Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ

НЕВРОЛОГИ, НЕЙРОХІРУРГИ, ЛІКАРІ ЗАГАЛЬНОЇ ПРАКТИКИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

"Internal medicine" 6(6) 2007

Back to issue

Ожиріння: у чому причина?

Authors: Vojtech HAINER, Professor, Director of the Institute of Endocrinology, Prague, Czech Republic

Categories: Family medicine/Therapy, Endocrinology, Therapy

Sections: Specialist manual

print version

Статистичні дані свідчать про те, що поширеність ожиріння в кінці ХХ ст. набула характеру глобальної епідемії. Приблизно 312 млн осіб у всьому світі мають клінічно значущий надлишок маси тіла, і кількість таких людей постійно збільшується. Естетичні й соціальні аспекти проблеми надмірної маси тіла добре відомі. У повних людей часто знижена самооцінка, формується комплекс неповноцінності, звужується коло спілкування, виникають проблеми в інтимній сфері, їм буває важко створити сім'ю. Але насамперед ожиріння — це проблема медична.

За сучасними даними, у світі 312 млн осіб мають ІМТ > 30, 1,1 млрд осіб — ІМТ > 25, 155 млн дітей із надмірною масою тіла (Доповідь WHO. Рекомендації з ожиріння. WHO/NUT/NCD, Geneva, 1998 р.).

Від ожиріння страждають понад 50 % чоловіків і жінок, що живуть у розвинених країнах. Серед пацієнтів молодого віку смертність від серцево-судинних хвороб зростає пропорційно до ступеня тяжкості захворювання.

Ожиріння — це серйозна загроза для суспільного здоров'я внаслідок значного зростання ризику розвитку супутніх захворювань. У людей з надмірною масою тіла в 3 рази частіше виникають артеріальна гіпертензія й цукровий діабет, у 2 рази частіше — атеросклероз. У повних людей зростає ризик розвитку раку, артрозу, холециститу та інших захворювань, а отже, і рівень смертності. Наприклад, у хворих на цукровий діабет із масою тіла, що на 25 % перевищує норму, показники смертності в 5 разів вищі за середньостатистичні. Серед причин смерті, яким можна запобігти, ожиріння посідає друге місце (після куріння) за частотою смертельних випадків у всьому світі.

Жирова тканина та її фізіологічна роль

Тригліцериди жирової тканини є основним резервним паливом в організмі. У худорлявих дорослих людей є до 35 млрд адипоцитів — клітин жирової тканини, що містять 0,4–0,6 мг тригліцеридів; у людей, що страждають від тяжкої форми ожиріння, адипоцитів у 4 рази більше (125 млрд), і кожен містить удвічі більше жирів (0,8–1,2 мг тригліцеридів). Висока енергетична щільність і гідрофобні властивості тригліцеридів роблять їх паливом, у 5 разів ефективнішим на одиницю маси, ніж глікоген. Тригліцериди при окисленні виділяють 9,3 ккал/г енергії. Упаковані у вигляді крапель олії в жирових клітинах, вони складають до 85 % від загальної маси адипоцитів. Для порівняння: при окисленні глікогену (тваринного крохмалю) виділяється тільки 4,1 ккал/г енергії. Отже, жирова тканина є зразком ефективної консервації мобільного палива, вона забезпечує виживання й здатність пересуватися в умовах відсутності їжі. Фактично тривалість життя в умовах голоду залежить від кількості жирової тканини в організмі. Худа людина вмирає приблизно через 2 місяці голодування, втрачаючи при цьому понад 35 % маси тіла (близько 25 кг). У той же час огрядні люди, які проводили лікувальне голодування понад рік, не мали істотних несприятливих наслідків. Є свідчення й про більш тривале голодування, коли чоловік вагою 207 кг, який уживав рідину, що не містила калорій, вітаміни й мінерали, за 382 дні знизив свою вагу на 61 % (126 кг).

Основним принципом лікування ожиріння є вживання меньшої кількості калорій, ніж витрачається, щоб досягти використання організмом ендогенних запасів енергії у вигляді жиру. Під час дієти майже 75–85 % ваги втрачається за рахунок жиру, і лише 15–25 % — за рахунок компонентів, що не містять жиру. Хоча дефіцит енергії в 3500 ккал вимагає окислення 450 г жирової тканини, насправді дефіцит енергії в 3500 ккал може призвести до втрати понад 450 г маси тіла за рахунок окислення тканин, що не містять жиру, і за рахунок втрати води. Крім того, втрати жирової тканини в організмі відбуваються нерівномірно залежно від її розподілу: у чоловіків і жінок із переважним накопиченням жирової тканини в області живота зниження ваги відбувається більшою мірою через зменшення її кількості саме в цій області. В основному зменшення кількості жирової тканини викликане скороченням розмірів (за рахунок жирового компоненту) жирових клітин. Також очевидно, що зниження ваги в людей призводить до зменшення кількості жирових клітин. Але можливо, що значне скорочення розмірів адипоцитів при вираженому зниженні ваги призводить до неможливості їх виявлення за допомогою стандартної техніки, унаслідок чого може скластися помилкове враження про зменшення числа клітин. Скорочення числа жирових клітин при зниженні ваги могло б бути можливим унаслідок перепрофілювання останніх. Хоча морфологічне й біохімічне перетворення адипоцитів було отримане в експерименті, немає жодних доказів того, що цей процес відбувається в організмі.

Жирова тканина виділяє:

— лептин;

— адипонектин;

— фактор некрозу пухлин α;

— інтерлейкін-6;

— ацетилстимулюючий білок;

— вільні жирні кислоти;

— інгібітор активатора плазміногену 1;

— трансформуючий фактор росту В;

— ангіотензиноген та багато інших речовин (рис. 1).

Жирова тканина як ендокринний орган здійснює адипостатичну функцію, а за умови тривалого позитивного енергетичного балансу й збільшення маси тіла розвивається стан дисфункції жирової тканини, підсилюється її секреторна функція, що призводить до розвитку порушень метаболізму, що супроводжують ожиріння.

Лептин — білковий гормон, який виділяється жировою тканиною й плацентою. Лептину властива центральна дія, що полягає в зниженні апетиту за рахунок активації симпатичної нервової системи.

Пік секреції лептину спостерігається в нічні години. Його кількість пропорційна масі жирової тканини, а синтез стимулюється інсуліном, глюкагоноподібним пептидом 2-го типу та глюкокортикоїдами.

Збільшення рівня лептину внаслідок генетичних дефектів в його структурі або рецепторів призводить до лептинорезистентності й розвитку гіперфагії та ожиріння, що сприяє посиленню інсулінорезистентності й збільшенню вмісту ЛПНЩ.

Адипонектин — також білковий гормон, що синтезується білою жировою тканиною. Його фізіологічна роль до кінця не вивчена, але деякі дослідження дають можливість припустити, що йому властивий антиатерогенний ефект на рівні ендотелію судин. Ожиріння й цукровий діабет 2-го типу асоціюється з низькою концентрацією адипонектину в плазмі крові, яка в свою чергу тісно корелює з інсулінорезистентністю й гіперінсулінемією.

Відповідно, концентрація адипонектину обернено пропорційна ступеню ожиріння.

Енергетичний обмін

Щоденні загальні витрати енергії в організмі людини називаються сумарним обміном (СО). СО можна подати як сукупність трьох складових:

— основний обмін (ОО) — це енергія, необхідна для нормального функціонування клітин і органів після отримання необхідних для цього речовин, зокрема в стані спокою (складає майже 70 % від СО);

— термічний ефект їжі — це витрати енергії, пов'язані з перетравлюванням і всмоктуванням їжі, а також збільшенням тонусу симпатичної (периферичної) нервової системи після вживання їжи (близько 10 % від СО);

— витрати енергії, пов'язані з фізичною активністю, — енергетична ємність довільної механічної роботи (гімнастика й звичайна денна активність), мимовільної активності (наприклад, емоційної напруги), мимовільних м'язових скорочень, а також підтримки пози тіла (близько 20 % від СО).

Показники ОО істотно розрізняються залежно від того, наскільки потребують енергії тканина або орган. Так, органам, що постійно знаходяться в активному стані, таким як печінка, кишечник, мозок, нирки або серце, потрібно більше енергії на 1 г тканини. У худорлявих дорослих осіб у цих органах відбувається майже 75 % всього обміну речовин, хоча вони складають тільки 10 % від загальної маси тіла. Тоді як у скелетних м'язах, що становлять 40 % від загальної маси тіла, обмін здійснюється на 20 %, а в жировій тканині (20 % від маси тіла) — на 5 %.

Фактори, що впливають на зміни енергетичного обміну при ожирінні, були ретельно вивчені в перехресних дослідженнях. ОО в осіб, що страждають від ожиріння, зазвичай має вищі значення, ніж у худорлявих людей того ж зросту. Це пов'язано з тим, що при ожирінні збільшується маса не тільки жирової тканини, але й тканин, що не містять жирових клітин. При дослідженні за участю худорлявих добровольців і осіб з ожирінням було виявлено, що розвиток ожиріння пов'язаний із невеликим (на ≈ 75 ккал на день), але, можливо, вирішальним зменшенням термічного ефекту їжі, що може впливати на чутливість до інсуліну й зниження тонусу симпатичної (периферичної) нервової системи при ожирінні. Для виконання ідентичної роботи огрядній людині потрібна та ж кількість енергії, що й худій, якщо маса тіла стабільна. Більше того, огрядні люди витрачають навіть більше енергії, ніж худі, у зв'язку з необхідністю «носити» тіло з більшою масою. Проте поки не відомо, чи витрачають люди, що страждають від ожиріння, менше, ніж худі, енергії в цілому на щоденну фізичну активність, оскільки взагалі вони менш активні. Два великі дослідження, що проводилися за участю дітей, показали, що швидкість обміну речовин під час сну, ОО, витрати енергії на фізичну активність і щоденний СО однакові як у худих, так і в дітей з ожирінням (із поправкою на конституціональні особливості). У цілому результати великої кількості досліджень дозволяють припустити, що в людей, які страждають від ожиріння, немає очевидних порушень обміну речовин. Істотних змін ОО й СО не було знайдено навіть у пацієнтів, стійких до дієтотерапії, тобто в тих, які не змогли досягти зниження ваги, незважаючи на дотримання жорстких вимог низькокалорійної дієти. Можливо, ці пацієнти через незнання не контролювали приймання їжі й могли вживати вдвічі більше калорій, ніж вимагалося за схемою харчування.

Встановити причинний зв'язок між зміною енерговитрат і подальшим розвитком ожиріння досить складно, оскільки всі роботи з вивчення метаболізму проводилися в короткі строки, що не дало можливості зафіксувати порушення, які з'являються в певні періоди життя. Крім того, виявлення малих, але клінічно значущих порушень обміну речовин на сьогоднішній день обмежується можливостями дослідницьких технологій. Проте в більшості робіт не підтримується думка, що порушення метаболізму призводить до ожиріння. В одному тривалому дослідженні було виявлено, що в тих тримісячних немовлят, які надалі мали надмірну масу тіла, щоденний СО був на 21 % нижчим. Проте надалі висновки цих досліджень були спростовані. Так, тривале дослідження 126 індіанців племені Pima показало, що серед тих із них, у кого показник ОО був утричі нижчим за встановлений рівень, спостерігалася велика частота збільшення маси тіла на 10 кг через 1–4 роки. У той же час у дослідженні Baltimore Longitudinal Study за участю 775 осіб не було знайдено жодного взаємозв'язку між початковим рівнем показника ОО та зміною маси тіла впродовж подальших 10 років.

Зниження ваги за допомогою дієти зменшує ОО, що сприяє зворотному збільшенню маси тіла. Існування цього феномена призвело до розвитку теорії set-point («настановної точки»), суть якої полягає в тому, що вага людини визначена наперед, і тому зниження (або збільшення) ваги призводить до зниження (або збільшення) швидкості обміну речовин і відновлення маси тіла до певного рівня. Низькокалорійне харчування як у худорлявих, так і в огрядних людей викликає зниження показника ОО на 15–30 %, але це не може бути пояснено зниженням маси тіла або кількості тканини, що не містить жирів, і є нормальною реакцією обмінної адаптації у відповідь на недостатність енергії. Проте зменьшення показника ОО нижче певного рівня є тимчасовим станом, з'являється тільки при негативному енергетичному балансі та минає при стабілізації ваги. Безліч досліджень продемонстрували, що тривала підтримка стабільної ваги після її зниження не призводить до істотного зниження показників СО й ОО в той час, коли відбувається пристосування організму до нових умов. Аналіз 15 робіт на цю тему виявив, що показник ОО був схожим як у людей, що тривало страждають від ожиріння, так і в людей, що ніколи його не мали. Отже, зменшення абсолютних цифр СО й ОО, що відбувається при зниженні ваги, можливо, сприяє рецидиву накопичення маси тіла, тоді як зменшення показників обміну речовин, швидше за все, є проявом пристосувальної реакції організму.

Ожиріння в будь-якої людини виникає тоді, коли споживання енергії перевищує її витрати протягом тривалого часу. Дуже незначне, але постійне надмірне споживання енергії призводить до вираженого накопичення жирової тканини в організмі. Так, уживання всього лише 5 % зайвих калорій може сприяти накопиченню близько 5 кг жирової тканини за рік. Якщо протягом 30 років споживання перевищує витрати всього на 8 ккал в день, це може призвести до збільшення маси тіла на 10 кг. Ці цифри відображають середній рівень збільшення ваги протягом 30 років (з 25 до 55 років) у дорослих.

Вплив способу життя в популяції високого ризику

Люди, генетично схильні до розвитку ожиріння й супутніх захворювань, наражаються на ще більший ризик, якщо дотримуються сучасного способу життя. Добре вивчено багато дивовижних прикладів впливу способу життя на зміну маси тіла людини. Унаслідок значної зміни звичного способу життя за останні 50 років серед індіанців із племені Pima, що проживають в Аризоні, відбулося значне поширення ожиріння й діабету. Сьогодні індіанці споживають продукти з високим умістом жирів (50 % від споживаної енергії), яких на ринку велика кількість, тоді як традиційною для них є їжа з низьким умістом жирів (тільки 15 % від споживаної енергії). Крім того, сучасні індіанці ведуть сидячий спосіб життя на відміну від своїх предків-землеробів. На відміну від них індіанці Pima, які живуть у горах Сьєрра-Мадре в північній Мексиці і не підлягають впливу Заходу, вживають традиційну їжу й фізично активні, оскільки працюють на фермах і лісозаготівлях. При цьому захворюваність на ожиріння й діабет у них значно нижча, ніж у генетично споріднених із ними індіанців у Аризоні.

Інший приклад стосується популяції аборигенів північної Австралії. У мешканців міста значно частіше розвиваються цукровий діабет 2-го типу й підвищений рівень тригліцеридів крові, крім того, у них більша вага, ніж у худих (ІМТ < 20 кг/м2) аборигенів, які ведуть традиційний спосіб життя мисливців і збирачів. Повернення аборигенів — міських жителів із цукровим діабетом 2-го типу й підвищеним рівнем тригліцеридів у крові на 7 тижнів у традиційні умови призвело до зниження в них ваги, значного поліпшення або навіть нормалізації рівнів глюкози, інсуліну та тригліцеридів.

Вплив способу життя в ранньому віці

Умови життя навіть у найбільш ранньому віці можуть вплинути на подальшу зміну маси тіла або розвиток метаболічних відхилень. У дослідженнях було виявлено, що в хлопчиків і дівчаток, які народилися недоношеними й мали низьку вагу при народженні, надалі був вищий ІМТ, було більшим відношення окружності грудей до окружності стегон. Сутність цього явища до кінця не з'ясована, але є гіпотеза, що внутрішньоутробна гіпотрофія й затримка внутрішньоутробного розвитку справляють тривалий вплив на функції внутрішніх органів. Характер харчування в дитячому віці також може вплинути на зміну маси тіла надалі. Перехресне дослідження 13 345 дітей у Баварії (Німеччина) показало, що грудне вигодовування протягом першого року життя знижує ризик розвитку надмірної маси тіла або ожиріння у віці 5–6 років. Більш того, захисний ефект грудного вигодовування виявляється незалежно від соціального становища або способу життя.

Вплив ожиріння в дитячому віці й наявності його в батьків

Ожиріння в дитячому віці й наявність його в батьків збільшує ризик розвитку ожиріння в зрілому віці. Дані рандомізованого дослідження показали, що серед молодих людей (21–29 років) ризик розвитку ожиріння коливався від 8 % (у тих, у кого було ожиріння у віці 1–2 років і чиї батьки не страждали від ожиріння) до 79 % (у тих, у кого ожиріння розвинулося у віці 10–14 років і хоча б один із батьків мав ожиріння). Тобто вірогідність розвитку ожиріння в зрілому віці зростає залежно від віку виникнення й тяжкості ожиріння в дитинстві. Діти 1–2 років, які страждали від ожиріння, але батьки яких були худорляві, практично не мали ризику розвитку ожиріння в зрілому віці, тоді як у тих, у кого ожиріння розвинулося після 6-річного віку, ризик розвитку його в зрілому віці складав уже 50 %. Крім того, наявність ожиріння в одного або обох батьків також збільшувало цей ризик. Худі діти, у яких хоч б один із батьків страждав від ожиріння, мали вищий (утричі) ризик виникнення ожиріння в зрілому віці.

Генетичні фактори та спосіб життя

На формування певних параметрів конституції впливають генетичні фактори. Встановлено, що генетично обумовлено понад 40 % конституціональних особливостей. Ожиріння, швидше за все, є багатофакторним захворюванням: понад 250 генів і хромосомних ділянок відповідальні за розвиток ожиріння в людини. Клінічне значення кожного поєднання факторів до кінця не з'ясоване. На сьогодні вивчена роль деяких окремих генів у розвитку ожиріння (зміни в генах лептину, попередника гормону конвертази 1, проопіомеланокортину, меланокортину-4 і SIM-1). Ці дослідження, хоч і не завжди, допомагають зрозуміти молекулярні механізми, що регулюють енергетичний баланс в організмі людини.

Проте таке значне поширення ожиріння за останні 20 років не може бути пояснене тільки впливом генетичних факторів і є також результатом впливу способу життя. Швидше за все, тут роль відіграють як збільшення споживання енергії, так і недостатня фізична активність. Споживання енергії зростає переважно за рахунок харчування поза домом. За наявності розвинених мереж швидкого обслуговування з'явилася зручна можливість «швидко перекусити» і, крім того, збільшилася кількість різноманітної та смачної їжі. Технічний прогрес призвів до зниження щоденної фізичної активності людини, оскільки тепер вона користується зручною технікою, їздить на машині або в іншому транспорті, веде сидячий спосіб життя й недостатньо соціально активна.

Дослідження ожиріння з генетичного погляду ведуться вже багато років. У 2008 р. завершиться міжнародна програма, що узагальнить результати всіх попередніх багаторічних досліджень і дасть можливість використовувати ці дані в практичній медицині. Тільки тоді лікарі будуть більш-менш точно знати, які гени відповідають за розвиток ожиріння, скільки їх, які з них найбільш значущі, як можна коригувати їх роботу. Поки що є дані тільки за окремими генами і їх групами.

Проте вже зараз можна з упевненістю сказати: одного «гена огрядності» не існує. Сьогодні відомо безліч генів, що, як висловлюються фахівці, «асоційовані з ожирінням». Іншими словами, зміни в цих генах можуть стати однією з причин зайвої ваги. А можуть і не стати, адже «неправильний» ген необов'язково проявить себе.

Британські вчені виділили чітку ознаку генетичної схильності до надмірної ваги. Разом із тим фахівці підкреслюють, що головна причина ожиріння — неправильний спосіб життя. Тим часом група американських дослідників з'ясувала, що дієти не тільки не є неефективним способом схуднути, але й можуть становити серйозну небезпеку для здоров'я.

Групі вчених з Оксфордського університету й Півострівної медичної школи в місті Екзетере на південному заході Англії вдалося встановити статистичну залежність між числом послідовностей гена FTO в людській ДНК і ожирінням.

Вони проаналізували дані 40 тис. осіб і виявили, що серед тих, у кого в ДНК такий код зустрічався один раз, випадків надмірної ваги було на 30 % більше, ніж серед людей, у яких такої послідовності не було. Серед тих, у кого ген FTO зустрічався двічі, число випадків ожиріння було більше на 67 %. У середньому вони важили на 3 кг більше, ніж люди без такого гена.

Це найнадійніша генетична ознака схильності до ожиріння, виявлена на сьогоднішній день.

Послідовність FTO вперше була виявлена у людей, що страждають на цукровий діабет 2-го типу. Він часто супроводжується ожирінням, і ученим вдалося пов'язати присутність коду FTO саме з кількістю жиру в організмі. Це й підштовхнуло їх до пошуків за генетичними базами даних.

FTO зустрічається один раз або двічі в ДНК половини білих європейців у вибірці («білі європейці» — одна з декількох расово-етнічних категорій, що реєструються в медичних установах у Британії). Учені розглядали дані людей тільки цієї категорії у Великобританії, Італії, Фінляндії й Північній Європі, проте впевнені, що висновки, отримані за такою великою вибіркою, матимуть силу й для інших категорій населення. Вони планують перевірити їх за базами даних афроамериканців і вихідців із Південної Азії.

Подвоєння гена FTO вчені пояснюють мутацією. Це явище спостерігається приблизно в кожного шостого європейця.

Як саме код сприяє розвитку ожиріння, учені поки не встановили, але вони відзначили, що людям, у яких є такий ген, схуднути складніше, ніж тим, у кого його немає. Разом із тим учені підкреслюють, що головна причина ожиріння — неправильний спосіб життя. Результати дослідження опубліковані в журналі Science.

Карта генів людини, що відповідають за розвиток ожиріння (оновлені дані 2005 р.):

— ожиріння нерідко є складовою синдрому Прадера — Віллі (частота 1 : 25 000), Менделя, Лоуренса — Муна — Барде — Бідля та ін.;

— 2005 — розшифровано 49 локусів, що відповідають за ожиріння. Рідко ожиріння обумовлене мутацією одного гена;

— 1997 — 3 випадки мутацій у двох генах;

— 2000 — 47 випадків мутацій у шести генах;

— 2002 — 89 випадків мутацій у шести генах

— 2005 — 173 випадки мутацій у десяти генах. Часто ожиріння детерміноване декількома генами;

— 2005 — мутації понад 600 генів, маркерів і локусів хромосом були пов'язані з ожирінням.

Синдром Прадера — Віллі описаний у 1956 р. Цей клінічний симптомокомплекс включає ожиріння, гіпогонадизм, м'язову гіпотонію, затримку росту й розумового розвитку, також такі хворі мають маленькі кисті і стопи, ЦД або порушення толерантності до глюкози. Найбільш раннім симптомом, що проявляється вже у внутрішньоутробному періоді життя, є тяжка м'язова гіпотонія.

З другого півріччя життя м'язова гіпотонія зменшується, з'являється поліфагія, розвивається ожиріння. Жир відкладається переважно в області тулуба та проксимальних відділів кінцівок, і на фоні цього стопи й кисті здаються непропорційно маленькими (акромікрія). Акромікрія поєднується з клинодактилією, синдактилією.

Гіпогонадотропний гіпогонадизм проявляється в чоловіків різким недорозвиненням геніталій, бідним оволосінням за чоловічим типом, атрофією тестикулярної тканини, зниженням сперматогенезу, потенції, безпліддям. З народження в хлопчиків часто виявляють двосторонній крипторхізм, маленьку мошонку, гіпоплазію статевого члена. В осіб жіночої статі спостерігають гіпоплазію статевих губ, інфантильну матку, порушення менструального циклу аж до аменореї, безпліддя.

Відставання в зрості зазвичай нерізко виражене. Характерне також порушення вуглеводного обміну — зниження толерантності до глюкози, ЦД. Психомоторний розвиток детей сповільнений, у більшості з них відзначається розумова відсталість, рідко — нормальний інтелект.

Також у частини хворих спостерігається мікроцефалія, деформація вух та їх низьке розташування, високе аркоподібне піднебіння, гіпоплазія нижньої щелепи, сколіоз, глаукома, ектропіон; гіпопігментація шкіри, волосся, райдужки. Тип успадкування аутосомно-рецесивний. Цитогенетичний аналіз показав, що хромосомні аномалії у хворих були представлені або транслокаціями (t 15/15), або мозаїцизмом.

Слід звернути увагу на підвищений ризик розвитку лейкемії у хворих із синдромом Прадера — Віллі.

Прогноз відносно життя сприятливий і визначається тяжкістю перебігу цукрового діабету та кардіореспіраторними ускладненнями через важку форму ожиріння.

Синдром Лоуренса — Муна — Барде — Бідля описаний уперше в 1866 році. Характерними проявами цього синдрому є множинні вроджені аномалії та вади розвитку. Найчастіше трапляються синдактилія, полідактилія, аномалії розвитку черепа (вовча паща, розщеплення нижньої щелепи), spina bifida, дисплазія ребер і хребців, гемералопія й пігментний ретиніт, пороки серця. Ожиріння виникає рано, на 1–2-му році життя, відкладання жиру генералізоване. У дорослих осіб часто виникають порушення толерантності до глюкози, цукровий діабет.

У таких хворих часто відзначають відставання в статевому розвитку, вади розвитку статевих органів, розумову відсталість, різноманітні вади розвитку внутрішніх органів.

Синдром Лоуренса — Муна — Барде — Бідля успадковується за аутосомно-рецесивним типом.

Основними ознаками синдрому Карпентера (був описаний у 1909 році) є акроцефалія, преаксіальна полідактилія та шкірна синдактилія кистей і стоп у поєднанні з ожирінням, розумовою відсталістю та гіпогонадизмом.

Cиндром Кохена (синдром Пеппера) клінічно проявляється м'язовою гіпотонією, виступаючими різцями, розумовою відсталістю. Часто такі хворі страждають від ожиріння, гіпогонадизму, затримки росту й осифікації.

Класифікація ожиріння

Ожиріння є хронічним захворюванням, що характеризується збільшенням маси жирової тканини в організмі (у чоловіків — не менше 20 %, у жінок — не менше 25 % від маси тіла). На наявність надмірної кількості жирової тканини в організмі вказує індекс маси тіла — відношення маси тіла (кг) до зросту (м2). Про надлишок маси тіла свідчить ІМТ 25,0–29,9 кг/м2, про ожиріння — ІМТ > 30 кг/м2.

Велике значення має тип розподілу жирової тканини в організмі: абдомінальний (у верхній половині тулуба — груди, живіт, талія), гіноїдний (у нижній половині тулуба — сідниці та стегна) чи змішаний.

Ожиріння верхньої половини тулуба становить велику загрозу для здоров'я пацієнта. У людей з окружністю талії > 102 см у чоловіків і > 88 см у жінок і відношенням окружності талії до окружності стегон > 1,0 у чоловіків і > 0,85 у жінок існує дуже високий ризик розвитку:

— цукрового діабету;

— інсульту;

— ішемічної хвороби серця;

— раптової смерті.

Накопичення жирової тканини може відбуватися в області підшкірно-жирової клітковини або всередині черевної порожнини (вісцеральний жир).

Залежно від етіологічного фактора виділяють такі типи ожиріння:

— аліментарно-конституціональне;

— гіпоталамічне;

— ендокринне;

— ятрогенне.

Клінічна картина ожиріння

Ожиріння може супроводжуватися:

— артеріальною гіпертензією;

— ішемічною хворобою серця;

— кардіомегалією, серцевою недостатністю;

— тромбофлебітом і тромбоемболічними ускладненнями;

— альвеолярною гіповентиляцією;

— цукровим діабетом;

— гіперліпідемією;

— жовчними каменями;

— цирозом печінки;

— тромбозом ниркових вен;

— порушенням менструального циклу;

— артрозом суглобів (хребет, тазостегнові, колінні суглоби);

— зниженням клітинної імунної відповіді й обмеженням фагоцитарної активності гранулоцитів;

— поганим загоєнням ран.

Діагностика ожиріння

Для діагностики ожиріння необхідно враховувати:

— вік, у якому з'явилися перші ознаки захворювання;

— нещодавні зміни маси тіла;

— харчові звички;

— фізичні навантаження;

— сімейний і професійний анамнез;

— шкідливі звички;

— психосоціальні фактори;

— нещодавні спроби зниження маси тіла;

— застосування різних лікарських препаратів (проносних, діуретиків, гормонів, харчових добавок).

Для постановки діагнозу проводять такі дослідження:

— визначення індексу маси тіла з метою оцінки та класифікації ожиріння за ступенем тяжкості;

— визначення відношення окружності талії до окружності стегон із метою визначення характеру розподілу жирової тканини в організмі;

— оцінку харчових звичок.

Окружність талії вимірюється на лінії, що проходить посередині між гребенем клубової кістки та останнім ребром (рис. 3).

Для встановлення викликаних ожирінням змін проводять:

— визначення артеріального тиску;

— оцінку глікемічного профілю й тест на толерантність до глюкози для виявлення судинної дистонії 2-го типу;

— визначення рівня холестерину, тригліцеридів, ліпопротеїнів високої й низької щільності в сироватці крові для виявлення порушень ліпідного обміну;

— проведення ЕКГ і ЕхоКГ з метою виявлення патології серця й системи кровообігу;

— визначення рівня сечової кислоти в сироватці крові з метою виявлення гіперурикемії.

До факторів ризику виникнення й розвитку ожиріння належать:

— споживання надлишку енергії;

— генетична схильність;

— ендокринні розлади;

— гіподинамія.

Висновки

— Ожиріння асоціюється з високою захворюванністю, смертністю та зниженням якості життя;

— продукція гормонів та запальних цитокінів жировою тканиною призводить до високого кардіометаболічного ризику;

— ожиріння обумовлене генетичними порушеннями та впливом факторів зовнішнього середовища, що призводить до позитивного енергетичного балансу;

— участь спадкових факторів у розвитку ожиріння сягає 40–70 %;

— загальне ожиріння — захворювання, обумовлене генетичними порушеннями в декількох генах та впливом зовнішніх факторів; непомірність у їжі та сидячий спосіб життя відіграють ключову роль;

— ожиріння включене в Міжнародну класифікацію хвороб більше ніж півстоліття тому (код E66);

— суспільство та медична спільнота не зважає на ожиріння як серйозну проблему для здоров'я; його патогенез, поширеність та ускладнення порівнюють із такими хворобами, як гіпертензія.

Підготували О. Тарасенко, І. Криворучко, кафедра пропедевтики внутрішніх хвороб № 1, Національний медичний університет імені О.О. Богомольця (за матеріалами ІХ Міжнародного семінару лікарів внутрішньої медицини)



Back to issue