Бронхообструктивный синдром у детей является одной из проблем современной клинической педиатрии [1, 3, 7]. Это обусловлено его распространенностью в общей структуре бронхолегочных заболеваний, часто с тяжелым течением и осложнениями [3, 7, 9, 10]. У детей раннего возраста от 5 до 50 % случаев острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ) осложняются бронхообструктивным синдромом, основной причиной формирования которого является острый обструктивный бронхит [2]. Практически у каждого второго ребенка с ОРВИ в клинической картине имеет место та или иная степень выраженности бронхиальной обструкции [5].
Целью настоящего исследования явилось изучение клинического течения острого обструктивного бронхита у детей раннего возраста и выделение факторов, способствующих как возникновению, так и усугублению тяжести течения этого заболевания у данного контингента детей.
Материалы и методы
Учитывая актуальность данной проблемы, нами проведено комплексное клинико-функциональное исследование 151 ребенка с острым обструктивным бронхитом (96 мальчиков и 55 девочек) в возрасте до 3 лет.
Всем детям проводилось комплексное клиническое обследование с учетом жалоб, анамнестических данных, результатов физикальных методов обследования, общеклинических лабораторных, иммунологических, микробиологических и функциональных (электрокардиография, эхокардиография с допплерэхографией) методов исследования по стандартным методикам.
Полученные результаты были обработаны при помощи традиционных статистических методов с использованием программы Exсel [4, 8].
Результаты и обсуждение
По нашим данным, среди всех госпитализированных в городскую клиническую многопрофильную больницу № 5 г. Запорожья детей раннего возраста частота случаев острого обструктивного бронхита за последние пять лет возросла с 7,2 % в 2002 г. до 19,5 % в 2006 году. Также усилилась и тяжесть течения этого заболевания, в связи с чем увеличилась длительность пребывания больных в стационаре с 6,4 суток в 2002 г. до 10,6 суток в 2006 году. Эта тенденция отражает общее увеличение частоты заболевания среди детей этого возраста [2, 3].
Среди всех обследованных (табл. 1) дети первого года жизни болели острым обструктивным бронхитом достоверно чаще (53,6 %), чем второго (26,5 %) и третьего года (19,9 %), причем чаще болели мальчики (63,6 %), чем девочки (36,4 %).
Нами было выявлено, что почти у всех детей (92,72 %) был хотя бы один курящий член семьи и 2/3 из них составляли матери. Так как табачный дым способствует деструкции эпителия бронхов, снижает фагоцитарную активность альвеолярных макрофагов, нарушает мукоцилиарный клиренс [5], пассивное курение было определено нами как один из важных факторов риска возникновения обструктивного бронхита.
Следует отметить, что среди всех детей, находившихся на стационарном лечении в 2006 г., отмечалась сезонность данного заболевания. Так, наиболее часто с острым обструктивным бронхитом поступали дети зимой (декабрь, январь — по 12,58 %), в конце весны (май — 9,9 %) и летом (июнь — 15,9 % и август — 11,9 %). И если зимний период подъема заболеваемости обструктивным бронхитом можно сопоставить с подъемом заболеваемости соответствующими вирусными инфекциями, то в весенне-летний период возможна роль поленовой аллергии как фактора риска развития бронхобструктивного синдрома. Нельзя полностью исключить реагиновый механизм в патогенезе острого обструктивного бронхита, что подтверждается наличием пищевой аллергии у 53,64 % детей, отягощенного наследственного аллергологического анамнеза у 36,42 % детей и повышением уровня IgЕ в сыворотке крови у 16,56 % больных.
Более частая заболеваемость и тяжелое течение острого обструктивного бронхита отмечались у детей с перенесенной анте- и перинатальной патологией (в 79,47 % случаев), находящихся на искусственном вскармливании, так как раннее искусственное вскармливание достоверно чаще имело место у данного контингента больных, чем естественное (63,58 % против 36,42 %).
У половины обследованных детей отмечалось нарушение физического развития. При этом чаще встречалось высокое и дисгармоничное физическое развитие (в 36,42 % случаев) за счет увеличения показателя массы тела выше 90-го перцентиля. Низкое и дисгармоничное физическое развитие регистрировалось у 13,9 % детей за счет снижения массы тела ниже 10-го перцентиля.
Среди преморбидных факторов риска развития бронхообструктивного синдрома были выделены дефицитные состояния. Так, железодефицитная анемия І степени регистрировалась у 46,36 % детей, а ІІ степени — лишь в 2 случаях (6,62 %). Фосфопенический вариант рахита был выявлен у 33,11 % больных, а кальципенический — у 9,9 % детей. Сочетание железо- и витамин-Д-дефицитных состояний отмечалось у 23,2 % обследованных. При этом в результате дефицита железа и нарушения фосфорно-кальциевого обмена у детей отмечались мышечная гипотония, деформации грудной клетки и позвоночника, что, как известно, неблагоприятно влияет на функцию внешнего дыхания и способствовует более тяжелому течению заболевания [10].
Из клинических факторов, характеризующих состояние макроорганизма, определяющих тяжесть и длительность течения обструктивного бронхита у детей, резистентность к проведенной терапии, особое внимание мы обращали на наличие дыхательной недостаточности (ДН), физикальные данные, характер кашля, лабораторные показатели, степень вовлечения в патологический процесс сердечно-сосудистой системы.
Так, достоверно чаще у детей с обструктивным бронхитом имела место ДН І (86,1 %), чем ІІ степени (16,6 % детей), но последняя встречалась преимущественно у мальчиков. Физикальные симптомы обструктивного бронхита отмечались у всех детей. Частый и продуктивный кашель имел место у 1/3 детей (36,42 %), а редкий, чаще по утрам — у остальных 2/3 (63,58 %) обследованных, что связано с недостаточным мукоцилиарным клиренсом в этом возрастном периоде. В периферической крови определялись признаки острого воспалительного процесса в виде увеличенной СОЭ (83,44 %), лимфоцитоза (63,58 %), лейкоцитоза (36,42 % случаев).
Данные о состоянии иммунной системы детей с острым обструктивным бронхитом в сравнении с данными детей контрольной группы представлены в табл. 2. Следует отметить, что у всех больных изменения иммунологического гомеостаза проявлялись угнетением клеточного звена иммунитета в виде снижения относительного и абсолютного числа общих Т-лимфоцитов СD3, лимфоцитов с хелперной функцией СD4, с киллерной функцией СD16 и снижением иммунорегуляторного индекса СD4/СD8.
Относительное и абсолютное содержание лимфоцитов, экспрессирущих рецепторы СD25, было повышено. В-звено иммунитета (гуморальное) характеризовалось увеличением количества СD19 на фоне дисиммуноглобулинемии: снижения уровня IgG, IgА и повышения IgМ. Степень бактерицидной активности нейтрофилов, по данным показателей НСТ-теста, была повышенной, но при этом отмечалось снижение индекса окончания фагоцитоза как показателя их фагоцитарной активности.
Также следует отметить, что у 6,6 % детей определялось увеличение предельно допустимого титра IgG к микоплазме и у 3,3 % — к уреаплазме, что позволило считать их возбудителями данного заболевания после повторного определения в биологических жидкостях методом ПЦР. Также с диагностической целью определяли уровень хлоридов пота, который у всех обследованных детей соответствовал нормальным величинам и составил 32,73 ± 8,71 ммоль/л.
Особенности клинической картины обструктивного бронхита нельзя рассматривать без сопутствующих функциональных изменений со стороны сердечно-сосудистой системы, представленных нарушениями сердечного ритма: синусовой тахикардией (у 39,7 % обследованных), синусовой брадикардией (у 26,5 %) и аритмией (в 33,11 % случаев). Следует отметить, что регулярный синусовый ритм не регистрировался ни у одного ребенка. У трети больных (33,11 %) отмечались изменения фазы реполяризации, что указывало на «метаболическую гипоксию миокарда». Синдром дисплазии соединительной ткани сердца у 13,2 % детей был представлен в виде функционирующего овального окна, у 26,5 % — аномальной хорды левого желудочка, еще у одной трети регистрировалась относительная трикуспидальная недостаточность (33,11 %).
В период максимальных клинических проявлений бронхообструктивного синдрома у всех детей с ДН ІІ степени регистрировались минимальные признаки преобладания биоэлектрической активности миокарда правых отделов сердца в сочетании с нарушением диастолической функции правого желудочка. Эти изменения были временными и полностью исчезали после выздоровления.
Косвенным отражением местного иммунитета является состояние биоценоза вследствие контаминации микробной флорой макроорганизма. Известно, что организм ребенка и его нормальная микрофлора составляют единую экологическую систему, поэтому наличие нормальной микрофлоры способствует формированию и поддержанию иммунитета. Чтобы изучить нарушение этого динамического равновесия у детей с острым обструктивным бронхитом, мы изучили особенности микробиоценоза их зева и кишечника.
По данным нашего исследования, учитывались микроорганизмы с превышением диагностических титров (табл. 3), у всех детей с обструктивным бронхитом из верхних дыхательных путей выделялась индигенная микрофлора: чаще определялся Streptococcus mitis (47 % случаев) и Streptococcus piogenes (40,39 %). Группа факультативных микроорганизмов была представлена преимущественно Staphylococcus aureus, а патогенных и условно-патогенных — Candida albicans. Почти в половине случаев (47 %) наблюдались ассоциации двух и более возбудителей из индигенной группы. Гораздо реже отмечалось сочетание возбудителей из разных групп микроорганизмов (например, индигенной и факультативной — 23,2 % (Streptococcus mitis, Streptococcus pneumonia и Staphylococcus aureus); Haemophylus influenzae и индигенной и патогенной — 13,2 % (Streptococcus mitis Streptococcus piogenes и Candida albicans, Pseudomas aeroginosa)).
Дисбиоз кишечника на момент поступления в стационар отмечался у половины детей (56,95 %) и характеризовался изменением состава микрофлоры толстой кишки. При этом снижалось содержание индигенной микрофлоры (бифидобактерий и лактобактерий) и увеличивалось количество представителей факультативной (стафилококка) и условно-патогенной флоры (грибов рода Candida). Так, среди всех детей с дисбизом у 70,2 % имелся дефицит лактобактерий, у половины (52,98 %) — кишечной палочки, у трети (35,1 %) — бифидобактерий; еще у трети (29,1 %) увеличивалось содержание грибов рода Candida, а у 17,9 % — стафилококков. Во всех случаях наблюдались количественные изменения двух и более штаммов микроорганизмов. Следует отметить, что выявление условно-патогенной флоры со стороны как верхних дыхательных путей, так и биоценоза кишечника отмечалось у детей с тяжелым течением бронхообструктивного синдрома.
Результаты проведенного нами корреляционного анализа между выявленными факторами риска, тяжестью и длительностью течения острого обструктивного бронхита у детей раннего возраста представлены в табл. 4.
Выявленные факторы риска учитывались при лечении детей с острым обструктивным бронхитом и требовали проведения у них дальнейших адаптационных мероприятий.
Выводы
1. За последние пять лет в г. Запорожье отмечается рост частоты встречаемости и увеличение степени тяжести течения острого обструктивного бронхита у детей раннего возраста.
2. Проведенный корреляционный анализ позволил отнести наличие анте- и перинатальной патологии, дефицитных состояний, нарушение физического развития, иммунного гомеостаза и биоценоза в условиях пассивного курения к факторам риска развития и тяжести течения острого обструктивного бронхита у детей раннего возраста.
3. Лечение детей с острым обструктивным бронхитом должно быть комплексным и направленным на устранение выявленных факторов риска и сопутствующих патологических состояний со стороны других органов и систем детского организма, с проведением дальнейших адаптационных мероприятий.