Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Газета «Новости медицины и фармации» 4(208) 2007

Вернуться к номеру

Американцы нашли «ахиллесову пяту» вируса иммунодефицита

Ученые обнаружили в постоянно меняющейся оболочке вируса иммунодефицита человека слабое звено — фрагмент с неизменной структурой и свойствами. Данное открытие может существенно ускорить работу над созданием вакцины против ВИЧ.

ВИЧ избегает атак иммунной системы, поскольку структура белков, расположенных на его поверхности, непрерывно меняется. Обнаруженный учеными постоянный белковый фрагмент является потенциальной мишенью для антител, способных уничтожить вирус.

Вирусный белок под названием gp120, в котором обнаружено слабое звено, выполняет весьма важную функцию — он отвечает за прикрепление вируса к поверхности иммунных клеток, после чего вирус проникает внутрь клетки и начинает размножаться в ней. Именно поэтому ключевой фрагмент белка, связывающийся с клеточным рецептором, должен оставаться неизменным.

Данная особенность строения вируса известна достаточно давно, но до последнего времени ученые полагали, что чувствительный фрагмент gp120 большую часть времени маскируется в складках этого сложного белка, а значит остается недоступным для антител.

В новом исследовании сотрудникам Национального института аллергических и инфекционных заболеваний США удалось установить, что gp120 не меняет свою форму до тех пор, пока не прикрепится к поверхности клетки.

Более того, ученым удалось зафиксировать процесс атаки вируса антителом под названием b12, связывающим с вирусным белком, а также описать структуру возникающих между ними химических связей.

В ходе недавних исследований аналогичные антитела были обнаружены у небольшой группы ВИЧ-инфицированных пациентов, которые в отличие от большинства носителей могли длительное время противостоять разрушительной атаке вируса без помощи лекарств. Однако поскольку продукция антител начиналась уже после заражения и в ограниченном количестве, они не могли полностью уничтожить вирус в организме. Эти люди, продолжая оставаться носителями вируса, могли заразить окружающих.

В настоящее время, по словам координатора исследовательского проекта Питера Квонга (Peter Kwong), задача ученых состоит в том, чтобы найти способ заставить организм вырабатывать нужные антитела в необходимом количестве до контакта с вирусом. Теоретически ученые могут достичь этого посредством введения в организм человека фрагментов ДНК, кодирующих структуру антитела b12, либо попытаться стимулировать иммунную систему человека прививкой с инактивированными фрагментами вируса, содержащими «ранимый» белок.



Вернуться к номеру