Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ

НЕВРОЛОГИ, НЕЙРОХІРУРГИ, ЛІКАРІ ЗАГАЛЬНОЇ ПРАКТИКИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

"Pain. Joints. Spine." 1 (09) 2013

Back to issue

Структурно-функциональные изменения костной ткани при неспецифических воспалительных поражениях суставов

Authors: Бурьянов А.А., Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца, г. Киев

Categories: Rheumatology, Traumatology and orthopedics

Sections: Medical forums

print version


Summary

Тезисы докладов Международной школы-семинара «Остеопороз в травматологии и ортопедии»
4–8 февраля 2013 года, г. Яремче, Украина

Одним из важных моментов при рассмотрении структурно­функциональных изменений костной ткани при неспецифических артритах является понимание механизмов формирования раннего локального остеопороза при аутоиммунном воспалительном процессе. Понимание источников и механизмов остеолиза, а также современных принципов диагностики изменений костной ткани при неспецифических артритах является залогом успешной коррекции этих изменений. Как известно, в основе механизма развития большинства неспецифических артритов (ревматоидного артрита (РА), ювенильного ревматоидного артрита или болезни Стилла, анкилизирующего спондилоартрита или болезни Бехтерева, псориатического артрита и др.) лежат аутоиммунные и иммунокомплекс­ные процессы: дисбаланс Т­ и В­лимфоцитов; неконтролируемый синтез В­лимфоцитами IgJ; проявление местных иммунных реакций «антиген — антитело»; образование иммунных комплексов и ревматоидных факторов (РФ) — аутоантител, IgG, M, A классов, реагирующих с Fс­фрагментом IgJ; выроботка лимфоцитами антител к Fс­фрагменту IgJ — РФ классов IgJ, М в ответ на изменение IgJ; возникновение иммунных комплексов при взаимодействии Ig и РФ.

При воспалении, уже на ранних его фазах, под влиянием ПГЕ2, интерлейкинов­1, ­6, ­11, ФНО­a и ­b, СTХ, MIF возникает активация дифференцировки моноцитарных клеток крови в остеокласты, которые скапливаются и проявляют активность вблизи минерализованной ткани. Описаны два ключевых молекулярных механизма действия остеокластов, отвечающих за резорбцию костной ткани при воспалении. Одним из них является протонно­белковый насос, который молекулярно соответствует вакуолярной АТФазе. Этот насос создает кислую среду между метаболически активной частью плазматической мембраны остеобластов, «гофрированным краем», и поверхностью кости. Такое подкисление среды позволяет клеткам растворить кальций из костного матрикса. Другой механизм представлен специфическими ферментами, такими как матричные металлопротеиназы (эндопептидазы, способные разрушать все типы белков внеклеточного матрикса) и катепсин (лизосомальные протеиназы), обладающими способностью расщеплять молекулы матрицы, такие как коллаген типа 1, и тем самым удалять неминерализованные структуры костной ткани.

Локальные скопления остеокластов способны вызывать развитие костных эрозий. Такое явление встречается в двух типичных клинических случаях: при метастазах опухолей в кости и при артритах. Источником остеокластов при РА служат ткани синовиальной оболочки. Характерно, что клетки остеокластического ряда несут на себе маркеры моноцитарной дифференциации, такие как кластер дифференцировки CD­68, что подчеркивает их гемопоэтическое происхождение, в отличие от мезенхимальных клеток, например синовиальных фибробластов. Это имеет большое значение, поскольку синовиальные фибробласты имеют некоторые особенности, характерные для остеокластов, например экспрессия таких молекул, как катепсин K или вакуолярная АТФаза. Позволяет ли такая «аберрантная» экспрессия маркеров остеокластной дифференциации синовиальным фибробластам влиять на процессы резорбции костной ткани — неизвестно. В моделях на животных данных о такой возможности не обнаружено. Тем не менее эта особенность может способствовать процессу инвазии фибробластов в суставной хрящ, которая хорошо прослеживается у пациентов с РА.

Современная модель локальных изменений костной ткани (локального остеопороза) при аутоиммунных артритах представляется следующим образом. Воспаленная синовиальная оболочка, содержащая фибробласты (эллиптические желтые клетки), моноциты и макрофаги (большие зеленые клетки), Т­лимфоциты (маленькие синие клетки) и В­лимфоциты (маленькие красные клетки), производит провоспалительные цитокины, которые способны индуцировать и поддерживать остеокластогенез. В пораженном суставе накапливаются моноциты и макрофаги. Провоспалительные цитокины поддерживают экспрессию RANKL активированными Т­клетками и фибробластами. RANKL соединяется с RANK на поверхности моноцитов и индуцирует многоступенчатую дифференциацию моноцитов в остеокласты (большие крас­ные клетки), характеризующиеся образованием многоядерных клеток. Зрелые остеокласты образуют резорбционные лакуны и способствуют деградации минерализованного хряща (фиолетовый) и кортикальной кости (серый). Остеокласты не влияют на неминерализованный хрящ, и он может оставаться интактным.

Для диагностики локальных и генерализованных форм остеопороза применяются: DEXA — двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия; DXR — цифровая радиограмометрия; QUS — количественная сонография; qCT — количественная компьютерная томография; MRI — магнитно­резонансная томография; СТ — компьютерная томография. Золотым стандартом в диагностике остеопороза считается DXA с определением МПК, которая является основной детерминантой прочности кости. Выявление ранних признаков локального остеолиза в типичных участках кости дает возможность в комплексе с лабораторными и клиническими методами исследования вовремя заподозрить и поставить диагноз неспецифического артрита на ранней стадии, а следовательно, предотвратить быстрое усугубление структурно­функциональных нарушений в суставе.



Back to issue