Журнал «Боль. Суставы. Позвоночник» 1 (09) 2013

Ревматоидный артрит (РА) — это аутоиммунное системное заболевание соединительной ткани с преимущественным деструктивным поражением суставов невыясненной этиологии, для которого характерны хроническое прогрессирующее течение и развитие стойких деформаций конечностей, которые становятся причиной нарушения функции, потери трудоспособности и тяжелой инвалидности больных.

Современные методы лечения в некоторой степени, при их этапности и диспансерном наблюдении, дают возможность достичь более­менее стойких ремиссий. В то же время предупреждение развития контрактур, тугоподвижности, деформаций в суставах не находит своего применения на всех этапах лечения.

Поэтому к лечению больных с РА ортопеды подключаются, к сожалению, только на поздних стадиях заболевания, когда имеют место значительные деформации и нарушения функции суставов и конечностей в целом.

Для клинической оценки состояния больных РА ортопедами используется в первую очередь клинико­рентген­морфологическая классификация Е.Т. Скляренко и В.И. Стецулы, которая четко характеризует течение болезни и отображает динамику патологических изменений в суставах по стадиям и фазам:

— І стадия — синовит;

— ІІ стадия — продуктивно­деструктивный пан­артрит:

­ 1­я фаза — экссудативно­пролиферативная;

­ 2­я фаза — пролиферативно­деструктивная;

­ 3­я фаза — деструктивно­склеротическая.

— ІІІ стадия — анкилозирование:

­ 1­я фаза — фиброзный анкилоз;

­ 2­я фаза — костный анкилоз.

Больные с РА чаще всего попадают на лечение к ортопедам во ІІ и ІІІ стадии заболевания, когда речь может идти только об реконструктивно­восстановительных оперативных вмешательствах, в частности об эндопротезировании.

Одним из характерных симптомов РА является вторичный остеопороз, который обусловлен несколькими факторами.

Во­первых, из­за сильного болевого синдрома в суставах, утренней скованности и в результате малопо­движности и гиподинамии уменьшается осевая нагрузка на костную ткань, что приводит к уменьшению ее плотности, то есть к остеопении и остеопорозу.

Во­вторых, применение гормональной терапии для лечения РА приводит, с одной стороны, к снижению активности основного процесса и уменьшению болевого синдрома, а с другой стороны, к развитию глюкокортикоид­индуцированного остеопороза.

В­третьих, при аутоиммунном системном заболевании соединительной ткани основной процесс поражает также и костную ткань, что приводит к постепенному снижению ее плотности и развитию остеопороза.

Все вышеуказанные факторы вместе приводят к развитию у больных с РА тяжелых форм остеопороза, который в свою очередь может осложнить проведение реконструктивно­восстановительных операций, в частности эндопротезирование суставов.

В то же время наши исследования показали, что у больных РА сохраняется достаточно высокая активность стволовых стромальных клеток (фибробластов), что является хорошим базисом для применения эндопротезов с бесцементным типом фиксации компонентов. В отдельных случаях возможно применение эндопротезов с цементным типом фиксации компонентов или гибридных.

В последующем при восстановлении функции в пораженных суставах и увеличении осевых нагрузок наблюдаются увеличение плотности костной ткани в этих сегментах и уменьшение остеопороза, что значительно улучшает общее состояние больных.

Таким образом, основным методом выбора лечения тяжелых поражений суставов при поздних стадиях РА на фоне остеопороза является эндопротезирование с последующей комплексной реабилитацией, что дает возможность вернуть больных к самостоятельному передвижению, самообслуживанию, привести к снижению группы инвалидности и даже восстановить им трудоспособность.