Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Журнал «Боль. Суставы. Позвоночник» 4 (08) 2012

Вернуться к номеру

Минеральная плотность и метаболизм костной ткани у пациентов со спинальной травмой

Авторы: Быстрицкая М.А., Поворознюк В.В., Украинский научно-медицинский центр проблем остеопороза, ГУ «Институт геронтологии НАМН Украины», г. Киев

Рубрики: Ревматология, Травматология и ортопедия

Разделы: Медицинские форумы

Версия для печати

Улучшение специализированной нейрохирургической помощи в остром периоде травмы привело к увеличению процента выживаемости больных с тяжелыми повреждениями спинного мозга и к значительному увеличению продолжительности жизни этой категории больных. К осложнениям позднего периода травматической болезни спинного мозга (ТБСМ) относится вторичный остеопороз с низкоэнергетическими переломами, возникающими спонтанно при бытовой активности. По данным литературы, распространенность переломов в популяции лиц с ТБСМ может достичь 70 % (Morse L.R., Battaglino R.A. еt al., 2009). Несмотря на клиническую значимость таких переломов, не разработаны подходы к диагностике состояния костной ткани у этой категории пациентов.

Целью нашего исследования было определение минеральной плотности и особенностей метаболизма костной ткани у больных с ТБСМ.

Объект и методы исследования. В исследование включен 31 пациент с последствиями спинальной травмы, из них 10 пациентов (средний возраст 26,0 ± ± 1,4) с длительностью ТБСМ до 1 года, которые составили группу I, и 21 пациент (средний возраст 32,4 ± ± 1,6) с длительностью ТБСМ более 1 года — группа II, а также 21 практически здоровый человек соответствующего возраста (средний возраст 30,6 ± 6,03), роста и массы тела — группа III. Критерии включения: пациенты мужского пола с повреждением спинного мозга на уровне шейного и верхне­ и среднегрудного отделов позвоночника с нижней параплегией или глубоким нижним парапарезом, что исключает возможность стояния и ходьбы (ранг А и В по шкале ASIA). Критерии исключения: сопутствующая патология, влияющая на метаболизм костной ткани.

Методы исследования:

1. Неврологическое обследование.

2. Шкала ASIA — определение степени повреждения спинного мозга.

3. Двухфотонная рентгеновская абсорбциометрия (ДРА), которую выполняли на аппарате DXA Prodigy (GE, 2005). У пациентов со спинальной травмой минеральную плотность костной ткани (МПКТ) определяли на уровне всего скелета, поясничного отдела позвоночника и проксимального отдела бедренной кости.

4. Определение маркеров ремоделирования костной ткани в периферической крови: остеокальцин, N­пропептид проколлагена I типа, С­телопептид сшивок коллагена I типа — методом электрохемолюминесцентного анализа на иммуноферментном анализаторе Elecsys.

5. Статистические методы обработки полученных результатов.

Результаты исследований. У пациентов со спинальной травмой потеря костной массы развивается быстро. Как видно из данных, приведенных на рис. 1, уже через 1 год после травмы (группа I) Z­критерий достоверно отличается от такового у здоровых лиц (группа III) во всех обследованных участках, хотя показатели в среднем в группе остаются в пределах нормативных значений для соответствующего возраста.

У пациентов II группы с продолжительностью травматической болезни более 1 года Z­критерий был достоверно ниже, чем в группе I, что свидетельствует о продолжении ускоренной потери костной ткани. Поскольку низкие показатели выявлены в области проксимального отдела бедренной кости, эту зону оценивали более подробно (рис. 2).

В данном исследовании определяли также метаболизм костной ткани у пациентов со спинальной травмой и у практически здоровых лиц соответствующего возраста.

В целом результаты исследования показали, что у пациентов с травматической болезнью спинного мозга уровень маркеров резорбции костной ткани в сыворотке крови был достоверно выше по сравнению с соответствующими показателями в контрольной группе. При этом повышаются как маркеры формирования — остеокальцин и P1NP, так и маркеры резорбции костной ткани — b­CTX. Сывороточные уровни маркеров P1NP и b­CTX превышают нормативные значения, а уровень остеокальцина остается в пределах нормы (рис. 3).

 

При сравнении результатов пациентов первой и второй групп определено достоверное увеличение уровня маркеров ремоделирования костной ткани (P1NP и b­CTX) у больных с меньшей продолжительностью травматической болезни. То есть со временем активность процессов метаболизма костной ткани, повышенных после травмы позвоночника и спинного мозга, уменьшается и возвращается к нормативным значениям. При сравнении параметров пациентов II группы и лиц контрольной группы получены достоверные различия лишь по показателю маркера резорбции (b­CTX), который, однако, в среднем по подгруппе находится в пределах нормативных значений. Так, по результатам наших исследований, у пациентов со спинальной травмой выявлено снижение минеральной плотности костной ткани, более выраженное у пациентов с большей длительностью травматической болезни спинного мозга. Максимальная потеря зарегистрирована в участках ниже локализации травмы и тех, которые зависят от нагрузки, — проксимальный отдел бедренной кости. При детальном изучении выделена зона наиболее низкой плотности — большой вертел бедренной кости. При изучении показателей метаболизма костной ткани зафиксировано увеличение маркеров ремоделирования как формирования, так и резорбции костной ткани у пациентов с травматической болезнью спинного мозга и достоверно более высокие показатели в группе с меньшей длительностью травматической болезни.

Обсуждение. Повышение резорбции костной ткани у спинальных больных возникает очень быстро после травмы и касается прежде всего костей ниже уровня поражения спинного мозга. В исследовании пациентов с полным поперечным поражением спинного мозга, имеющих низкоэнергетический перелом (Bryson J. et al., 2010), зарегистрировано уменьшение минеральной плотности костной ткани на 54 % в дистальном отделе бедренной кости и на 73 % в дистальных отделах голени, и это произошло в течение первых 5–7 лет после травмы. В представленной работе также получены максимальные показатели потери костной ткани в области бедренной кости. К сожалению, не было возможности оценить показатели дистальных отделов бедренной кости, поэтому, по нашему мнению, суммарный показатель МПКТ проксимального отдела бедренной кости является наиболее точным для диагностики у этой категории больных, поскольку содержит оценку проксимального эпифиза бедренной кости, наиболее близкого по структуре к дистальному отделу бедренной кости из всех измеряемых зон.

Темпы резорбции костной ткани значительно увеличиваются после травмы и возвращаются к исходному уровню через 16 мес. после травмы при сохранении примерно двух третей от первоначальной массы костной ткани. В нашей работе также обнаружена тенденция к нормализации параметров метаболизма костной ткани во второй группе пациентов с большей длительностью травматической болезни спинного мозга. Rittweger J. еt al. (2006) связывают развитие остеопороза у спинальных больных с гиперрезорбцией костной ткани, что подтверждается повышенной экскрецией с мочой N­ и С­телопептида и кальция, а также снижением уровня остеокальцина уже через 9–14 дней после травмы. Впоследствии наблюдается умеренное увеличение темпов формирования костной ткани, но пик повышения маркеров костной резорбции регистрируется в период от 10 до 16 недель после травмы. В нашем исследовании не изучали маркеры ремоделирования костной ткани у пациентов с ранним и промежуточным периодами травматической болезни спинного мозга (до 3 мес.), но у обследованных больных не зарегистрировано снижение маркеров формирования костной ткани ни в группе I, ни в группе II, наоборот — у пациентов группы I зафиксировано повышение маркеров как резорбции, так и формирования. Литературных данных по изменениям P1NP у пациентов со спинальной травмой нами не найдено, хотя в нашем исследовании отличия именно этого показателя были наиболее значимыми в сравнении с уровнем показателя контрольной группы.

Выводы. У пациентов с ТБСМ минеральная плотность костной ткани достоверно ниже, чем у здоровых лиц соответствующего возраста, при этом МПКТ достоверно меньше у пациентов с большей длительностью травматической болезни. Потеря костной массы наблюдается в отделах скелета ниже травмы, и при проведении ДРА низкие показатели зафиксированы в области проксимального отдела бедренной кости, а именно в зоне большого вертела бедренной кости.

У пациентов с ТБСМ зарегистрировано значительное повышение уровня маркеров ремоделирования костной ткани — как маркеров резорбции, так и маркеров формирования, достоверно большим это повышение было у больных с меньшей длительностью ТБСМ. Таким образом, тяжелое повреждение спинного мозга приводит к быстрой потере костной массы в первые годы после травмы с развитием вторичного остеопороза. Мониторинг МПКТ у этой категории пациентов позволяет выделить больных с высоким риском развития переломов и своевременно провести коррекцию костной ткани и профилактику возникновения переломов.


Список литературы

1. Morse L., Battaglino R. et al. Osteoporotic fractures and hospitalization risk in chronic spinal cord injury // Osteoporos. Int. — 2009. — № 20(3). — Р. 385­392.

2. Rittweger J., Gerrits K. et al. Bone adaptation to altered loading after spinal cord injury: a study of bone and muscle strength // J. Musculoskelet. Neuronal. Interact. — 2006. — № 6. — Р. 269­276.

3. Shields R., Dudley­Javoroski S. et al. Peripheral quantitative computed tomography: measurement sensitivity in persons with and without spinal cord injury // Arch. Phys. Med. Rehabil. — 2006. — № 87. — Р. 1376­1381.

4. Bryson J. Bisphosphonate Use in Acute and Chronic Spinal Cord Injury: A Systematic Review // Osteoporos. Int. — 2010. — № 21(6). — Р. 985­995.


Вернуться к номеру