. — 424 с.

4. Ревматология: национальное руководство / под. ред. Е.Л. Насонова, В.А. Носоновой. — М: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 720 с.

5. Spector T.D. How serious is knee osteoarthritis? / T.D. Spector, D.J. Hart // Ann. Rheum. Dis. — 1992. — № 51. — Р. 1105-1106.

6. Batra S. Rapidly destructive osteoarthritis of the hip joint: a case series / S. Batra, М. Batra, A. McMurtrie // J. Orthop. Surg. Res. — 2008. — № 3. — P. 1749-1799.

7. Bock G.W. Rapidly destructive hip disease: clinical and imaging abnormalities / G.W. Bock, A. Garcia, M.H. Weisman // Radiology. — 1993. — № 186. — Р. 461-466.

8. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов / А.Н. Окороков. — М.: Мед. литература, 2000. – № 2. — 608 с.

9. Kellgren J. Radiological assessment of osteoarthritis / J. Kellgren, J. Lawrence // Ann. Rheum. Dis. — 1957. — Vol. 16. — P. 494-501.

10. Гайко Г.В. Форми прогресування остеоартрозу кульшового суглоба / Г.В. Гайко, О.В. Калашніков // Вісник ортопедії, травматології та протезування. — 2012. — № 4. — С. 10-14.


Вернуться к номеру