Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ

НЕВРОЛОГИ, НЕЙРОХІРУРГИ, ЛІКАРІ ЗАГАЛЬНОЇ ПРАКТИКИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

"News of medicine and pharmacy" Неврология (339) 2010 (тематический номер)

Back to issue

Клініко-патогенетичні особливості формування асимптомних інфарктів головного мозку у хворих з артеріальною гіпертензією

Authors: Т.С. Міщенко, О.В. Дмитрієва, І.В. Здесенко, В.М. Міщенко, ДУ «Інститут неврології, психіатрії та наркології АМН України», м. Харків

print version


Summary

Одним з основних факторів ризику судинних захворювань головного мозку є артеріальна гіпертензія (АГ). АГ — одне з найбільш розповсюджених серцево-судинних захворювань (ССЗ), особливо серед осіб похилого й старечого віку. Вона викликає різноманітні ураження судин головного мозку — від гострих порушень мозкового кровообігу до хронічної недостатності [1–2].

АГ є найбільш важливим і поширеним фактором ризику розвитку мозкового інсульту (МІ) [3, 4]. Ризик виникнення інсульту корелює з величиною як систолічного, так і діастолічного артеріального тиску (AT). Ця залежність має прямий безперервний характер, незалежний від впливу інших факторів ризику [5, 6]. Важливо, що АГ належить до так званих модифікуючих факторів, вплив яких може бути в значній мірі нейтралізованим [7].

В основі патології нервової системи при АГ — гіпертонічна ангіопатія, переважно дрібних церебральних судин, з ураженням білої речовини головного мозку з розвитком лейкоареозу, лакунарного стану мозку [8]. Також частим ускладненням АГ є церебральний гіпертонічний криз. Гостре підвищення артеріального тиску, що особливо регулярно повторюється, супроводжується некрозом міоцитів судинної стінки, плазморагією та її фібриноїдним некрозом, що може привести до двох патологічних результатів: формування міліарних аневризм з розвитком надалі крововиливу в мозок, а також набухання стінок, звуженню або закриття просвітів артеріол внаслідок гіалінозу, з розвитком малих глибинних лакунарних інфарктів (ЛІ) мозку [8, 9].

Інцидентність ЛІ серед інших підтипів ішемічних інсультів складає, за даними різних авторів, від 13 до 37 % (у середньому близько 20–25 %), але їх реальна частота значно вища, оскільки 80 % ЛІ протікають безсимптомно або клінічно не розпізнаються [10–13].

У міру збільшення доступності й підвищення якості методів нейровізуалізації виявляється все більше пацієнтів, в анамнезі яких не згадується про перенесений МІ або транзиторну ішемічну атаку, але при проведенні візуалізації головного мозку виявляються ознаки інфаркту (за даними різних авторів, у 20 % здорових літніх людей і майже у 50 % пацієнтів, які відносяться до груп з судинною патологією) [14].

За визначенням «німі» інфаркти мозку не мають явних клінічних проявів, характерних для ішемічного інсульту. У той же час вони стають причиною порушень неврологічних і когнітивних функцій, що звичайно залишаються непоміченими. Субклінічний, або «німий» інсульт у більшості випадків є ішемічним, локалізується, як правило, в глибоких відділах мозку й діагностується при КТ та МРТ.

На сьогоднішній день уже доведено, що «німі» інсульти представляють найбільш поширений тип інсульту. «Німий» інсульт є не тільки найважливішим фактором ризику подальших інсультів, але і ознакою пошкодження головного мозку, що приводить до деменції.

Зустрічаємість «німих» інфарктів мозку, за даними V. Hachinski (2007) і Vermeer із співавт. (2002), у 5–8 разів вище, ніж симптомних, і цей показник прямо пропорційний віку [15]. Не дивлячись на відсутність явних клінічних проявів, «німі» інсульти представляють не меншу медико-соціальну проблему, чим симптомні, зокрема як причина когнітивних розладів. Невипадково Усесвітній день інсульту у 2008 р. пройшов під ознакою «Малі інсульти — великі проблеми».

Актуальність вивчення «німих» (лакунарних) інфарктів обумовлена тим, що малі глибинні інфаркти є маркерами підвищеного ризику повторних порушень мозкового кровообігу, у тому числі важкого геморагічного інсульту, лакунарного стану, а також мультиінфарктної деменції.
Тому вивчення частоти зустрічаємості, факторів ризику асимптомних інфарктів у хворих на артеріальну гіпертензію, особливостей структурно-функціональних змін головного мозку у цих хворих є важливою, актуальною задачею.

Методи дослідження: клінічні, нейропсихологічні, методи нейровізуалізації (комп’ютерна, магнітно-резонансна томографія), ультразвукове дуплексне сканування, добове моніторування артеріального тиску, статистичні.

Для вирішення поставлених завдань нами було проведено нейровізуалізаційне (КТ, МРТ) обстеження головного мозку 67 хворим, які перебували на лікуванні у відділенні судинної патології головного мозку ДУ «ШПН АМН України» з приводу дисциркуляторної енцефалопатії (ДЕ) гіпертонічного генезу, у яких не було анамнестичних вказівок та клінічних проявів перенесеного МІ.

Томографічний аналіз містив у собі загальну візуальну оцінку і кількісні показники. Враховувалися розміри, кількість і локалізація вогнищ зниженої щільності, дифузне зниження щільності (лейкоареоз), а також розміри шлуночкової системи та субарахноїдальних просторів.

При проведенні КТ, МРТ-досліджень із загальної кількості хворих у 18 пацієнтів (26,9 %) були виявлені ознаки перенесеного інфаркту мозку (поодинокі, множинні лакунарні інфаркти мозку), з них у 11 (16,4 %) виявлені ЛІ.

У зв’язку з цим усі хворі були розділені на дві групи, зіставлені за віком і статтю. Першу (основну) групу склали 18 хворих (8 чоловіків і 10 жінок, середній вік — 61,5 ± 13,0) з ДЕ, АГ та ознаками інфаркту мозку (за даними КТ і МРТ). Другу групу (контрольну группу) склали 14 хворих (6 чоловіків і 8 жінок, середній вік — 62,0 ± 12,5) з ДЕ та АГ без ознак інсульту.

За даними MPT і КТ, у 18 хворих (100,0 %) — І група — виявлено поодинокі (44,4 %) та множинні (55,6 %) вогнища (два і більш лакунарних осередка). У 27,8 % обстежених хворих вогнища локалізувалися в базальних гангліях, у 38,9 % — у підкорковій білій речовині, у 11,1 % — у корі головного мозку, у 5,6 % — у стовбурі головного мозку, в решті випадках (16,7 %) — в інших відділах головного мозку. У 11 (61,1 %) хворих основної групи спостерігалися дифузні зміни щільності речовини мозку у вигляді білатерально розташованих ділянок зниженої щільності перивентрикулярно — лейкоареозис.

Проведені КТ і МРТ-досдідження хворим обох груп показали, що у всіх хворих виявлялось помірне розширення шлуночків і субарахноїдальних просторів. Більш вираженим було розширення субарахноїдальних просторів великих півкуль головного мозку й мозочка у хворих основної групи. У 26,1 % хворих основної групи та у 24 % хворих контрольної групи відмічалося поєднання розширення шлуночків і субарахноїдальних просторів.

Для оцінки патогенетичних аспектів захворювання нами було проаналізовано особливості перебігу АГ у обстежених хворих, а також кількість перенесених гіпертонічних кризів. У обстежених хворих як основної, так і групи порівняння виявлялося стійке підвищення артеріального тиску (цифри AT коливалися від 150/90 до 240/130 мм рт.ст.) Давність АГ у більшості обстежених хворих була більше 5 років (у 100 % хворих першої групи та 60 % хворих другої групи). Однак у хворих першої групи перебіг АГ ускладнювався розвитком гіпертонічних кризів (у 70 % хворих), тоді як у хворих другої групи АГ минала без ускладнень.

За даними добового моніторування AT (ДМАТ), у хворих з виявленими асимптомними інфарктами (АІ) головного мозку відзначалися більш високі цифри середнього добового AT, як систолічного, так і діастолічного, а також більш високі показники максимального AT. Відзначалося стійке підвищення артеріального тиску протягом доби, а також досить великий діапазон коливань AT. Для цієї групи у більшій кількості випадків відзначалися нічні та ранкові підйоми AT.

Нарівні з АГ у хворих з АІ виявлялися: атеросклеротичне ураження судин (100 %), гіперхолестерінемія (94%), фібриляція передсердь (56 %), цукровий діабет (44 %). Переважна більшість обстежених нами хворих мала декілька факторів ризику.

Суб’єктивна та об’єктивна неврологічна симптоматика у хворих була зіставленою. Однак у хворих першої групи більш вираженими були порушення статики та координації, частіше виявлялися анізорефлексія та порушення чутливості за гемітипом, психоемоційні порушення. Немотивована тривога, погіршення настрою, емоційна лабільність, підвищена дратівливість, запальність, іноді плаксивість відмічалися у 16 (89 %) пацієнтів основної групи і 11 (79 %) пацієнтів групи порівняння. У 16 (89 %) пацієнтів основної групи і у 10 (71 %) хворих групи порівняння відмічалися розлади пам’яті (звуження об’ємів і зниження міцності запам’ятовування) і зниження продуктивності процесів уваги. Відмічалось звуження кола інтересів, з’являлася в’язкість мислення, зниження розумової працездатності. У14 (77,8 %) пацієнтів основної групи і у 8 (57,1 %) хворих групи порівняння емоційна лабільність, прояви астенії поєднувались із тривогою, страхами, зниженим фоном настрою.

Синдромальна структура у хворих обох груп була зіставленою, однак у хворих першої групи представленість цефалгічного, лікворно-гіпертензійного, вестибуло-атак-тичного, астенічного синдромів та синдрому когнітивних порушень була більшою.

Для уточнення враженості когнітивних функцій усім хворим проводилося тестування за допомогою шкали MMSE. Середній загальний бал в основній групі склав 23,5 ± 3,7, що відповідало помірним когнітивним порушенням та деменції легкого ступеня виразності. У контрольній групі середній загальний бал склав 25,1 ± 2,3, що відповідало легким та помірним когнітивним порушенням. Результати проведеного дослідження когнітивних функцій свідчать про те, що в хворих основної групи когнітивні розлади носили в цілому більш виражений характер.

При проведенні дуплексного дослідження сонних артерій хворих на АГ з АІ виявлялося атеросклеротичне ураження сонних артерій у вигляді потовщення комплексу інтима-медіа, втрати диференціації судинної стінки на шари, наявність атеросклеротичних бляшок у просвіті судин. Товщина комплексу інтима-медіа в правій загальній сонній артерії склала 1,55 ± 0,21 мм, в лівій загальній сонній артерії — 1,56 ± 0,39 мм. Практично у всіх хворих (94,4 %) було виявлено атеросклеротичні бляшки в сонних артеріях. У загальних і внутрішніх сонних артеріях на шиї переважали бляшки гетерогенної структури (76 %), у той час гомогенної структури було 24 % бляшок. У хворих на АГ з асимптомними інфарктами мозку стеноз діаметру судини до 30 % спостерігався у 44,4 % пацієнтів, від 30 до 70 % — у 27,8 % хворих, від 70 до 99 % — у 5,5 % хворих. У решти хворих відмічалось атеросклеротичне ураження судин у вигляді потовщення комплексу інтима-медіа. Таким чином, ризик розвитку АІ у хворих на АГ значно вище з атеросклеротичних ураженням сонних артерій на шиї, особливо при наявності стенозуючого процесу. При вивченні стану кровотоку в екстра- та інтракрніальних судинах встановлено, що для хворих з АІ на тлі АГ характерно зниження показників швидкостей кровотоку на 25–32 % порівняно з віковою нормою.

Отримані дані стануть підставою для подальшої розробки лікувально-профілактичних заходів у хворих з асимптомними інфарктами головного мозку на тлі артеріальної гіпертензії.

Висновки

Асимптомні інфаркти головного мозку у хворих з АГ переважно розвиваються при давності захворювання більше 5 років і при кризовому перебігу АГ. Обстежені хворі мали декілька факторов ризику розвитку АІ. Найчастіше зустрічалися поєднання АГ з цукровим діабетом, атеросклеротичним ураженням судин, гіперхолестерінемією та фібриляцєю передсердь.

За даними нейровізуалізаційного дослідження, у 44,4 % хворих з АІ виявлялися поодинокі, у 55,5 % — множинні вогнища, що локалізувалися переважно у базальних гангліях, у підкірковій білій речовині, в корі головного мозку, в стовбурі головного мозку.

Аналіз неврологічної симптоматики у хворих з АІ дозволяє виявити субклінічні прояви неврологічного дефіциту у вигляді пірамідних, вестибулярних, астенічних, психоемоційних та когнітивних порушень. Проведені дослідження когнітивного стану у хворих з АІ показали: незалежно від того, що АІ не мають клінічних проявів, характерних для ішемічного інсульту, вони більш ніж у два рази підвішують ризик розвитку когнітивного зниження, майже до розвитку деменції.

Враховуючи фактори ризику, клініко-патогенетичні особливості асимптомних інфарктів, пильну увагу в подальшому слід приділяти загальним принципам первинної і вторинної профілактики судинних уражень мозку, включаючи адекватне лікування АГ.


Bibliography

1. Волошин П.В., Мищенко Т.С. К вопросу о классификации сосудистых заболеваний головного мозга // Український вісник психоневрології. — 2002. — Т. 10. — Вип. 2(31). — С. 12-17.
2. Кузнецова С.М. Этиопатогенез инсульта, клинические варианты // DOCTOR. — 2003. — № 3. — С. 13-16.
3. Поліщук М.Є. Про заходи щодо попередження смертності та інвалідності від серцево-судинних та судинно-мозкових захворювань // Нейрон ревю. — 2003. — № 5. — С. 1-3.
4. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists Collaboration. Effect of different blood-pressure-lowering regimens on major cardiovascular events: results of prospectively designed overviews of randomized trials // Lancet. — 2003. — Vol. 362. — P. 1527-1535.
5. Guidelines Committee. 2003 European Society of Hypertension — European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension// J. Hypertension. — 2003. — Vol. 21. — P. 1011-1053.
6. Chobanian A.V., Bakris G.L., Black H.R. et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Defection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure // JAMA. — 2003. — Vol. 289. — P. 2560-2572.
7. Weber M.A., Julius S., Kjeldsen S.E. et al. Blood pressure dependent and independent effects of antihypertensive treatment on clinical values in the VALUE trial // Lancet. — 2004. — Vol. 363. — P. 2047-2049.
8. Мищенко Т.С., Песоцкая Е.В. Патогенетические механизмы атеротромботического инсульта // Укр. вісник психоневрол. — 2007. — Т. 15. — Вип. 2(51). — С. 21-23.
9. Максимова М.Ю. Малые глубинные (лакунарные) инфаркты головного мозга при артериальной гипертонии и атеросклерозе: Автореф. дис... д-ра мед. наук. — М., 2002. — 50 с.
10. Мищенко Т.С., Дмитриева Е.В., Мищенко В.Н. Немые инфаркты мозга // Матеріали науково-практичної конференції «Карпатські читання». — Ужгород, 2009. — С. 3-4.
11. Bamford J., Warlow C. Evolution and testing jf the lakunar hypothesis // Stroke. — 1988. — Vol. 19. — № 9. — T. 1074-1082.
12. Hommel M., Besson G., Le Bas J. et al. Prospective study of lakunar infarction using magnetic resonance ima­ging // Stroke. — 1990. — Vol. 21. — № 4. — P. 546-554.
13. Boiten J. Lakunar stroke: a prospective clinical and radiological study // Arch. Gerontol. Geriatr. — 1991. — № 5. — P. 258-264.
14. Gass A. at al. Diffusion-weighted MRI for the «small stuff»: the detals of acute cerebral ischemia // Lancet Neurol. — 2004. — 3. — 30-45.
15. Vermeer S.E. et al. Prevalence and risk factors of silent brain infarcts in the population-based Rotterdam scan // Study. Stroke. — 2002. — № 33. — P. 21-25.


Back to issue