Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ
день перший
день другий

АКУШЕРИ ГІНЕКОЛОГИ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ
день перший
день другий

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

ГІНЕКОЛОГИ

"News of medicine and pharmacy" Гастроэнтерология (348) 2010 (тематический номер)

Back to issue

Жировая дистрофия печени у беременных

Authors: И.В. Шалаева, Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького

print version


Summary

Во время беременности в организме матери происходят выраженные изменения гомеостаза, связанные с формированием новой функциональной системы «мать — плод». Динамическое развитие гестационного процесса приводит к возрастанию требований эмбриона — плода, заставляя организм совершенствовать адаптационно-компенсаторные механизмы.

Печень — один из многих органов, на которые воздействуют физиологические изменения, происходящие в течение беременности. Нормально протекающая беременность не сопровождается изменениями размеров и макроскопической картины печени. Гистологические изменения неспецифичны: отмечается разнообразие в размерах и форме гепатоцитов, более часто встречаются липидные капли в гепатоцитах центра дольки, гипертрофия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (клеток Купфера).

Печеночный кровоток при беременности не изменяется, несмотря на увеличение объема циркулирующей крови и сердечного выброса. На поздних стадиях беременности на печеночный кровоток приходится меньшая доля сердечного выброса (35 % — у небеременных, 28 % — у беременных) за счет шунтирования крови через плаценту.

При беременности функциональные резервы печени мобилизуются для обезвреживания продуктов жизнедеятельности плода и обеспечения его пластическим материалом. Происходит увеличение продукции многих гормонов, особенно эстрогенов и прогестерона, которые метаболизируются и инактивируются в печени.

Отклонение отдельных биохимических показателей от нормы следует рассматривать как свидетельство повышенной метаболической активности и адаптации организма беременной. Наблюдается рост концентрации липопротеидов как высокой, так и низкой плотности. Связано это с их повышенным синтезом вследствие гиперинсулинизма и угнетением активности липазы под влиянием гиперэстрогенемии.
Начиная с четвертого месяца беременности нарастают уровни сывороточного холестерина и триглицеридов, достигая своего максимума к родам. Подъем уровня холестерина приводит к повышению литогенности желчи.

В конце беременности возможны нерезкое снижение количества общего белка, альбумина, увеличение содержания α1-, α2-, β-глобулинов сыворотки крови. Содержание γ-глобулинов остается нормальным, а в конце беременности может понижаться.

Повышение активности щелочной фосфатазы (в 2–3 раза) связано с продукцией фермента плацентой. Содержание билирубина, активность 5-нуклеотидазы, аминотрансфераз не изменяется. Уровень гамма-глютаминтрансферазы может нерезко снижаться.

Функциональные пробы нормализуются через 2–6 недель после родов.

При беременности снижается транспорт органических анионов, включая билирубин, что приводит к нарушению образования желчи. У большинства женщин концентрация билирубина к концу беременности достигает верхнего предела нормы.

Концентрация гликохолевой, таурохолевой, хенодезоксихолевой кислот может повышаться со сроком беременности и превышать уровень в 2–3 раза по сравнению с началом беременности. Эти изменения указывают на нарушение процесса формирования желчи во время беременности.

Прогрессивно нарастают СОЭ, церулоплазмин, трансферрин, α-антитрип- син, плазминоген и факторы свертывания, такие как протромбин, фибриноген, факторы VII, VIII, IX и X.

«Сосудистые звездочки» начинают появляться со второго месяца беременности, достигая наибольшего количества к родам. У 75 % женщин на седьмой неделе после родов они исчезают. Пальмарная эритема имеет место у 40–63 % беременных.

По мере прогрессирования беременности печень, истощая свои резервные возможности, становится уязвимой. В этот период особо обращают внимание на функциональное состояние гепатобилиарной системы, играющей существенную роль в патогенезе акушерской патологии.

Большинство исследований, посвященных вопросам поражения печени при беременности, касается желтух вирусного происхождения. Однако следует помнить и о таком осложнении беременности, как гепаптозы беременных. Это заболевания, встречающиеся только во время беременности и связанные со сроком гестации. Одно из таких заболеваний — острый жировой гепатоз беременных (ОЖГБ).

ОЖГБ (острая жировая дистрофия печени беременных, острая жировая инфильтрация печени беременных) относится к заболеваниям, обусловленным собственно патологией беременности. Это тяжелейшее осложнение второй половины беременности. ОЖГБ относится к редко встречающейся патологии беременности (один случай на 7000–16 000).

Этиология и патогенез ОЖГБ недостаточно изучены. Относится это состояние к митохондриальным цитопатиям, при которых жировое перерождение печени — это проявление системной патологии митохондрий, поражающей также почки, мышцы, нервную систему, поджелудочную железу, сердце.

К предрасполагающим факторам относят вирусную инфекцию, интоксикации и преэклампсию.

Клинические проявления ОЖГБ разнообразны. Встречаются случаи заболевания со скудной клинической симптоматикой, с желтухой и без нее, а также варианты, при которых заболевание протекает бурно, неуклонно прогрессирует, приводя к развитию острой печеночно-почечной недостаточности, синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома) и гибели беременной женщины и плода. Чаще всего первые признаки ОЖГБ появляются между 30-й и 38-й неделями беременности, но возможно и более раннее развитие заболевания.

ОЖГБ характеризуется прогрессирующей печеночной недостаточностью, при этом энцефалопатия не приводит к сколько-нибудь длительному выключению сознания, сопор сменяется его полным восстановлением.

Как правило, в течении ОЖГБ имеется ряд стадий. Выделяют преджелтушный период, когда на фоне вялотекущего гепатоза (артериальной гипертензии, протеинурии и отеков) появляются слабость, головная боль, вялость, лихорадка, тошнота, рвота, чувство дискомфорта или боль в животе, чаще в эпигастральной области. Появляется изжога, вначале кратковременная, а затем все более продолжительная, достигающая необычайно высокой степени выраженности. Изжога сопровождается болью по ходу пищевода, усиливается при прохождении не только плотного пищевого комка, но и жидкости.

Следующая стадия развития ОЖГБ (обычно через 1–2 недели) — появление желтухи. В это время риск тяжелых осложнений резко возрастает. Энцефалопатия встречается в 87 % случаев, полидипсия — в 80 %. Зуд наблюдается крайне редко. Желтуха чаще интенсивная, но может быть умеренно выраженной.

При ОЖГБ практически всегда наблюдается поражение почек, в результате чего течение болезни осложняется развитием почечной недостаточности разной степени выраженности. Достаточно часто наблюдается асцит.

При лабораторных исследованиях выявляют лейкоцитоз, гипераммониемию, гипогликемию, тромбоцитопению, повышение активности аминотрансфераз в 3–10 раз, щелочной фосфатазы в 5–10 раз, уровня билирубина сыворотки крови.

Диагноз ОЖГБ ставят после исключения всех других причин нарушения функции печени (вирусных гепатитов, тяжелой преэклампсии с HELLP-синдромом, внепеченочной обструкции желчных путей и холестаза беременных, тромботической тромбоцитопенической пурпуры и гемолитико-уремического синдрома, цитомегаловирусной инфекции и инфекционного мононуклеоза). Самым точным методом диагностики острой жировой дистрофии печени является биопсия, но ее применяют только в тяжелых случаях (рис. 1). Кроме этого, для диагностики можно использовать УЗИ, однако исследование не всегда информативно. Также для подтверждения диагноза применяют КТ без контрастирования, МРТ.

Прогноз при ОЖГБ и его исходы очень серьезны как для матери, так и для плода. Причиной смерти обычно является ДВС-синдром, профузное кровотечение и/или печеночно-почечная недостаточность. Успех терапии определяется прежде всего своевременным распознаванием заболевания и ранним родоразрешением. Часто при возникновении желтухи врачи-терапевты рассматривают сложившуюся ситуацию, особенно при наличии «сосудистых звездочек» (что часто бывает при гиперэстрогенемии), как проявление гепатита и либо направляют таких пациенток в инфекционное отделение, либо начинают терапию гепатопротекторами. Учитывая это, необходима преемственность в работе акушера-гинеколога и врача-терапевта в условиях женской консультации или поликлиники с возможностью мониторинга клинико-лабораторных показателей и состояния беременных.



Back to issue