Газета «Новости медицины и фармации» 16(222) 2007

Наверное, нет человека, который ни разу за свою жизнь не столкнулся с явлениями диспепсии. Этот синдром включает настолько разнообразный спектр ощущений, часто идентифицирующихся пациентом как боль, преимущественно в эпигастральной области, что вынуждает врача исключать целый ряд заболеваний и клинических синдромов. Трудно представить, чтобы гастроэнтерологическая патология не сопровождалась болью и/или ощущунием дискомфорта в эпигастрии.

Согласно Римским критериям II, синдром диспепсии определяется как ощущение боли или дискомфорта, локализованное в подложечной области ближе к срединной линии. О наличии синдрома диспепсии правомочно говорить тогда, когда пациента беспокоят боль и дискомфорт (в данном определении — комплекс субъективно неприятных симптомов, которые идентифицируются не как боль, а как ощущение тяжести и переполнения в подложечной области, тошнота, раннее насыщение) в эпигастрии, возможны ночные не острые боли.

Синдром диспепсии является одним из наиболее часто встречающихся в повседневной практике не только гастроэнтеролога, но и семейного врача. Это подтверждают данные эпидемиологических исследований. Распространенность диспепсии в развитых странах составляет от 25–28 (Дания, Швеция, Норвегия, США) до 34–41 % (Австралия, Великобритания) среди взрослого населения. Однако врачи говорят о гораздо большей распространенности диспепсии, поскольку к врачу обращаются только 20–25 % лиц с данным синдромом.

Как уже было сказано, диспепсия является синдромным понятием. До выявления причин возникновения синдрома диспепсии последняя определяется как неисследованная (non-investigated). Ввиду неспецифичности этого синдрома с практической точки зрения представляется важным разделение диспепсии в зависимости от причин, ее вызывающих, на органическую и функциональную (табл. 1).

Каковы наиболее частые заболевания, традиционно упоминаемые в качестве органических причин синдрома диспепсии? Это заболевания пищевода, прежде всего гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Следует отметить, что распространенность этой хронической патологии и нерешенность проблемы безрецидивного течения снискали ей статус «болезни ХХI века». Не менее актуальны эрозивно-язвенные поражения гастродуоденальной зоны. Это в первую очередь пептические гастродуоденальные язвы, ассоциированные с Helicobacter pylori, и гастродуоденопатии, вызванные приемом нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). К органической относят диспепсию при опухолях желудка, болезнях поджелудочной железы и желчного пузыря, сопровождающихся возникновением билиарной колики, а также при сосудистых поражениях желудочно-кишечного тракта (в первую очередь при ишемическом абдоминальном синдроме), особенно у пациентов пожилого возраста.

В последние годы много говорят о НПВС-гастропатии, которая в настоящее время выделена в специфический синдром. Его развитие напрямую связано с применением нестероидных противовоспалительных средств. С одной стороны, НПВС оказывают локальное повреждающее влияние на слизистую оболочку желудка и кишечника, усиливают проницаемость клеточных мембран, снижают биосинтез желудочной слизи. С другой стороны, данный синдром обусловлен неизбирательным ингибированием ЦОГ, в связи с чем подавляется синтез физиологических простагландинов, а в результате не контролируется синтез соляной кислоты, уменьшается выработка бикарбонатов, нарушается кровообращение слизистой оболочки желудка. Клинические симптомы при НПВС-гастропатии в большинстве случаев укладываются в синдром диспепсии.

С целью улучшения переносимости и сведения к минимуму ульцерогенного действия НПВС рекомендуется комбинирование их приема с ингибиторами протонной  помпы (ИПП), блокаторами Н₂-рецепторов или гастропротекторами, а также изменение тактики дозирования НПВС. С появлением на фармацевтическом рынке селективных НПВС, которые избирательно блокируют ЦОГ-2, в терапевтических дозах не оказывают существенного влияния на ЦОГ-1 и таким образом практически не оказывают негативного влияния на слизистую оболочку ЖКТ, в какой-то мере удалось решить эту проблему.

Лечение диспепсии органического генеза осуществляется в зависимости от нозологической единицы, ее обусловившей, либо хирургическими, либо консервативными методами. В то же время терапия функциональной диспепсии представляет некоторые трудности, учитывая тот факт, что ее этиопатогенез продолжает оставаться предметом дискуссий и исследований. Несомненно то, что причины развития функциональной диспепсии многофакторны. Доказано отсутствие зависимости симптомов функциональной диспепсии от уровня желудочной секреции и характера питания. Одним из ведущих патогенетических факторов, значение которого сегодня считается установленным, является нарушение гастродуоденальной моторики. Также обсуждаются механизмы повышенной чувствительности рецепторов стенки желудка к растяжению (висцеральная гиперсенситивность). Выявлена положительная корреляция между различными клиническими проявлениями функциональной диспепсии и определенными нарушениями  гастродуоденальной моторики (табл. 2).

Лечение функциональной диспепсии представляет собой крайне сложную задачу, поскольку требует комплексного подхода, сочетающего немедикаментозные (модифицирующие) мероприятия и медикаментозную терапию.

Представления о медикаментозной терапии функциональной диспепсии за последние годы претерпели существенные изменения. Сегодня в составе комплексной терапии широко используются блокаторы Н₂-рецепторов. Они в меньшей степени по сравнению с ингибиторами протонной помпы, которые также применяются при диспепсии, угнетают секрецию соляной кислоты, но имеют некоторые особенности, отсутствующие у ИПП, что определяет их  преимущества. Так, они тормозят синтез пепсина, стимулируют кровоток в слизистой оболочке желудка, усиливают слизеобразование и пролиферацию желудочного эпителия за счет усиления синтеза простагландинов, т.е. способствуют улучшению трофики слизистой оболочки. Вышеперечисленные свойства препаратов этой группы позволяют им сохранять лидирующие позиции в купировании диспептических проявлений. Кроме того, сегодня врачи говорят о том, что использование низких доз блокаторов Н₂-рецепторов существенно расширяет спектр их применения, например, у тех же больных с функциональной диспепсией, у которых максимальной блокады желудочной секреции соляной кислоты не требуется. Сегодня известны многие отрицательные стороны резкого снижения рН желудка, из которых особого внимания требуют: нарушение ионизации жизненно важных металлов, таких как железо и кальций, что приводит к недостаточному их всасыванию в пищеварительном тракте с развитием в последующем симптомов их недостаточности, проявляющихся усугублением атрофии слизистой оболочки желудка, нарушениями эритропоэза, мышечной атонией, усилением утомляемости, повышением частоты развития миокардиодистрофии, себорейного дерматита, гиперкератоза, блефароконъюнктивитов, кератита, а также развитием иммунодефицитных состояний — при дефиците железа. При недостаточности кальция усиливается риск остеопороза, который клинически проявляется переломами и повышенным травматизмом. рН желудка играет важную роль во всасывании витамина В₁₂, которое резко снижается при снижении рН. Это приводит к таким негативным последствиям, как нарушения эритропоэза, что сопровождается высоким риском развития полинейропатии, а также обострением таких заболеваний, как псориаз, фотодерматоз, герпетиформный дерматит и нейродерматит. На фоне резкого снижения рН желудка усиливаются проявления глютеновой энтеропатии и повышается риск развития атеросклероза вследствие развивающейся гипергомоцистеинемии.

Поэтому особо эффективными и предпочтительными в клиническом применении оказываются средства с умеренной блокадой секреции соляной кислоты, обладающие и гастропротективными свойствами. Одним из таких препаратов является Гастромакс производства компании Mili Healthcare — новый комбинированный безрецептурный препарат, содержащий два антацидных компонента (кальция карбонат в дозе 800 мг и магния гидроксид в дозе 165 мг) и блокатор Н₂-рецепторов ІІІ поколения (фамотидин в дозе 10 мг). Фамотидин снижает секрецию гистамина путем воздействия на Н₂-рецепторы, при этом концентрация соляной кислоты и секреция желудочных ферментов уменьшаются, повышенная желудочная кислотность снижается до нормального уровня, таким образом препарат влияет на основное проявление диспепсии — боль. Магния гидроксид и кальция карбонат являются нейтрализаторами желудочной кислотности.

Препарат характеризуется такими свойствами, как умеренный антисекреторный эффект без нарушений моторики желудка и негативного влияния на пищеварительные процессы. Кроме того, Гастромакс стимулирует слизеобразование и кровообращение в стенке желудка, тем самым улучшая его трофику и стимулируя репаративные процессы, так необходимые при различных преморбидных и патологических состояниях желудка. Этот эффект усиливается за счет нормализации пролиферации желудочного эпителия, связанной с усилением синтеза защитных простагландинов.

Благодаря двойной формуле действия Гастромакс также эффективно устраняет изжогу. Механизм данного действия можно представить следующим образом: фамотидин угнетает секрецию соляной кислоты, как базальной, так и стимулированной гистамином, гастрином и ацетилхолином, при этом одновременно со снижением продукции соляной кислоты и повышением рН снижается и активность пепсина, тогда как антацид снижает повышенную кислотность желудочного сока, тем самым потенцируя влияние фамотидина на болевой синдром и изжогу. Этим объясняется эффективность Гастромакса при периодически возникающей изжоге без клинических проявлений эзофагита, причем как в качестве монотерапии, так и в дополнение к ИПП  для контроля ночных кислотных прорывов.

Оптимальное соотношение активных компонентов обеспечивает быстрое и продолжительное действие препарата Гастромакс. Клинический эффект наступает через 1 час, длительность действия препарата составляет приблизительно 10–12 часов.

В заключение следует отметить, что своевременная диагностика синдрома функциональной диспепсии, эффективное его лечение и выбор поддерживающей терапии — залог удовлетворенности пациентов эффектом и предотвращения прогрессирования функциональных расстройств в органические в будущем.

Подготовила Галина Бут
«Новости медицины и фармации»