Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



Всесвітній день боротьби із запальними захворюваннями кишечника
день перший
день другий

Коморбідний ендокринологічний пацієнт

Всесвітній день боротьби із запальними захворюваннями кишечника
день перший
день другий

Коморбідний ендокринологічний пацієнт

Международный эндокринологический журнал 6 (54) 2013

Вернуться к номеру

Вплив тиреотоксикозу на розвиток і перебіг серцево-судинних захворювань

Авторы: Макар О.Р., Макар Р.Д. - Кафедра ендокринології, Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького

Рубрики: Эндокринология

Разделы: Медицинские форумы

Версия для печати

Епідеміологічні дослідження вказують на поширеність маніфестного тиреотоксикозу в межах 0,2–1,2 %, а субклінічного — 0,8–4,2 % з тенденцією до збільшення в регіонах йодного дефіциту, а також у старших вікових групах, що сягає, за деякими даними, до 15 % серед осіб віком понад 75 років. При цьому дослідники зазначають, що від 20 до 50 % випадків тиреотоксикозу мають ятрогенний характер, тобто спричинені замісною або супресивною терапією левотироксином.

Відомо, що тиреотоксикоз у пацієнтів похилого та старечого віку асоціюється зі збільшенням смертності від серцево­судинних захворювань. Після ішемічної хвороби серця (ІХС) саме тиреотоксикоз (у тому числі латентний) є однією з найвагоміших причин виникнення абсолютної серцевої аритмії. Це, зокрема, було доведено в рамках авторитетного Фремінгемського дослідження. Проведений недавно метааналіз продемонстрував, що ризик смерті пацієнтів із субклінічним тиреотоксикозом, передусім від серцево­судинної патології, на 41 % перевищує аналогічний показник в осіб з еутиреозом.

Мета дослідження — дослідити роль тиреотоксикозу в розвитку порушень ритму серця, зокрема, фібриляції передсердь (ФП), екстрасистолічної аритмії та прогресування серцевої недостатності (СН) у пацієнтів з ІХС.

Матеріал і методи дослідження. Нами обстежено 30 хворих (жінок 19, чоловіків 11, середній вік — (60,2 ± 3,3) року) з ІХС та супутнім тиреотоксикозом, які перебували на стаціонарному лікуванні в Комунальній міській клінічній лікарні швидкої медичної допомоги м. Львова в період з 2007 по 2012 рік. Група порівняння складалася з 32 хворих (жінок 18, чоловіків 14, середній вік — (61,8 ± 2,4) року) з ІХС без супутньої патології щитоподібної залози. Контрольною групою слугували 20 практично здорових осіб відповідного віку й статі, які не перебували на диспансерному спостереженні з приводу соматичної патології. Всім пацієнтам проводили загальноклінічне обстеження, ЕКГ у динаміці, ЕхоКГ, УЗД щитоподібної залози, дослідження ліпідного спектра крові та гормонального статусу (TSH, fТ4, fТ3). Серед хворих основної групи супутній субклінічний тиреотоксикоз виявлено в 8 (26,7 %), маніфестний тиреотоксикоз легкого ступеня — у 18 (60 %) і середнього — у 4 (13,3 %).

Результати дослідження та їх обговорення. Отримані результати засвідчили, передусім, значне переважання порушень ритму в групі хворих із супутнім тиреотоксикозом. Так, на момент госпіталізації ФП діагностували в більшості (57,3 %) хворих основної групи, що у 4,5 раза частіше (р < 0,001), ніж у хворих без супутньої патології щитоподібної залози (12,7 %). Екстрасистолічну аритмію також вірогідно частіше виявляли в групі хворих із супутнім тиреотоксикозом (24,5 проти 10,8 %; р < 0,01). У більшості пацієнтів обох груп верифіковані ознаки хронічної СН ІІА стадії (75,7 і 82,4 % відповідно). Прояви серцевої декомпенсації приблизно втричі частіше виявляли у пацієнтів із супутнім тиреотоксикозом (24,8 проти 7,6 %; р < 0,01). Перебіг серцево­судинного захворювання загалом був тяжчим у хворих із супутнім тиреотоксикозом, що підтверджується вірогідно частішим розвитком гострої лівошлуночкової недостатності, яка зустрічалася у 6 разів частіше, ніж у хворих без супутньої тиреоїдної дисфункції (38,4 проти 6,4 %; р < 0,001). Крім цього, клінічний перебіг у хворих основної групи характеризувався повільнішим регресом ознак коронарної недостатності та ішемічних змін на ЕКГ, що в підсумку подовжувало період госпіталізації й збільшувало кількість призначених медикаментів.

Висновки

1. Наявність супутнього тиреотоксикозу суттєво впливає на розвиток та перебіг серцево­судинних захворювань, зокрема вірогідно збільшує ризик розвит­ку фібриляції передсердь, екстрасистолічної аритмії, гострої серцевої недостатності та може бути тригером маніфестації серцевої декомпенсації.

2. Хворим з ішемічною хворобою серця та фібриляцією передсердь доцільно здійснювати скринінг на предмет дисфункції щитоподібної залози з метою виключення тиреотоксикозу як предиктора розвитку кардіальних ускладнень та незалежного фактора збільшення серцево­судинної смертності.



Вернуться к номеру