Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ

НЕВРОЛОГИ, НЕЙРОХІРУРГИ, ЛІКАРІ ЗАГАЛЬНОЇ ПРАКТИКИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

"News of medicine and pharmacy" 16(336) 2010

Back to issue

Трепетание предсердий: какова роль вегетативной нервной системы?

Authors: Ю.В. Зинченко, Национальный научный центр «Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско», АМН Украины, г. Киев, Л.И. Конопляник, А.П. Степаненко, Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика, г. Киев

print version


Summary

Трепетание предсердий (ТП) занимает второе место среди тахиаритмий по распространенности после фибрилляции предсердий (ФП) с частотой встречаемости до 10–15 % всех наджелудочковых нарушений ритма и характеризуется правильным предсердным ритмом с частотой 250–350 уд/мин [47].

Помимо возраста и мужского пола факторы риска возникновения ТП включают сердечную недостаточность (СН), хронические заболевания легких, перенесенное острое нарушение мозгового кровообращения и инфаркт миокарда. Состояниями, ассоциированными с ТП, являются: тиреотоксикоз, клапанные пороки сердца, заболевания перикарда, оперативные вмешательства на открытом сердце, обширные экстракардиальные оперативные вмешательства и особенно хирургическая коррекция врожденных пороков сердца [13, 27, 28, 31, 57, 63]. Важным фактором, влияющим на инициацию или поддержание ТП, является активность вегетативной нервной системы (ВНС). В то же время исследования по изучению роли ВНС в генезе аритмии выполнялись, как правило, у больных с ФП и ТП [21, 43, 50].

Синдром тахибрадикардии (синусовая брадикардия в сочетании с ТП или предсердной тахикардией) как проявление повышенного тонуса вагуса нередко выявляют у молодых пациентов без органической кардиальной патологии. Синусовая брадикардия является независимым предиктором развития ТП. Антиаритмическая терапия (ААТ) в таких ситуациях имеет ряд ограничений: длительный прием антиаритмических препаратов (ААП) может привести к симптомной брадикардии или проаритмогенным эффектам [28, 29, 45].

Какова роль вегетативной нервной системы в патогенезе трепетания предсердий?

На возникновение ТП влияет повышенный как симпатический, так и парасимпатический тонус. Вегетативные ганглии, содержащие симпатические и парасимпатические волокна, находятся на эпикардиальной поверхности обоих предсердий, сконцентрированы на задней стенке рядом с устьями легочной вены, верхней полой вены и каротидного синуса.

У здорового человека доминируют вагусные влияния на предсердия. Часто ранней характеристикой больного сердца является снижение вагусного тонуса, что обычно предшествует увеличению симпатического тонуса [51, 52, 59].

В экспериментах на животных доказано возникновение пароксизма ФП под влиянием стимуляции блуждающего нерва. Причем вероятность возникновения ФП линейно возрастала при увеличении частоты стимуляции вагуса. А вагусная денервация предсердий пред­отвращает запуск ФП [30, 34, 48]. В другом исследовании у 297 больных с пароксизмальной формой ФП вагусная денервация, проведенная в сочетании с расширенной эндокардиальной катетерной абляцией, ассоциировалась со значимым снижением частоты последующих эпизодов ФП в 1/3 случаев [28, 44, 49].

Логично обоснованным представляется мнение исследователей о том, что способность ВНС индуцировать ФП/ТП не находится в прямой зависимости от индивидуальной активности симпатической или парасимпатической нервной системы, а определяется результатом их комплексного взаимодействия, зависящим от тонуса каждого из отделов и последовательности изменений активности в них. Исследования показали, что изолированное существенное повышение вагусной активности обусловливает высокий риск развития аритмии [22, 46]. В то же время значительное самостоятельное повышение симпатической активности сопровождается менее выраженным аритмогенным эффектом. Повышение симпатической активности может существенно ингибировать аритмогенные вагусные эффекты [28, 58, 67].

Какие существуют различия в ответе предсердий на повышение вагусного или симпатического тонуса?

Известно, что вагусная стимуляция характеризуется укорочением протяженности волны возбуждения с тенденцией к формированию петель macrore-entry при ТП или предсердной тахикардии. При симпатической стимуляции имеет место тенденция к формированию петель microre-entry, развитию патологического повышенного автоматизма и триггерной активности [32, 35]. Такое различие, по мнению Р. Coumel, в определенной мере объясняется наличием органических поражений предсердий и их выраженностью. При наличии последних предсердия более чувствительны к адренергическим влияниям [34, 36]. Р. Coumel предложил выделять вагусную и симпатическую формы ФП/ТП, основываясь на клинических различиях (табл. 1).

Описанные формы ФП/ТП в чистых вариантах встречаются нечасто. Однако, по данным других исследований, у большинства больных не представляется возможным установить вегетативный вариант аритмии. В других исследованиях вегетативный тонус был определен только в 34 % случаев, причем в отличие от данных Р. Coumel, где преобладала вагусная форма, последняя имела место лишь в 14 % случаев, а симпатический профиль начала пароксизмов был в 20 % случаев [28]. По мнению А. Waldo, выделение вегетативного статуса, предложенное Р. Coumel и соавт., несомненно, улучшило как понимание факторов, способствующих развитию аритмии, так и терапевтическую тактику при пароксизмах. Однако большинство больных с пароксизмами ФП/ТП не могут быть распределены в подгруппы вагусного или адренергического профиля на основании клинических критериев, используемых Р. Coumel [63].

Повышенный парасимпатический и сниженный симпатический тонус оказывает отрицательный дромотропный эффект на атриовентрикулярное (АВ) проведение, тогда как усиление симпатического влияния и ослабление парасимпатического оказывают противоположный эффект [13, 41, 50, 68]. Тонус вагуса также усиливает отрицательный хронотропный эффект скрытого проведения в АВ-узле [13]. Колебания вегетативного тонуса могут определять различия желудочкового ответа при ФП/ТП у каждого больного, примером чего может служить замедление желудочкового ритма во время сна и его ускорение при физической нагрузке.

Как диагностировать вегетативные нарушения у больных с трепетанием предсердий?

Инициация аритмии исключительно за счет нарушений ВНС в клинике встречается довольно редко и может наблюдаться только в ситуациях с повышенным симпатическим или вагусным тонусом. Но записи вариабельности сердечного ритма (ВСР), выполненные методом холтеровского мониторирования электрокардиограммы (ЭКГ), обнаруживают у некоторых больных вегетативные нарушения, которые предшествуют началу пароксизма [28, 39].

Для оценки преобладающего типа ВНС проводятся функциональные (синокаротидная, ортостатическая, дыхательная, кашлевая, холодовая и др.) и фармакологические (с пропранололом и атропином) пробы [3].

Наиболее точным методом на сегодняшний день, дающим возможность судить о функции ВНС миокарда, является оценка ВСР. Вариабельность и колебания сердечного ритма в зависимости от средней частоты сердечных сокращений (ЧСС) являются естественной реакцией сердечно-сосудистой системы. Изменение ритма сердца — универсальная реакция целостного организма на любое воздействие внешней среды. В основе ее лежит обеспечение баланса между симпатической и парасимпатической нервной системой. Именно на этом основываются многочисленные методы изучения ВСР [4, 5, 11].

При холтеровском мониторировании ЭКГ имеет значение выделение двух компонентов — HF (высокочастотный) и LF (низкочастотный) уровни, при этом HF отражает прежде всего уровень дыхательной аритмии и парасимпатических влияний на сердечный ритм, LF — преимущественно симпатические влияния, но парасимпатический тонус также влияет на его формирование. Рассчитывается и соотношение LF/HF, что отражает уровень вагосимпатического тонуса [11, 25, 26].

ВСР в большей степени отражает изменения в относительной вегетативной модуляции сердечного ритма, чем абсолютный уровень симпатического или парасимпатического тонуса. Оказалось, что баланс между симпатическими и вагусными влияниями является таким же важным прогностическим фактором аритмии, как и абсолютный симпатический и парасимпатический тонус. Колебания вегетативного тонуса при измерении ВСР появляются до возникновения аритмии. У некоторых пациентов со структурно нормальным сердцем наблюдалось преобладание вагусного влияния за несколько минут до начала ФП, в то время как у других пациентов наблюдался сдвиг в сторону преобладания симпатического влияния. Хотя Р. Соumеl и выделил вагусную и адренергическую формы ФП, эти случаи, вероятно, представляют собой крайние варианты воздействий ВНС [28].

У больных с брадисистолической формой ФП практически невозможно оценить функциональное состояние синусового узла (СУ), но можно предположить его дисфункцию. В то же время у пациентов с тахисистолической формой ТП не исключается наличие органических нарушений функции СУ [13, 40].

Оценить функцию АВ-проведения у больных с брадисистолическим ТП возможно с помощью атропиновой пробы (патент Украины № 45439 от 10.11.2009 г.). Атропин, блокируя парасимпатическое влияние на сердце, способствует улучшению АВ-проведения, и при его отсутствии прогнозируются органические нарушения АВ-соединения.

Какое влияние оказывает тонус вегетативной нервной системы на подбор антиаритмической терапии при трепетании предсердий?

Согласно существующим современным рекомендациям, до начала ААТ проводят лечение провоцирующих состояний или обратимых причин ФП/ТП (класс рекомендаций I, уровень доказательности С) [19, 28]. Общепринятых рекомендаций в отношении выбора ААП для лечения персистирующей формы ФП/ТП на сегодняшний день не существует. Один из подходов решения этой задачи предусматривает проведение дифференцированной терапии в зависимости от того, с активацией какой части ВНС связано возникновение приступов аритмии [37, 38, 42, 65, 66].

Если приступы аритмии связаны с повышением активности симпатической системы, β-адреноблокаторы являются препаратами выбора первой линии, а при их неэффективности применяются пропафенон, обладающий относительно выраженными β-блокирующими свойствами, и соталол. Амиодарон у пациентов с изолированным ТП является менее удачным средством выбора [9, 60].

При вагусном патогенетическом типе ТП необходимо блокировать рефлекторные воздействия на миокард. С этой целью устраняют метеоризм, запоры, ограничивают объем пищи, рекомендуют после еды хотя бы час находиться в вертикальном положении, не есть на ночь. Большое значение имеет снижение массы тела у тучных людей, регулирование углеводного обмена, больным советуют избегать резких поворотов, наклонов туловища.

При вагусных пароксизмах рекомендовано начинать лечение с применения антихолинергических препаратов, таких как дизопирамид или хинидин, а β-адреноблокаторы и сердечные гликозиды считаются противопоказанными, т.к. усугубляют симптоматику. Следует отметить, что дизопирамид относится к ААП с доказанной эффективностью, в то же время, согласно рекомендациям, эффективность хинидина не доказана [28, 53].

Дигиталис, которой замедляет АВ-проведение преимущественно за счет повышения вагусного тонуса, более эффективен для контроля частоты желудочковых сокращений (ЧЖС) при ТП в покое, чем при нагрузке [17].

У пациентов с вагусной формой ТП антихолинергическая активность дизопирамида теоретически делает его препаратом выбора. В этой ситуации флекаинид и амиодарон являются препаратами второй и третьей линии выбора соответственно, в то время как пропафенон не рекомендован к применению в связи с тем, что его внутренняя β-блокирующая активность может ухудшать течение аритмии. В нескольких небольших рандомизированных исследованиях была показана эффективность применения дизопирамида для профилактики рецидивов ФП/ТП после проведения электрической кардиоверсии. В то же время дизопирамид обладает негативным инотропным и дромо­тропным эффектом, поэтому может стать причиной развития СН или АВ-блокады у больных с органическими нарушениями проводящей системы сердца (ПСС) [28, 56].

В ряде исследований сравнивалась эффективность профилактического противорецидивного лечения при ФП/ТП хинидином с пропафеноном и соталолом [33, 54, 55, 64]. Хинидин оказался менее эффективным ААП, а также при его использовании преобладали побочные эффекты [28]. Но следует отметить, что ни в одном из проведенных исследований не оценивалась его эффективность в зависимости от вегетативного статуса [61, 62].

Основным свойством ААП III класса, по классификации Е.М. Vaughan Williams (амиодарон, соталол, дофетилид, ибутилид, азимилид, дронедарон, нибентан), является их способность к существенному замедлению реполяризации без изменения скорости деполяризации, что приводит к значительному увеличению продолжительности потенциала действия и рефрактерных периодов. На ЭКГ это проявляется значительным увеличением продолжительности интервала P-Q и Q-T при неменяющейся продолжительности комплекса QRS. Большинству ААП этого класса свойственен феномен обратной частотной зависимости — антиаритмическое действие более выражено при редком ритме сердца, чем при частом. Это значит, что при лечении ААП III класса у больных с вагусной формой ТП на фоне брадикардии более значимым будет удлинение интервала Q-T, и поэтому — риск развития проаритмогенного действия в виде желудочковой тахикардии типа torsade de pointes [15, 16].

Исследованиями российских уче­ных показана высокая эффективность аллапинина и этацизина (IС-класс) при лечении ФП/ТП у больных с брадикардиями [13, 15]. Влияние на ЧСС отличает их от других ААП этого класса (флекаинид и пропафенон). Но дизопирамид, хинидин и аллапинин в настоящее время в Украине не применяются.

Эффективным ААП IС-класса, который может применяться у больных с вагусным типом ТП, является этацизин. Электрофизиологическим­ ме­ха­низмом его антиаритмического действия является замедление скорости проведения импульсов в миокарде. На ЭКГ под действием этацизина может наблюдаться расширение зубца Р и комплекса QRS, а также удлинение интервала P-Q. Высокая антиаритмическая эффективность получена в результате детальных электрофизиологических исследований Л.В. Розенштрауха и соавт., посвященных мембранно-клеточным механизмам его действия [18, 20]. Следует подчеркнуть, что, несмотря на отсутствие влияния на ЧСС, этацизин с осторожностью должен применяться у больных с органической кардиальной патологией и выраженными нарушениями ПСС. По данным некоторых работ, этацизин может вызывать увеличение ЧСС у больных с функциональными нарушениями ПСС [2, 10, 12–14, 23].

У пациентов с длительно существующей ФП/ТП после проведения кардиоверсии обычно проявляются имеющиеся нарушения функции СУ. Низкая ЧЖС без применения медикаментов, замедляющих АВ-проведение, может свидетельствовать о нарушении функции ПСС. Пациенты должны быть обследованы на предмет развития дисфункции СУ до кардиоверсии для возможности проведения профилактической трансвенозной или чрескожной имплантации электрокардиостимулятора [28]. Но данный подход больше относится к больным с ФП, в то же время желудочковая брадисистолия при ТП в большей мере свидетельствует о нарушениях АВ-проведения.

По современным рекомендациям, лечение амиодароном, флекаинидом, ибутилидом, пропафеноном или соталолом перед электрической кардиоверсией может повысить эффективность этой процедуры и уменьшить вероятность развития рецидивов аритмии (класс рекомендаций IIа, уровень доказательности В). Но у больных с вагусным типом ТП перед проведением кардиоверсии необходимо учитывать тонус ВНС в связи с риском проаритмогенных эффектов после восстановления синусового ритма: остановка СУ, АВ-блокады и ранние рецидивы аритмии.
При вагусном типе ТП появление острых и подострых рецидивов аритмии в большей степени может свидетельствовать о дисфункции ПСС, а отмена ААП, влияющих на функцию СУ и АВ-проведение, способствует сохранению синусового ритма. Необходимо также подчеркнуть, что применение высоких доз ААП и их комбинаций для замедления АВ-проведения при желудочковой тахисистолии может усугублять проаритмогенные эффекты после кардиоверсии. Кроме того, у больных с вагусным типом ТП возможно спонтанное восстановление синусового ритма после отмены ААП, блокирующих АВ-проведение (β-адреноблокаторы, верапамил, дилтиазем, дигоксин).

Какой метод восстановления синусового ритма у больного с трепетанием предсердий наиболее эффективен в случае неэффективности медикаментозного лечения?

При ТП наиболее эффективным методом восстановления синусового ритма является электрокардио­стимуляция, которую осуществляют с частотой, превышающей предсерд­ный ритм, с целью проникновения импульса в круг macrorе-еntry и создания условий для его прерывания [13, 63, 68]. По данным ряда работ отмечено повышение эффективности электрокардиостимуляции на фоне предварительного применения ААП [13, 27]. В то же время существуют исследования, в которых не выявлено повышение эффективности процедуры у больных с предварительной антиаритмической подготовкой [7, 8]. Кроме того, у больных с ТП применение препаратов, блокирующих АВ-проведение перед кардиоверсией, не повышает ее результаты, т.к. АВ-узел не участвует в петле rе-еntry [6]. Как отмечалось выше, высокая частота желудочкового ритма при ТП не исключает наличие дисфункции СУ, а назначение ААП, замедляющих АВ-проведение, будет способствовать возникновению блокад после кардиоверсии. Следовательно, перед проведением электростимуляционной или электрической кардиоверсии целесообразно отменить препараты, блокирующие АВ-проведение.

Таким образом, восстановление синусового ритма при вагусном типе ТП является более трудной задачей для практического врача и подчас требует высокого врачебного профессионализма. Правильная оценка тонуса ВНС может способствовать как успешной кардиоверсии, так и длительному сохранению синусового ритма.


Bibliography

Список литературы находится в редакции


Back to issue