Журнал «Медицина неотложных состояний» 3(10) 2007
Вернуться к номеру
Клинические наблюдения синдрома Осборна
Авторы: Л.Н. ИВАНОВА, Т.П. ТАНАНАКИНА, Г.В. ПОНОМАРЕВА, Д.С. ПАРХОМЧУК ,
Луганский государственный медицинский университет, Луганская городская многопрофильная больница № 3, Луганская станция скорой медицинской помощи, Украина
Рубрики: Медицина неотложных состояний, Кардиология
Разделы: Справочник специалиста
Версия для печати
Резюме
В статье проводится патогенетическое обоснование появления синдрома Осборна при гипотермии. Показано, что указанный синдром может быть предвестником фатальных аритмий при целом ряде заболеваний. Описаны ЭКГ-проявления синдрома Осборна.
Ключевые слова
гипотермия, синдром Осборна, ЭКГ-изменения.
Электрокардиография, как известно, один из наиболее доступных методов диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы, позволяющий точно и быстро поставить правильный диагноз.
В повседневной практике любому врачу, а в первую очередь врачу скорой помощи, приходится сталкиваться с различными заболеваниями. Практически каждый из нас видел больных с общим переохлаждением. В данной ситуации постановка диагноза не составляет особого труда. Однако изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, выявляемые на электрокардиограмме в виде необычного комплекса QRS, куполообразного сегмента ST, инверсии зубца Т, заставляют задуматься: что же это такое?
В доступной литературе ряд отечественных авторов интерпретируют эти изменения как феномен в рамках цереброкардиального синдрома. В связи с этим ошибочно ставится диагноз инфаркта миокарда или же эти изменения трактуются как связанные с гипокальциемией в рамках угасания электрической активности сердца [3–5].
В настоящее время данные зарубежных исследователей по описанному феномену ЭКГ-изменений при гипотермии позволяют нам верифицировать его как синдром Осборна.
Известно, что гипотермия в определенной мере нарушает деятельность всех органов и систем, особенно сердечно-сосудистой и центральной нервной системы. Вследствие гипотермии происходит снижение активности ферментов, в результате нарушается функционирование К-Nа-насоса, что ведет к увеличению заряда мембраны, снижению автоматизма и возникновению брадикардии. Поскольку эта брадикардия не обусловлена влиянием вагуса, то она рефрактерна к атропину. Нарушения реполяризации проявляются возникновением J-волны (волна Osborn) на ЭКГ, которая лучше унифицируется в латеральных прекардиальных отведениях. Зубец Осборна, который также называют гипотермическим зубцом [10, 13], представляет собой поздний положительный зубец, следующий за комплексом QRS, либо зазубренность на нисходящем колене зубца R, маленький добавочный зубец r. Начальная часть сегмента ST расположена высоко (имеется подъем точки J), что связано с нарушением ранней реполяризации желудочков в виде «верблюжьего горба» [10]. По мнению ряда исследователей, зубец Осборна патогномоничен для гипотермии, однако описаны случаи наблюдения зубца Осборна и при других состояниях [7, 10, 11].
Fieming и Muir подтвердили связь зубца Осборна с фибрилляцией желудочков у пациентов с гипотермией. Аритмогенный эффект синдрома Осборна изучен не полностью. Ряд авторов предполагают, что этот механизм связан со значительным ростом дисперсии реполяризации и механизмом re-entry, ответственным за желудочковые аритмии [8, 14]. Другие авторы считают, что предполагаемым механизмом развития желудочковых аритмий у пациентов с синдромом Осборна является триггерный автоматизм [9]. При некоторых состояниях (гипотермия, ишемия миокарда, гиперкальциемия) причиной появления зубца Осборна, по-видимому, может служить избыток внутриклеточного кальция в результате нарушения работы Са2+-насоса. Ранние или задержанные постдеполяризации благодаря входящему в переполненные Са2+-клетки осцилляторному току являются основой для триггерной активности [9, 10, 12]. Наконец, дисфункция автономной нервной системы также может рассматриваться как возможный фактор развития желудочковых аритмий.
На ЭКГ при гипотермии наблюдается расширение комплекса QRS, что свидетельствует о замедлении внутрижелудочковой проводимости в комбинации с депрессией или элевацией сегмента ST и инверсией зубца Т. Удлинение систолы и замедление проводимости могут увеличивать интервал RR и вести к развитию АВ-блокады II и III степени. Задержка реполяризации при понижении температуры тела проявляется на ЭКГ удлинением интервала QT. Удлинение интервала QT может длиться в течение нескольких часов и даже дней после согревания, а АВ-блокада может развиваться спустя несколько суток после восстановления нормальной температуры.
Наиболее частые причины гипотермии — пребывание на холоде (особенно в состоянии алкогольного опьянения), частичное погружение в холодную воду, массивные переливания инфузионных растворов или крови [1, 2, 6]. Факторами риска развития гипотермии являются детский и пожилой возраст; комы при неврологических заболеваниях (субдуральная гематома, острые нарушения мозгового кровообращения, черепно-мозговая травма); заболевания эндокринной системы с возникновением диабетической, гипергликемической, гиперосмолярной, лактатацидемической комы; недостаточность коры надпочечников; сепсис, тяжелые травмы, операции; острые отравления токсическими и химическими веществами; прием ряда групп лекарственных препаратов, таких как наркотические и ненаркотические анальгетики, барбитураты, транквилизаторы, антидепрессанты (особенно циклические), нейролептики.
Таким образом, гипотермия относится к прогрессирующим патологическим состояниям, которые при отсутствии экстренной помощи могут привести к летальному исходу.
Приводим данные собственного наблюдения за больными с гипотермией, у которых на ЭКГ регистрировался зубец Осборна.
Клиническое наблюдение 1
Больной С., 30 лет, 30.04.2006 г. в 7.35 доставлен бригадой скорой помощи в отделение реанимации 3-й городской больницы г. Луганска с диагнозом «отравление алкоголем. Общее переохлаждение, холодовой шок, кома II». Найден на улице в бессознательном состоянии. Объективно:общее состояние крайне тяжелое, сознание отсутствует. Изо рта запах алкоголя, зрачки широкие, S = D, мышечная гипотония, гипорефлексия. Реакция на болевой раздражитель отсутствует. АД — 60/0 мм рт.ст., ЧСС — 36 в 1 мин, ЧДД — 16 в 1 мин, температура тела не определяется ртутным термометром. Аускультативно дыхание везикулярное, хрипов нет. 8.15 — состояние крайне тяжелое с отрицательной динамикой, дыхание спонтанное, поверхностное, АД не определяется, больной переведен на ИВЛ. По данным ЭКГ: идиовентрикулярный ритм, ЧСС — 15 в 1 мин, фибрилляция-трепетание предсердий, единичные желудочковые экстрасистолы. Во всех отведениях ЭКГ регистрируется положительная волна соединения между комплексом QRS и сегментом ST (J-волна). Интервал QT удлинен (QТcек. = 0,69), нарушение реполяризации в виде депрессии сегмента ST, инверсии зубца T (рис. 1).
07/st107/Untitled-1.jpg)
10.00 — состояние больного без динамики, АД на фоне инфузии дофамина 30/0 мм рт.ст.
Анурия. 21.30 — появилось спонтанное дыхание, больной экстубирован, гемодинамика удовлетворительная. АД — 80/40 мм рт.ст.
07/st107/Untitled-2.jpg)
1.05.2006, 6.00 — состояние больного стабильно тяжелое, дыхание спонтанное, адекватное, АД — 100/60 мм рт.ст., ЧСС — 80 в 1 мин.
2.05.2006 — общее состояние больного удовлетворительное, стабильное. АД 130/80 мм рт.ст., ЧСС — 90 в 1 мин. В связи с отказом от дальнейшего лечения выписан домой.
Клиническое наблюдение 2
Больной Ф., 65 лет., 8.11.2006 на момент приезда скорой помощи для контакта недоступен. Из анамнеза известно, что в таком состоянии находится около двух суток, злоупотребляет алкоголем. 6.11.2006 в состоянии алкогольного опьянения в результате падения получил закрытую черепно-мозговую травму. Объективно: сознание отсутствует, общее состояние крайне тяжелое, кожные покровы бледные, холодные. В легких выслушивается жесткое дыхание. Тоны сердца глухие, сердцебиение ритмичное. При осмотре ссадины левой лобно-височной области, параорбитальная гематома слева.
На ЭКГ: идиовентрикулярный ритм, ЧСС — 35–42 в 1 мин. Во всех отведениях регистрируется характерная волна соединения между комплексом QRS и сегментом ST (J-волна) (рис. 2).
Больному произведена интубация, обеспечен центральный венозный доступ, начата инфузия подогретых растворов (реополиглюкин, 5% глюкоза, трисоль). Больной с диагнозом «общее переохлаждение тяжелой степени, ЗЧМТ. Ушиб вещества головного мозга, церебральная кома II. Алкогольное опьянение» госпитализирован в отделение реанимации областной клинической больницы, где в течение суток умер.
Выводы
Таким образом, волна Осборна — это диагностический критерий выраженных нарушений общей гемодинамики. Удлинение интервала QT и выраженная деформация комплекса QRS-Т являются предикторами возникновения потенциально фатальной электрической нестабильности миокарда желудочков. Степень выраженности данной волны и продолжительность интервала QT определяют дальнейший прогноз больного.
Список литературы
1. Вудли М., Уэлан А. Терапевтический справочник Вашингтонского университета: Пер. с англ. — М.: Практика, 1995. — 675-677.
2. Кекелидзе З.И., Чехонин В.П. Критические состояния в психиатрии. — М.: Изд. ГМЦ ССП им. В.П. Сербского, 1997.
3. Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Аритмии и блокады сердца. — СПб.: Фолиант, 1999.
4. Кушаковский М.С. Метаболические болезни сердца. — СПб.: Фолиант, 2000.
5. Рейдерман М.И. Неотложная электрокардиография. — М.: Медицина, 1993.
6. Фрид М., Грайнс С. Кардиология в таблицах и схемах: Перевод с англ. — М.: Практика, 1996.
7. Aizawa Y., Tamura M., Chinushi M. et al. Idiopathic ventricular fibrillation and bradycardia-dependent intraventricular block // Am. Heart J. — 1993. — 126. — 1473-1474.
8. Brugada R., Brugada J., Antzelevitch C. et al. Sodium channel blockers identify risk for sudden death in patients with ST-segment elevation and right bundle branch block but structurally normal hearts // Circulation. — 2000. — 101. — 510-515.
9. Di Diego J.M., Antzelevitch C. High (Ca2+)0-induced electrical heterogeneity and extrasystolic activity in isolated canine ventricular epicardium // Circulation. — 1994. — 89. — 1839-1850.
10. Gussak I., Bjerregaard P., Egan T.M., Chaitman B.R. ECG phenomenon called the J wave: history, pathophysiology, and clinical significance // J. Electrocardiol. — 1995. — 28. — 49-58.
11. Kalla H., Yan G.X., Marinchak R. Ventricular fibrillation in a patient with prominent J (Osborn) waves and ST segment elevation in the inferior electrocardiographic leads: a Brugada syndrome variant? // J. Cardiovasc. Electrophysiol. — 2000. — 11. — 95-98
12. Marayama M., Atarashi H., Ino T., Kishida H. Osborn waves associated with ventricular fibrillation in a patient with vasospastic angina // J. Cardiovasc. Electrophysiol. — 2002. — 13. — 486-489.
13. Maruyama M., Kobayashi Y., Kodani E. et al. Osborn Wawes: History and Significanse // Indian Pacing and Electrophysiology Journal. — 2004. — 4 (1). — 33-39.
14. Yan G.X., Antzelevitch C. Cellular basis for the electrocardiographic J wave // Circulation. — 1996. — 93. — 372-379.