Мобильная версия

Журнал «Медицина неотложных состояний» 5(12) 2007

Современные аспекты интенсивной терапии политравмы с превалированием торакальной травмы на догоспитальном и госпитальном этапах

Авторы: Л.В. УСЕНКО, О.В. БЕЛОЦЕРКОВЕЦ, Кафедра анестезиологии и интенсивной терапии Днепропетровской государственной медицинской академии А.М. МАШИН, Отделение реанимации и интенсивной терапии политравмы Днепропетровской областной клинической больницы им. И.И. Мечникова А.В. ЦАРЕВ, Е.И. ЗЕМЛЯНСКИЙ, Г.В. ПАНЧЕНКО, Днепропетровский областной центр экстренной медицинской помощи и медицины катастроф

Рубрики: Травматология и ортопедия, Медицина неотложных состояний, Хирургия

Разделы: Справочник специалиста

В статье изложены современные данные об эпидемиологии и патофизиологии политравмы с превалированием торакальной травмы, принципы оказания медицинской помощи на догоспитальном этапе и интенсивной терапии в условиях реанимационного отделения стационара.

Ключевые слова

политравма, ушиб легких, флотационное повреждение грудной клетки, интенсивная терапия

Политравма — это нечто большее,

чем простая сумма повреждений.

R.C. Wetzel, R.C. Burns (2002)

Под политравмой, согласно современным представлениям, понимают сложный патологический процесс, обусловленный повреждением нескольких анатомических областей или сегментов конечностей с выраженным проявлением синдрома взаимного отягощения и обязательным нарушением витальных функций организма.

Согласно классификации механических повреждений выделяют:

1. Изолированные травмы — отдельные повреждения в любом анатомо-функциональном участке тела или органа.

2. Множественные травмы — повреждения 2 и более внутренних органов в одной полости или 2 и более анатомо-функциональных образований опорно-двигательного аппарата (то есть несколько повреждений в пределах одного анатомо-функционального участка).

3. Сочетанные травмы — повреждения внутренних органов двух полостей и более или в сочетании с повреждением анатомо-функциональных образований опорно-двигательного аппарата (то есть наличие повреждений в границах разных анатомо-функциональных участков).

Выделение политравмы как состояния, при котором развивается травматическая болезнь с обязательным наличием травматического шока, нарушением витальных функций, что является предметом внимания реаниматолога, позволяет данному определению приобрести четкий организационно-практический смысл. Именно для таких пациентов предназначены «дефицитные» койки реанимационных центров, которые не следует загружать по формальному признаку повреждения двух анатомических областей [17].

Таким образом, политравма включает множественные и сочетанные повреждения. Необходимо также отметить, что синдром взаимного отягощения не является результатом простого сложения дисфункции отдельных органов и систем, а является взаимообусловленным патофизиологическим процессом [7].

Для политравмы характерны атипичная симптоматика повреждений, сложность диагностики, экстренная необходимость в проведении адекватного комплекса интенсивной терапии, большое количество осложнений и высокий уровень летальности.

Особенности эпидемиологии, патофизиологии и диагностики торакальной травмы

В общей структуре политравматизма торакальная травма составляет 25 % [17]. Данная патология вносит значительный вклад в общую летальность больных травматологического профиля и занимает третье место, уступая лидерство тяжелым черепно-мозговым травмам и повреждениям конечностей. Ниже приведены повреждения органов грудной клетки, которые представляют угрозу для жизни в ранний период торакальной травмы.

Повреждения органов грудной клетки, представляющие угрозу для жизни в ранний период тупой травмы грудной клетки (по Д.А. Остапченко и соавт., 1998):

— обструкция дыхательных путей кровью;

— напряженный пневмоторакс — дислокационный синдром;

— открытый пневмоторакс — нарушение механики дыхания;

— флотирующие переломы ребер — нарушение механики дыхания;

— массивный гемоторакс — геморрагический шок, дислокационный синдром;

— гемотампонада сердца;

— разрывы сердца;

— ушиб сердца с тяжелыми нарушениями систолической и диастолической функции;

— ушиб сердца, сопровождающийся развитием фатальных нарушений сердечного ритма;

— разрыв аорты — геморрагический шок;

— разрыв диафрагмы, диафрагмальные грыжи — нарушение механики дыхания;

— разрывы трахеи и бронхов;

— разрывы коронарных, легочных сосудов, сосудов средостения.

Необходимо отметить, что даже при изолированном повреждении грудной клетки до 60 % пострадавших имеют признаки плевропульмонального шока, основным признаком которого является большая ( ≥1 л) кровопотеря [2]. Также в ответ на травму возможно снижение сердечного выброса, обусловленное тормозным рефлекторным влиянием на сердце вследствие стимуляции рецепторов перикарда и плевры. При тяжелой тупой травме грудной клетки возможна внезапная отсроченная смерть, обусловленная контузией сердца. Частота ушиба сердца при данной патологии составляет 16–76 %, при этом в 6 % случаев ушибы сердца угрожают жизни больного. Наиболее опасными последствиями прямой травмы сердца являются инфаркты и разрывы миокарда, остро возникающие нарушения сердечного ритма, сдавление сердца вследствие гемоперикарда.

При этом ЭКГ-признаки травматического повреждения сердца бывают малоинформативными и неспецифичными. Более чувствительным методом является трансторакальная эхокардиография. Диагностическое, но не прогностическое значение имеют определение уровня креатининфосфокиназы и ее миокардиальной фракции, их соотношения, а также динамика изменения концентрации в крови тропонина [9].

Задокументированная частота флотационного повреждения при тупой травме грудной клетки варьирует от 12 до 25 %, ушиб легких является типичным повреждением и встречается в
40–60 % случаев [18]. Сам по себе флотирующий сегмент не представляет опасности, если только костные отломки ребер не вызывают разрыва легочной паренхимы и развития пневмоторакса. Однако выраженная болевая импульсация, спазм мускулатуры и усиление эластической отдачи легкого со стороны повреждения часто приводят:

— к развитию быстрого поверхностного дыхания;

— непроизвольному «шинированию», т.е. ограничению подвижности поврежденной половины грудной клетки;

— нарушению дренирования мокроты;

— неэффективности кашля.

Все это, в свою очередь, обусловливает развитие гипостатической пневмонии.

Согласно ранним работам (N.K. Jenssen, 1952), в основе острой дыхательной недостаточности (ОДН), развивающейся при флотационном повреждении грудной клетки, лежит феномен «воздушного маятника» (pendelluft), который заключается в создании на вдохе градиента давления, направленного в сторону здоровой половины грудной клетки. Вследствие этого во время вдоха в плевральной полости со стороны поражения будет создаваться пониженное давление. То есть во время вдоха не фиксированный реберным каркасом фрагмент грудной клетки («окно») западает, а легкое на стороне поражения практически не расправляется, при этом часть воздуха поступает из него в противоположное легкое. Во время выдоха свободный участок грудной клетки выбухает и часть воздуха из здорового легкого попадает в легкое на поврежденной стороне. Развивается парадоксальное дыхание, и, таким образом, неэффективное маятникообразное движение газа в дистальных отделах дыхательных путей служит препятствием нормальному обмену воздуха и приводит к нарушению альвеолярного газообмена (рис. 1а). В связи этим были разработаны методики внешней стабилизации флотирующего участка.

Однако в последующих работах J.V. Maloney и соавт. (1961) и J.H. Duff и соавт. (1968) была поставлена под сомнение данная концепция; авторы доказали, что несмотря на парадоксальные движения грудной клетки, вентиляция пораженной стороны грудной клетки не нарушается.

Понимание того факта, что причиной ОДН у данной категории больных является не нарушение ее механической целостности, а сопутствующее повреждение паренхимы легких, диаметрально изменило представление о тактике интенсивной терапии. Многочисленными исследованиями было подтверждено наличие высокой корреляции между флотационным повреждением грудной клетки и контузионным повреждением легких [24].

За счет контузионного повреждения легких и снижения комплайенса, как следствие, происходит возрастание работы дыхания и ослабление способности пациента к полному вовлечению пораженного легкого в процесс вдоха. При этом было показано, что снижение комплайенса легких наблюдается практически у всех пациентов с тяжелой торакальной травмой, в то время как возвращение данного показателя к нормальному значению происходит только по истечении нескольких недель с момента травмы [18]. Ушиб легких обусловливает снижение функциональной остаточной емкости и повышение амплитуды внутриплеврального давления с увеличением работы дыхания, что, в свою очередь, приводит к усилению парадоксальных движений флотирующего сегмента.

Диагностика компонента повреждения груди при политравме включает преимущественно клинические и лабораторные данные, а также результаты рентгенологического исследования, которое считают ведущим в диагностике политравмы, в частности при выявлении повреждения груди. Оно позволяет определить число и локализацию переломов, смещение отломков, установить состояние внутренних органов, особенно легких и сердца. Однако, по данным ряда авторов, рентгенография грудной клетки является низкочувствительным методом диагностики; чувствительность составляет только 70 % [18]. Это связано с невозможностью получения качественных снимков вследствие иммобилизации пациента и/или его неспособности к выполнению глубокого вдоха.

Наиболее частым видом повреждения костей при закрытой травме груди являются переломы ребер, сочетающиеся с переломами грудины, ключицы и лопатки. Переломы ребер выявляют у 36,8–80,0 % пострадавших. При этом чаще других обнаруживают повреждение VI–XII ребер в области задней и средней подмышечных линий.

У 60–65 % пострадавших переломы ребер сопровождаются повреждением органов грудной полости. При переломах I–II ребер эти изменения наблюдают у 12 % больных, III–IV ребер — у 35 %, VI–VIII ребер — у 80 %.

Основными достоверными клиническими признаками травмы груди являются: затруднение дыхания, одышка в сочетании с акроцианозом; подкожная эмфизема с асимметрией мягких тканей грудной стенки; крепитация костных отломков при переломах; признаки гемопневмоторакса.

Наиболее часто выявляют ушиб легких. В первые часы после травмы о контузионном повреждении легких свидетельствует обнаружение при рентгенологическом исследовании очагов или инфильтратов неоднородной структуры с нечеткими контурами. На смежных участках выявляют усиление легочного рисунка вследствие значительного расширения сосудов. Выраженность этих изменений зависит от механизма, локализации, распространенности и тяжести травмы. Чаще их отмечают на участках, прилежащих к сломанным ребрам, или в корковом слое противоположного легкого без соблюдения границ долей и сегментов. При очень тяжелой травме инфильтраты обнаруживают в «ядре» легкого.

Указанные изменения обусловлены геморрагической инфильтрацией ткани легких, возникновением субсегментарных ателектазов, уплотнением стенок бронхов, инфильтрацией и отеком межуточной ткани, внутрилегочными разрывами с образованием полостей, гематоцеле, пневматоцеле. Однако рентгенологические признаки повреждения могут появляться на несколько часов позже ухудшения состояния больного.

Основной причиной контузионного повреждения легких является непосредственное воздействие удара на их паренхиму, зависящее от его силы, способа нанесения и площади повреждения. Возникают контрлатеральные и билатеральные повреждения.

При тяжелой торакальной травме контузионные изменения в легких обнаруживают не только на стороне повреждения, но и в противоположном легком вследствие воздействия инерционной силы ударной волны либо нервно-рефлекторного механизма контузионного повреждения.

При разрывах легких наблюдают прямые и косвенные рентгенологические признаки. К прямым признакам относят разрывы бронха, сосудов; к косвенным — эмфизему мягких тканей грудной стенки, эмфизему средостения, пневмо- или гемопневмоторакс, наличие травматической полости в легком, гематому легкого.

Прямые признаки выявляют при применении специальных методов исследования: ангиопульмонографии, бронхографии.

Пневмо-, гемопневмоторакс (рис. 1б, в) и подкожная эмфизема мягких тканей грудной стенки при разрыве легких обусловлены выходом воздуха и крови в плевральную полость и наличием отрицательного давления в ней. При облитерации плевральной полости легкое травмируется отломками поврежденных ребер, в таких ситуациях превалирует эмфизема мягких тканей.

При наличии стойкого напряженного пневмоторакса (рис. 1г) и сброса газа через дренаж для определения локализации свища и установления показаний к выполнению операции необходимо проведение бронхографии.

Разрывы сосудов легкого при переломах ребер наблюдаются очень редко. Причиной является разрыв или надрыв участка паренхимы легкого. При этом по данным рентгенографии обнаруживается шаровидное образование с четкими контурами и уплотнением в центре (место разрыва сосуда). Гематома легкого рассасывается за счет развития мелких сосудов и альвеол, прилежащих к ней. В дальнейшем на месте гематомы образуется уплотнение ткани в форме тяжа, что свидетельствует об образовании рубца, который может обызвествляться.

Для диагностики разрывов паренхимы легкого успешно применяют компьютерную томографию.

Следует отметить, что рентгенологические признаки ответной реакции легких на тяжелую травму можно наблюдать уже в первые часы при отсутствии выраженных аускультативных данных.

Необходимо отметить, что частота развития поражения легких не имеет четкой зависимости ни от числа сломанных ребер, ни от протяженности костной травмы.

Важнейшим диагностическим критерием нарастания ОДН при торакальной травме является исследование газового состава крови, причем ухудшение газового состава крови предшествует появлению каких-либо рентгенологических изменений. Согласно данным R.B. Wagner et al. (1991), уровень PaO₂ не коррелирует с размерами зоны контузии легких, что связано с развитием по механизму Эйлера — Лилиестранда легочной вазоконстрикции в контузионных зонах и перераспределением кровотока в сторону неповрежденных участков. Поэтому чувствительным маркером развития ОДН может выступать только индекс оксигенации (PaO₂/FiO₂). Уменьшение PaO₂/FiO₂ до уровня ниже 300 сопровождается повышением риска развития ОДН и свидетельствует о манифестации синдрома острого легочного повреждения (СОЛП).

Общие механизмы патофизиологических сдвигов при политравме

Для пациентов с торакальной травмой характерна высокая частота инфекционных осложнений, что является следствием иммунных нарушений, которые либо предшествуют травме (травма у иммунологически компрометированных пострадавших), либо развиваются у пострадавших как следствие обширности повреждений или вовлечения в процесс жизненно важных органов (политравма).

Риск развития инфекционных осложнений у пострадавших с ранениями и травмами зависит от нескольких факторов: локализации ранения, тяжести полученных повреждений, сроков оказания медицинской помощи, сроков проведения первичной хирургической обработки травмированных органов и тканей, своевременности и объемов противошоковой терапии, масштабов применения лечебных мероприятий и интенсивности использования лекарственных препаратов, способных индуцировать ятрогенную иммуносупрессию. Прогресс реаниматологического пособия на догоспитальном и госпитальном этапах, а также медицинских технологий лечения значительно повысил возможности выживания пострадавших с критическими для жизни повреждениями, однако существенно не изменил показателей летальности пациентов с уже развившейся полиорганной недостаточностью (ПОН).

Степень подавления иммунитета при травме, как правило, соответствует тяжести полученных повреждений [5].

Начальный этап ответа системы иммунореактивности на повреждение — это системный воспалительный ответ и ранняя иммунодепрессия в патогенезе органной дисфункции. На начальном этапе развития ответа иммунной системы на травму преобладают процессы активации, которые описываются в соответствии со сценарием синдрома системного воспалительного ответа (ССВО).

Выделяют следующие стадии развития ССВО [7]:

1. Стадия локальной продукции медиаторов в ответ на травму, таким образом осуществляются защита клеток от патогенных микроорганизмов, заживление ран.

2. Стадия выброса малого количества медиаторов в кровоток для поддержания гомеостаза.

3. Стадия генерализации воспалительной реакции, при которой регулирующие системы не способны обеспечить гомеостаз, а медиаторы воспаления приобретают деструктивные качества, развивается синдром полиорганной недостаточности (СПОН).

Однако уже в момент получения повреждений, при шоке и на пике ССВО имеют место прямые утраты компонентов иммунной системы и нарушения процессов иммунореактивности, которые необходимо трактовать как проявления ранней иммунодепрессии. Так, прямой вклад в депрессию иммунной системы при травме вносят частичные потери функции кроветворения как следствие повреждений костного мозга при множественных переломах костей, повреждений и ранений селезенки, тимуса и утраты целостности лимфоидных морфологических элементов. Массивная кровопотеря сопряжена со значимой утратой части форменных элементов крови и гуморальных факторов иммунореактивности. В частности, в первые часы после тяжелой травмы у пациентов отмечается В-лимфоцитопения, а при кровопотере объемом 20–30 % ОЦК в течение первых суток от момента травмы в плазме крови заметно снижается также уровень IgM и IgG.

При дальнейшем углублении травматической болезни иммунные нарушения, характерные для начального состояния системной гиперактивации (ССВО ), достаточно быстро уступают место многочисленным иммунным нарушениям, при которых функции иммунной системы и даже сама возможность иммунного ответа любого типа подавлены. Это состояние иммунной системы должно классифицироваться как тяжелая общая иммунодепрессия. По патогенетической структуре оно представляет собой приобретенный (вторичный) структурно-функциональный комбинированный Т-лимфоцитарно-моноцитарный иммунодефицит.

У пациентов в поздние сроки течения травматической болезни, осложненной развитием ПОН, формируются явления глубокой дезорганизации иммунореактивности, а также прогрессируют процессы, свойственные явлению истощения возможностей иммунной системы. Иммунокомпетентные клетки теряют функциональную активность и становятся анергичными по основным составляющим клеточной активности.

Резко увеличивается интенсивность гибели лимфоцитов и моноцитов путем апоптоза. В наибольшей степени эти расстройства характерны для Т-лимфоцитов и моноцитов/макрофагов, что позволяет характеризовать дисфункцию иммунной системы как вторичную иммунную недостаточность, имеющую патогенетическую структуру Т-лимфоцитарно-моноцитарного структурно-функционального иммунодефицита.

Отмечается негативное действие избытка глюкокортикоидов при политравме на иммунную систему, что проявляется в уменьшении количества циркулирующих Т- и В-лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов и базофилов, которые депонируются в лимфоидной ткани. Особенно значительно воздействие глюкокортикоидов на макрофаги, что ограничивает их способность к фагоцитозу любых биообъектов, включая поврежденные клетки и эритроциты. Этим, в частности, объясняется нарушение процессов аккумулирования железа с последующим развитием анемии.

Дисфункция иммунной системы является неотъемлемой составляющей СПОН при политравме и должна классифицироваться как приобретенная (вторичная) иммунная недостаточность, в патогенезе которой прослеживается вклад по сути противоположных иммунных нарушений, неразрывно взаимосвязанных с фазовыми характеристиками травматической болезни. В ранние сроки после травмы это чаще дисфункция активационного типа, сопутствующая ССВО, а в поздние сроки — многофакторная иммунодепрессия систем конституционного и приобретенного иммунитета [5].

Первое место среди факторов, влияющих на уровень летальности больных с политравмой, занимает развитие сепсиса, септического шока и полиорганной недостаточности.

Триада смерти при политравме

В последнее время рядом авторов выделены факторы, играющие ведущую роль в танатогенезе при политравме, названные триадой смерти: метаболический ацидоз, гипотермия и коагулопатия (рис. 2). Наличие данных признаков наряду с адекватным уровнем АД и числа сердечных сокращений является индикатором критического состояния тканевой перфузии. Триада смерти является прямым результатом травмы и вторичного повреждения, вызванного системной реакцией на травму. Так, ацидоз является показателем тканевой гипоксии, как следствие ишемии и некроза, за счет прямого повреждения тканей либо кровотечения, гипотензии, гипоперфузии и комбинации ССВО с гипоперфузией.

Ухудшение микроциркуляции вследствие гиповолемии, прямого повреждения, ДВС-синдрома, внутрисосудистого сладжирования и эндотелиального повреждения нарушает перфузию тканей. Тканевая гипоксия, в свою очередь, переключает метаболизм на гликолиз и ведет к развитию лактат-ацидоза.

Сохранение ацидоза, несмотря на проведенное адекватное волемическое восполнение и нормализацию гемодинамики, является плохим прогностическим признаком [20, 22].

Развитие гипотермии при политравме вызывает нарушение сердечного ритма, снижение сердечного выброса, коагулопатию и смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево, что усугубляет выраженность ацидоза и, как результат, увеличивает тяжесть состояния и уровень летальности таких пациентов. Снижение температуры тела до менее чем 34,5 °С ассоциировано с нарастанием признаков СПОН и повышением уровня вазопрессорной и инотропной поддержки, а до менее 32°С — со 100% летальностью [29].

У пациентов с гипотермией, ацидозом и кровопотерей происходит нарушение свертывания крови. Одним из важных факторов, определяющих коагуляционный каскад, является температура, поскольку температурно-чувствительные плазматические эстеразные реакции, как и функциональная активность тромбоцитов, ингибируются гипотермией, поэтому неудивительно, что финальной частью летальной триады выступает коагулопатия. Триада смерти образует порочный круг: плохая перфузия тканей и нарушение термогенеза приводят к продолжению кровотечения и нарушению репарации повреждений, что в еще большей степени вызывает нарушение терморегуляции. Гипотермия и продолжающееся кровотечение в комбинации с ССВО усиливают коагулопатию, что ведет к дефициту ОЦК и гипотензии. В конечном итоге невосстановление тканевой перфузии усугубляет ацидоз и метаболические нарушения, которые уже будут вторичными по отношению к реакции нейроэндокринного стресса на политравму, и, таким образом, замыкает порочный круг и ведет к смерти [14].

В качестве осложнений политравма всегда сопровождается возникновением расстройств гемодинамики и газотранспорта. Нарушения гемодинамики носят характер сочетанной дисфункции работы сердца и сосудистого тонуса с преобладанием того или иного компонента. Помимо исходного состояния сердечной мышцы, коронарных сосудов, а также пред- и постнагрузки, на работоспособность сердца могут влиять кардиодепрессивные факторы, обладающие отрицательным инотропным действием, такие как медиаторы воспаления, включая простаноиды, фактор активации тромбоцитов, TNF-α, IL-1, IL-2 и NO. Некоторые из медиаторов септического каскада способны провоцировать некротические процессы в сердечной мышце при сохраненном коронарном кровотоке.

Уже в раннем периоде сепсиса регистрируются проявления миокардиальной дисфункции в виде снижения инотропной функции миокарда. Поддержанию увеличенного сердечного выброса в этой ситуации способствует низкий уровень постнагрузки и эндогенная гиперкатехоламинемия.

Гемодинамические эффекты, наблюдаемые при данных состояниях, связаны с тремя следующими составляющими:

— системным расстройством сосудистого тонуса и изменением ОЦК;

— функциональными изменениями миокарда под влиянием нейрогуморальных факторов и медиаторов воспаления;

— нарушениями энергетических процессов и клеточного метаболизма.

Волемические расстройства связаны со снижением сосудистого тонуса и повышением сосудистой проницаемости, электролитным дисбалансом, секвестрацией жидкости в третье пространство, снижением коллоидно-осмотического давления плазмы (вследствие потери общего белка и в первую очередь альбуминов плазмы) [1].

Современные принципы интенсивной терапии

І. Догоспитальный этап

Оказание медицинской помощи больным с политравмой на догоспитальном этапе базируется на основании принципа «золотого часа», предложенного R.A. Crowley и соавт., согласно которому все повреждения разделяются на 3 категории [11]:

1. Необратимые, при которых даже немедленные адекватные вмешательства не приводят к положительному результату.

2. Повреждения, при которых последствия травмы (смерть или инвалидность) зависят от своевременности и качества вмешательства. Таким пострадавшим медицинскую помощь необходимо оказывать на месте происшествия с последующей госпитализацией в специализированные травматологические центры или многопрофильные больницы для оказания специализированной помощи в течение 1 часа с момента получения травмы.

3. Повреждения, при которых оказание специализированной медицинской помощи может быть отложено на 1 час без риска для жизни и здоровья травмированных.

Именно на пострадавших второй категории направлены усилия, по оказанию насколько возможно ранней квалифицированной медицинской помощи, поскольку с каждой минутой задержки ее оказания на догоспитальном этапе риск смерти повышается на 5 % [26].

Реализация парадигмы «золотого часа» возможна только на основе концепции непрерывности и преемственности оказания медицинской помощи. Эту мысль прекрасно выразил Г.Н. Цыбуляк еще в 1976 г. в руководстве «Реаниматология»: «Для спасения таких пострадавших уже недостаточна скорая помощь, диагностика и лечение в их традиционном понимании. Возникла новая проблема политравмы, включающая специальные приемы экстренной диагностики и лечения на принципиально иной организационной основе. Это прежде всего реанимация на 3 последовательных этапах: догоспитальном — выездная реанимационная бригада, «острая реанимация» в операционной специализированного центра и последующее лечение в отделении продленной реанимации». Эти слова являются особенно актуальными сегодня.

Оказание первой помощи пациенту с политравмой для врача скорой помощи представляет особую сложность, так как он лишен необходимых диагностических возможностей и осуществляет терапевтические мероприятия, ориентируясь по клинической симптоматике и механизму получения травмы. Процесс диагностики начинается сразу же по прибытии на место происшествия с оценки механизма действия травмирующего фактора. Ниже приведены ситуации, при которых всегда предполагается политравма.

Ситуации, при которых всегда предполагается политравма (по З. Мюллер, 2005):

— при смерти пассажиров или водителя транспортного средства;

— если пострадавшего выбросило из автомобиля;

— если деформация транспортного средства превышает 50 см;

— при сдавлении;

— при аварии на высокой скорости;

— при наезде на пешехода или велосипедиста;

— при падении с высоты более 3 м;

— при взрыве;

— при завале сыпучими материалами.

Алгоритм реанимационного пособия при политравме на догоспитальном этапе:

1. Временная остановка кровотечения.

2. Оценка витальных функций (сознание, дыхательные пути, дыхание, гемодинамика), при признаках остановки кровообращения немедленное начало сердечно-легочной реанимации [15].

3. Бальная оценка тяжести состояния: ЧСС, АД, индекс шока (ЧСС/АД_сист.), пульсоксиметрия (SaO₂).

4. При АД_сист. < 80 мм рт.ст., ЧСС > 110 уд./мин, SaO₂ < 90 %, индексе шока > 1,4 требуется проведение комплекса неотложной интенсивной терапии.

5. Реанимационное пособие должно включать:

1) при SaO₂ < 94 % проведение ингаляции кислорода через лицевую маску или носовой катетер; при SaO₂ < 90 % на фоне проводимой оксигенотерапии и уровне сознания меньше 8 баллов по шкале ком Глазго — интубация трахеи (или как минимум введение воздуховода Гведела) и проведение ИВЛ по показаниям. Альтернативой интубации является использование ларингеальной маски;

2) катетеризация 2–3 периферических вен катетерами большого диаметра — не менее 1,4 мм (необходимо помнить, что объем вводимой внутривенно жидкости будет меньше в длинных и узких катетерах, чем в широких и коротких, — так, скорость потока жидкости через центральный катетер 16G составляет 91 мл/мин, а через периферический катетер 16G — 150 мл/мин);

3) инфузия коллоидных (препараты на основе гидроксиэтилкрахмала и желатины) и кристаллоидных растворов в соотношении 2:1 либо использование гипертонических растворов (7,5 % раствор NaCl в дозе 4–6 мл/кг). Недопустимо использование гипотонических растворов (5 % раствор глюкозы).

Если, несмотря на проведение инфузионной терапии, сохраняется упорная гипотензия, проводят активное объемозамещение под давлением. В случае сохранения рефрактерной гипотензии следует заподозрить внутригрудное или внутрибрюшное кровотечение, а также перелом костей таза, подключить вазопрессоры и обеспечить немедленную эвакуацию пациента;

4. При напряженном пневмотораксе — экстренная пункция по срединно-ключичной линии на высоте второго-третьего межреберья;

5. Анальгоседация — прерывание эндогенной стимуляции шока. Анальгезия: морфин 5–10 мг и/или кетамин 0,25–0,5 мг/кг. Седация: диазепам 5–10 мг (контроль дыхания!).

6. Транспортная иммобилизация переломов [6, 7, 12, 18].

ІІ. Госпитальный этап

А. Базовые принципы интенсивной терапии

Согласно современным представлениям, при проведении интенсивной терапии любого критического состояния необходимо поддерживать соответствие между потребностями организма в кислороде и нутриентах и возможностями их доставки: VO₂ = DO₂.

Для создания этого соответствия существует два направления интенсивной терапии:

1. Снижение потребления кислорода (VO₂) и нутриентов — гипотермия, индуцируемая физическими или фармакологическими методами.

2. Повышение доставки кислорода и нутриентов (DO₂).

Доставка кислорода и нутриентов зависит от следующих параметров:

DO₂ = МОС x Hb x (SaO₂ – SvO₂),

где МОС — минутный объем сердца, Hb — уровень гемоглобина, SaO₂, SvO₂ — сатурация кислорода артериальной и венозной крови.

Повышение DO₂ можно достичь:

— повышением МОС (инфузионная терапия коллоидами и кристаллоидами, вазопрессорная и инотропная поддержка);

— улучшением реологических свойств крови (пентоксифиллин, реополиглюкин, гемодиллюция);

— коррекцией анемии.

1. Инфузионно-трансфузионная терапия

Коррекция нарушений гемодинамики может потребовать проведения расширенного мониторинга показателей состояния сердечно-сосудистой системы, в том числе инвазивных методов исследования. Общепринятой является оценка волемии и адекватности проводимой инфузионной терапии по показателям ЦВД. Однако у пациентов с травмой грудной клетки, сердечными и респираторными расстройствами более точным критерием служит показатель давления заклинивания легочных капилляров. Знание давления наполнения левого желудочка, сердечного выброса и периферического сопротивления помогает в выборе тактики управления гемодинамикой [1]. Критерием адекватности волемической нагрузки служит скорость диуреза, которая должна составлять 30–40 мл/час [19].

Препаратом выбора из коллоидных растворов являются инфузионные среды на основе гидроксиэтилкрахмала. Для торакальной травмы характерно развитие синдрома капиллярной утечки — повышенной проницаемости капилляров, в связи с чем прежде всего естественные (особенно свежезамороженная плазма, а затем и растворы альбумина), а также ряд синтетических коллоидных растворов не удерживаются в сосудистом русле и проникают в интерстициальное пространство — в первую очередь в легких, повышая там онкотическое давление. И таким образом способствуют развитию отека легких, резко ухудшая функцию газообмена в уже поврежденных легких, углубляя клинику СОЛП/ОРДС. В то же время применение препаратов на основе гидроксиэтилкрахмала уменьшает выраженность синдрома капиллярной утечки и отека легких, а также острого воспаления в виде снижения накопления нейтрофилов в ткани легких — одного из основных звеньев патогенеза СОЛП/ОРДС [21].

Цель — достижение уровня следующих показателей:

— центральное венозное давление 5–8 см вод.ст.;

— среднее артериальное давление ≥65 мм рт.ст.;

— диурез не менее 0,5 мл/кг/час;

— SvO₂ ≥70 %. В случае если волемическая нагрузка не обеспечивает поддержание адекватного уровня АД_сист, в терапию включают вазопрессорную (дофамин, мезатон) и инотропную поддержку (добутамин);

— восполнение дефицита глобулярного объема до достижения уровня Hb 100–110 г/л и Ht 30–33 %/л. В экстренной ситуации мы проводим реинфузию крови (в реанимационном зале или операционной) из плевральной и/или брюшной полости с использованием фильтров фирмы PALL.

2. Нутритивная поддержка и профилактика стрессорных язв ЖКТ

Согласно последним международным рекомендациям (ESPEN-2006), необходимо обеспечить, насколько возможно, раннее начало (< 24 часов) энтерального питания (ЭП) из расчета актуальных энергетических затрат пациента, что является основой профилактики стресс-язв.

Цель —обеспечение 20–25 ккал/кг/сут. в остром периоде критического состояния и 25–35 ккал/кг/сут. в период стабилизации и восстановления.

Не выявлено клинических преимуществ энтеральных смесей на основе пептидов в сравнении с цельным протеином, последний адекватен для большинства пациентов в критических состояниях. При невозможности — начальное проведение парентерального, затем смешанного питания и переход на полное ЭП. Причем больным с сохраненным усвоением энтерального питания, а также тем, кого при питании могут быть достигнуты ориентировочные целевые значения, не следует дополнительно назначать парентеральное питание. У пациентов с политравмой иммуномодулирующие смеси (обогащенные аргинином, нуклеотидами и ω-3-жирными кислотами) эффективнее стандартных препаратов для ЭП. Причем пациенты с клиникой СОЛП/ОРДС должны получать ЭП, обогащенное ω-3-жирными кислотами и антиоксидантами. Однако критические больные, которые не способны усваивать > 700 мл ЭП в сутки, не должны получать смеси, обогащенные аргинином и ω-3-жирными кислотами. ЭП у пациентов с политравмой необходимо дополнять глутамином [23].

Показано применение ингибиторов протонной помпы (омепразол, пантопразол, эзомепразол) [7].

3. Профилактика тромбоэмболических осложнений

— Низкомолекулярные гепарины: клексан 0,4 г/сут. или фраксипарин 0,6 г/сут. под контролем АЧТВ и тромбоцитов.

— Гемодилюция (Ht не выше 35 %/л) и использование препаратов, улучшающих реологические свойства крови [7].

Б. Особенности интенсивной терапии тяжелой торакальной травмы

1. Респираторная поддержка

Цель —ранняя интубация трахеи эндотрахеальной трубкой большого диаметра (для возможности проведения фибробронхоскопии) с переводом на искусственную вентиляцию легких и проведением респираторной поддержки в условиях глубокой анальгоседации.

Ликвидация подвижности костных сегментов осуществляется с помощью ИВЛ — так называемая внутренняя стабилизация, позволяющая обеспечить консолидацию переломов, уменьшение степени ателектазирования легких и работы дыхания. То есть продленная ИВЛ по своим окончательным исходам является не менее эффективной, чем оперативные способы, и рассчитана на самостоятельное заживление переломов и восстановление каркасности грудного скелета. Наиболее эффективным режимом респираторной поддержки при торакальной травме является перемежающаяся вентиляция с двухфазным давлением в дыхательных путях (BIPAP). Также доказана эффективность неинвазивной респираторной поддержки в режиме непрерывного положительного давления в дыхательных путях (СРАР) при помощи лицевой маски, которая позволяет безопасно устранить артериальную гипоксемию и предупредить раннее прогрессирование ОДН у пациентов с сохраненным спонтанным дыханием [4, 18]. Однако реализация данных режимов возможна только при использовании зарубежных респираторов, при применении отечественных респираторов типа «Фаза-8» оптимальным является режим контролированной вентиляции (CMV) c перемежающимся положительным давлением в конце выдоха (BiPEEP) с последующим переходом на триггерные режимы под контролем газового состава крови. Необходимо помнить, что использование больших дыхательных объемов (> 10 мл/кг) и высокого давления на вдохе (> 35–40 см вод.ст.) способно вызвать вентиляториндуцированное повреждение легких (VILI) [16].

Высокоэффективным методом профилактики и лечения СОЛП/ОРДС является кинетическая терапия, или «prone position» — положение на животе, использование которой в большинстве случаев при политравме становится невозможным из-за наличия скелетного вытяжения переломов конечностей и пр. [16]. Поэтому в случае манифестации СОЛП/ОРДС необходимо помнить о возможности проведения рекрутирующего маневра, основанного на концепции «открытых легких». Она подразумевает такое состояние легочной ткани, при котором не выявляются ателектазы, фракция внутрилегочного шунтирования крови менее 10 %, а РаО₂ > 450 мм рт.ст. при ингаляции 100% кислорода. Применение рекрутирующего маневра позволяет мобилизировать колабированные альвеолы и восстановить оптимальное вентиляционно-перфузионное соотношение путем создания одного из следующих режимов:

— постоянное давление в дыхательных путях 30–60 см вод.ст. в течении 15–60 с;

— ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ) 40 см вод.ст. и давлением вдоха 20 см вод.ст. в течение 1–2 мин;

— ИВЛ с дыхательным объемом 20 мл/кг в течение 20 дыхательных циклов;

— ИВЛ с пиковым давлением на вдохе 40–60 см вод.ст. и ПДКВ 10–30 см Н₂О в течение 30–120 с [3, 10].

2. Анальгоседация

Цель — прерывание эндогенной стимуляции шока и синхронизация с респиратором.

— Анальгезия:морфин5–10 мг, династат 40 мг каждые 12 часов в/в.

— Седация (для синхронизации с респиратором): диазепам 5–10 мг, пропофол 2–4 мг/кг/ч, оксибутират натрия (ГОМК).

3. Дренирование плевральных полостей

При пневмо- и гемотораксе (особенно массивном — с объемом > 1500 мл и/или 1/3 ОЦК). В случае флотирующей грудной клетки — дренирование плевральных полостей двумя дренажами во ІІ и VI межреберьях соответственно по среденеключичной и заднеподмышечной линиям с последующей активной плевроаспирацией до полного расправления колабированного легкого [9, 18].

4. Проведение санационной фибробронхоскопии и введение препаратов экзогенного сурфактанта

Фундаментальной проблемой применения препаратов экзогенного сурфактанта является его инактивация протеолитическими и липолитическими ферментами. Считается, что для преодоления ингибирующего влияния 1 мг белков плазмы необходимо около 1 мг сурфактанта (B. Lachmann et al., 1994). Согласно этим данным, количество экзогенного сурфактанта, необходимого для восполнения его эндогенных запасов, возрастает до 200–600 мг/кг. Соответственно общее количество сурфактанта, необходимое для назначения взрослому пациенту, составляет в среднем 20 г. В целом в настоящее время нет универсальной формулы расчета необходимого количества экзогенного сурфактанта, доза различных препаратов рассчитывается индивидуально.

Технология введения препаратов экзогенного сурфактанта:

— предварительная санационная бронхоскопия;

— введение препарата при помощи бронхоскопа;

— для равномерного распределения препарата в легких необходимо провести ручную ИВЛ мешком Амбу в течение 1–2 минут с последующим подключением к респиратору;

— при необходимости повторную дозу препарата вводят с интервалом в 12 часов (на основании показателей газов крови, РаО₂/FiO₂, уровня комплайенса легких и т.д).

5. Эндотрахеальное введение перфторана

Перфторорганические соединения (ПФОС), обладая низким поверхностным натяжением при эндотрахеальном введении, покрывают тонким слоем поверхность альвеол на границе раздела воздух — жидкость и таким образом обеспечивают увеличение площади альвеолярного газообмена. За счет этого происходит уменьшение гипоксической легочной вазоконстрикции и в результате —перераспределение легочного кровотока из хорошо перфузируемых областей в область с низкой перфузией, нормализуя вентиляционно-перфузионное соотношение и, следовательно, газообмен, снижая шунтирование крови.

Таким образом, ПФОС выступают донаторами сурфактантподобной субстанции, обеспечивая поддержание стабильности альвеол и создавая условия для восстановления функций эндогенного сурфактанта легких. В отношении перфторана данный эффект обусловлен действием как входящих в его состав ПФОС, так и поверхностно-активного компонента — проксанола [13, 27].

Технология эндотрахеального введения перфторана:

— предварительная оксигенация размороженного перфторана путем барботажа 3 л/мин в течение 10 минут;

— введение перфторана через эндотрахеальную трубку или тубус бронхоскопа;

— перфторан вводится из расчета 0,25 мл/кг массы тела (10–15 мл на одну процедуру). Количество введений — 3 раза в сутки в течение 4 суток [7].

6. Применение амброксола

Амброксол изменяет содержание мукополисахаридов в бронхиальной слизи, стимулируя продукцию трахеобронхиального секрета пониженной вязкости. Стимуляция активности реснитчатого эпителия способствует восстановлению нарушенной функции слизистой оболочки дыхательных путей и улучшению мукоцилиарного клиренса. Другим, крайне важным эффектом амброксола является блокада фосфолипазы А₂, которая приводит к повышению продукции эндогенного сурфактанта и увеличению комплайенса легких, обеспечивая увеличение числа вентилируемых альвеол и снижение степени внутрилегочного шунтирования крови. Доза для внутривенного введения — 30 мг/кг массы тела.

7. Антибиотикотерапия

Строится на принципах деэскалационной терапии: начальный выбор режима эмпирической антибактериальной терапии должен характеризоваться широким спектром действия с высокой вероятностью охвата возможных возбудителей с обязательным включением фторхинолонов IV поколения — гатифлоксацин 400 мг/сут. с последующим (от 48 до 72 часов) переходом на антибиотикотерапию узкого спектра на основании микробиологических посевов, которые желательно взять до начала введения антибиотиков.

Гатифлоксацин активен в отношении большинства грамотрицательных бактерий, а по отношению к грамположительным штаммам, хламидиям, микоплазмам, микобактериям существенно превосходит предыдущие поколения. Гатифлоксацин относится к «респираторным» фторхинолонам в связи с его активностью, проявляемой по отношению к респираторным патогенным микроорганизмам, и способностью хорошо проникать в слизистую дыхательных путей и секрет бронхов. Его отличительной особенностью по сравнению с другими поколениями фторхинолонов является эффективность в отношении неспорообразующих анаэробов, в том числе штаммов, устойчивых к действию ранних фторхинолонов.

Эффективна комбинация фторхинолонов IV поколения с препаратом нового поколения, производным нитромидазола — орнидозолом , обладающим высокой противопротозойной и антибактериальной активностью в отношении анаэробных бактерий и кокков, в дозе 500 мг 2 раза в сутки, особенно у пациентов с сопутствующей абдоминальной травмой после оперативного вмешательства.

8. Глюкокортикоиды

Ранее данная группа препаратов широко применялась при ушибе легких и флотационной травме. Однако, согласно проведенным клиническим исследованиям, глюкокортикоиды не способны предупредить развитие дисфункции легких при их ушибе, а, наоборот, могут ухудшить исход, прежде всего за счет развития иммуносупрессии и инфекционных осложнений, а также поражения желудочно-кишечного тракта, повышения риска кровотечений и развития гипергликемии, что особенно неблагоприятно у пациентов с черепно-мозговой травмой. В связи с этим глюкокортикоиды в настоящее время не рекомендуется применять при торакальной травме [18].

9. Продленная эпидуральная анальгезия

Продленная эпидуральная анальгезия (ЭА) обеспечивает эффективное обезболивание и способствует нормализации вентиляционно-перфузионного соотношения в легких. Так, низкие плазменные концентрации местных анестетиков, достигаемые при их эпидуральной инфузии за счет абсорбции из эпидурального пространства, существенно снижают выраженность ССВО и в значительной степени предупреждают формирование ПОН. Основой этого эффекта является ограничение местными анестетиками избыточной активации клеток воспаления (в первую очередь нейтрофилов и моноцитов), их миграции, фиксации к эндотелию и выработки провоспалительных цитокинов, а также свободных радикалов [6, 25].

С момента поступления при отсутствии абсолютных противопоказаний и допустимом уровне инотропной поддержки гемодинамики дофамином до 10 мкг/кг/мин проводится катетеризация эпидурального пространства в промежутке L1-L2, срединным доступом по общепринятой методике катетер заводится на глубину до 5 см в краниальном направлении с последующей тоннелизацией. После чего проводится инфузия 0,125% бупивакаина со скоростью 5–10 мл/час на протяжении 5 суток инфузоматом.

У всех больных на фоне проводимой нами продленной дифференциальной перидуральной блокады отмечались стабилизация витальных функций, положительная динамика в соматическом и ментальном статусе. При оценке данных по шкале APACHE II при исходных 25 ± 1 балл как в основной, так и контрольной группах к 3-м суткам в основной группе показатели составили 10 ± 1 балл с положительной динамикой в последующем при сохраняющихся в контрольной группе 25 ± 1 балл с тенденцией к увеличению либо разрешению процесса после 7-х суток. В основной группе гемодинамика сохранялась на удовлетворительных показателях либо быстрее стабилизировалась, преимущественно с конца 1-х суток. Имел место ранний по сравнению с контрольной группой перевод больных на триггерные режимы ИВЛ с тенденцией к уменьшению фракции кислорода в подаваемой газовой смеси. Анализ кислотно-щелочного состояния не требовал специфической коррекции начиная со 2-х суток. Уровень гликемии был на удовлетворительных показателях, отсутствовали проявления коагулопатии, отмечалось раннее восстановление перистальтики кишечника на 2-е–3-и сутки, что позволяло проводить качественную нутритивную поддержку.

В целом использование дифференциальной эпидуральной блокады, представляя собой относительно новый подход, основанный на сегментарной десимпатизации органов и систем, в комплексе с другими специфическими методами воздействия на основные звенья патогенеза СПОН у пациентов с тяжелой торакальной травмой обеспечивает уменьшение степени выраженности СПОН, когда при меньших затратах достигается высокое качество лечения.

Таким образом, нами был внедрен алгоритм интенсивной терапии при политравме с превалированием торакальной травмы, который осуществляется на догоспитальном этапе выездной консультативной реанимационной бригадой центра экстремальной медицинской помощи, в состав которой входит торакальный хирург. Данный алгоритм включает интубацию трахеи эндотрахеальной трубкой большого диаметра с последующим проведением санационной бронхоскопии, дренирование плевральных полостей, стабилизацию витальных функций и транспортировку на фоне проведения ИВЛ в условиях реанимобиля в отделение реанимации и интенсивной терапии политравмы.

Алгоритм интенсивной терапии при тяжелой торакальной травме:

1. Ранняя интубация трахеи и перевод на продленную ИВЛ в условиях глубокой анальгоседации.

2. Дренирование плевральных полостей при пневмо- и гемотораксе с последующей активной плевроаспирацией.

3. Проведение санационной бронхоскопии.

4. Введение препаратов экзогенного сурфактанта в случае манифестации ОРДС.

5. Эндотрахеальное введение перфторана.

6. Внутривенное введение амброксола в дозе 30 мг/кг.

7. Антибиотикотерапия на основе деэскалационного принципа с включением в комплекс стартовой эмпирической антибиотикотерапии фторхинолоном IV поколения (500 мг/сут.).

8. Продленная эпидуральная анестезия.

На рис. 3 показан типичный пациент с политравмой (железнодорожной) с превалированием торакальной травмы, которому проводилась продленная ИВЛ на фоне глубокой анальгоседации в течение 13 суток с последующим переходом на триггерный режим SIMV в течение следующих 3 суток и восстановлением самостоятельного дыхания через трахеостому, а также нормализацией неврологического статуса до уровня ясного сознания на 5-е сутки с момента травмы.

Таким образом, применение предложенного нами алгоритма ведения тяжелой торакальной травмы обеспечивает преемственность и высокое качество оказания медицинской помощи как на догоспитальном, так и госпитальном этапах.

Список литературы

1. Афонин А.Н. Осложнения тяжелой сочетанной травмы. Современное состояние проблемы // Новости анестезиологии и реаниматологии. — 2005. — № 2. — С. 1-16.

2. Вагнер Е.А., Рогацкий Г.Г., Чернышев В.А. Патофизиология травмы груди. — Пермь, 1990. — 192 с.

3. Еременко А.А., Левиков Д.И., Зорин Д.Е. и соавт. Применение рекрутирующего маневра при лечении дыхательной недостаточности у кардиохирургических больных // Анестезиология и реаниматология. — 2006. — № 6. — С. 37‑41.

4. Кассиль В.Л., Выжигина М.А., Лескин Г.С. Искусственная и вспомогательная вентиляция легких. — М.: Медицина, 2004. — 480 с.

5. Козлов В.И. Дисфункция иммунной системы в патогенезе травматической болезни // Украинский журнал экстремальной медицины. — 2005. — № 3. — С. 5-16.

6. Мазуркевич Г.С., Багненко С.Ф. Шок: теория, клиника, организация противошоковой помощи. — Санкт-Петербург: Политехника, 2004. — 539 с.

7. Мальцева Л.А., Усенко Л.В., Панченко Г.В., Алексюк С.А. Современный взгляд на интенсивную терапию политравмы: место перфторана в комплексной терапии: Методические рекомендации. — Днепропетровск, 2005. — 45 с.

8. Мюллер З. Неотложная помощь: Пер. с нем. — М.: Медпресс-информ, 2005. — 445 с.

9. Остапченко Д.А., Неверин В.К., Шишкина Е.В. и соавт. Тупая травма груди: аспекты патогенеза, клиники, лечения // Реаниматология и интенсивная терапия. — 1998. — № 1. — С. 5-12.

10. Проценко Д.Н., Игнатенко О.В., Ярошецкий А.А. и соавт. Маневр мобилизации альвеол (рекруитмент) — решенные и нерешенные вопросы // Анестезиология и реаниматология. — 2006. — № 6. — С. 42-47.

11. Рощін Г.Г., Гайдаєв Ю.О., Мазуренко О.В. та співавт. Надання медичної допомоги постраждалим з політравмою на догоспітальному етапі: Методичні рекомендації. — Київ, 2003. — 33 с.

12. Серпин П. Политравма — догоспитальная помощь. // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. Освежающий курс лекций. — Архангельск, 2000. — Вып. 6. — С. 113-120.

13. Усенко Л.В., Царев А.В. Концепция перфторуглеродной протекции легких у пациентов в критических состояниях // Перфторуглеродные соединения в экспериментальной и клинической медицине. Тезисы докладов конференции, 8–10 сент. 2004 г. — Санкт-Петербург, 2004. — С. 122-123.

14. Усенко Л.В., Царев А.В., Машин А.М. и соавт. «Триада смерти» при политравме // Реаниматология. Ее роль в современной клинической медицине. Материалы конференции, 13–15 мая 2004 г. / Под ред. В.В. Мороз. — Москва: НИИОР, 2004. — С. 242-243.

15. Усенко Л.В., Царев А.В. Сердечно-легочная и церебральная реанимация: Методические рекомендации. — Днепропетровск, 2007. — 47 с.

16. Царенко С.В. Практический курс ИВЛ. — М.: Медицина, 2007. — 154 с.

17. Цибуляк В.Н., Цибуляк Г.Н. Травма. Боль. Анестезия. — М.: Медицина, 1994. — 224 с.

18. Швайгер Д. Патофизиология, диагностика и терапия флотационного повреждения грудной клетки и ушиба легких // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. Освежающий курс лекций. — Архангельск, 2003. — Вып. 8. — С. 267-277.

19. Bartter T., Richard S. Nonpenetrating chest trauma // Mannual of intensive care medicine / Ed. by J.M. Rippe. — Boston; Toronto, 1992. — 600 p.

20. Danks R.R. Triangle of death: How hypothermia, acidosis and coagulopathy can adversety impact trauma patients // J. Emerg. Med. — 2002. — 27. — P. 61-66.

21. Dieterich H.J., Weissmuller T., Rosenberger P., Eltzschig H.K. Effect of hydroxyethyl starch on vascular leak syndrome and neutrophil accumulation during hypoxia // Critical Care Medicicne. — 2006. — 34 (6). — P. 1775-1782.

22. Eddy V.A., Morris J.A., Cullirane D.C. Hypothermia, coagulopathy and acidosis // Surg. Clin. North Am. — 2000. — 80. — P. 845-854.

23. Kreymann K.G. et al. ESPEN guidelines on enteral nutrition: intensive care // Clinical Nutrition. — 2006. — 25. — P. 210-223.

24. Lo-Cicero J., Mattox K.L. Epidemiology of chest trauma // Surg. Clin. North Am. — 1989. — 69. — P. 15-29.

25. Riley B. Anaesthesia and analgesia for thoracic trauma. // Euroanaesthesia. Annual Meeting of ESA. Refresher Course Lectures, 3–6 June 2006. — Madrid, 2006. — P. 59-65.

26. Sampalis J.S., Denis R., Lavoie A. Trauma care regionalization: a process outcome evaluation // J. Trauma. — 1999. — 46. — P. 565-579.

27. Tsarev A.V., Ussenko L.V., Kylyvnyk K.E. et al. Perfluorochemicals (PFC) compounds improves compositional and functional properties of the lung surfactants in patients with ALI // Critical Care Medicine. — 2003. — 31 (2) (Suppl.). — A87.

28. Wagner R.B., Sliviko B., Jamieson P.M. et al. Effect of lung contusion on pulmonary hemodynamics // Am. Thorac. Surg. — 1991. — 52. — P. 51-58.

29. Wetzel R.C., Burns R.C. Multiple trauma in children: Critical care overview // Critical Care Medicine. — 2002. — 30 (11) (Suppl.). — S. 468-477.