Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ

НЕВРОЛОГИ, НЕЙРОХІРУРГИ, ЛІКАРІ ЗАГАЛЬНОЇ ПРАКТИКИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

"News of medicine and pharmacy" 15(335) 2010

Back to issue

Нарушение электролитного баланса в клинической практике Роль K-Mg-аспарагината в решении патологии

Authors: В.В. Никонов, д.м.н., профессор, Харьковская медицинская академия последипломного образования

print version


Summary

Среди различных взаимосвязанных патогенетических звеньев, лежащих в основе большого числа различных заболеваний, важное место занимают нарушения электролитного баланса.

Среди катионов, которые играют значимую роль в жизнедеятельности организма, необходимо выделить следующие: K+, Mg2+, Na+, Ca2+. И прежде чем перейти к патологическим процессам, связанным с дефицитом некоторых катионов (K+, Mg2+), рассмотрим роль различных электролитов в организме человека.

Нарушение обмена натрия

Обмен натрия теснейшим образом связан с обменом воды. Натриемия не отражает содержание общего количества натрия в организме, однако тесно коррелирует с содержанием воды во внеклеточном секторе: при избытке натрия организм задерживает воду, при недостатке — выводит ее. Чаще всего гипонатриемия обусловлена гипергидратацией, реже — истинным дефицитом Na.

Гипонатриемия — снижение концентрации натрия в крови до 135 ммоль/л и ниже, при гипоосмолярной и изоосмолярной гипогидратации означает истинный дефицит Na в организме. В случае гипоосмолярной гипергидратации гипонатриемия может и не означать общего дефицита натрия, хотя и в этом случае он нередко наблюдается.

К основным причинам гипонатриемии относят:
— тяжелые изнуряющие болезни, сопровождающиеся снижением диуреза;
— посттравматические и послеоперационные состояния;
— внепочечные потери натрия;
— избыточное поступление воды в антидиуретическую фазу посттравматического или послеоперационного состояния;
— бесконтрольное применение диуретиков.

Гипернатриемия — увеличение концентрации Na в крови свыше 150 ммоль/л. При гиперосмолярной гипогидратации количество натрия в организме может оставаться в пределах нормы или быть ниже ее, при изоосмолярной гипергидратации, несмотря на нормальную натриемию, а также при гиперосмолярной гипергидратации имеется истинный избыток натрия в организме. Причинами гипернатриемии являются:
— водное истощении;
— солевая перегрузка при кормлении коматозных больных через зонд;
— несахарный диабет;
— альдостеронизм.

Нарушение обмена кальция

Гипокальциемия — снижение концентрации кальция ниже 2,25 ммоль/л.

Основными причинами этой патологии являются:
— травма паращитовидных желез;
— терапия радиоактивным йодом;
— удаление паращитовидных желез;
— псевдогипопаратиреоз.

В клинической картине — повышение нейромышечной возбудимости, тетания, ларингоспазм, спастические проявления со стороны ЖКТ, коронарных сосудов.

Гиперкальциемия (содержание кальция в крови выше 2,63 ммоль/л).

Наиболее частая причина — первичный или вторичный гиперпаратиреоз.

При остром отравлении кальцием может развиться гиперкальциемический криз, который проявляется острой болью в эпигастрии, жаждой, тошнотой, неукротимой рвотой, полиурией, ведущей к дегидратации и затем к олигоанурии, гипертермией, острыми нарушениями кровообращения, вплоть до его остановки.

Нарушение обмена калия

Основная часть калия находится в клеточном пространстве, и оценка его общего содержания в организме весьма затруднена. При обсуждении обмена К пользуются не только понятием калиемии, но и понятием калийгистии.

Гипокалиемия — уменьшение концентрации калия в крови ниже 3,5 ммоль/л.

Причинами гипокалиемии являются:
— смещение калия в клетки;
— превышение потерь калия над его поступлением сопровождается гипокалийгистией;
— сочетание указанных выше факторов;
— алкалоз (респираторный, метаболический);
— альдостеронизм;
— периодический гипокалиемический паралич;
— применение кортикостероидов.

При смещении калия в клетки гипокалиемия может не сопровождаться гипокалийгистией, при превышении потерь калия над его поступлением гипокалиемия сочетается с гипокалийгистией, в то же время гипокалийгистия может протекать и при нормокалиемии.

Основные проявления: мышечная слабость, которая может вызвать гиповентиляцию, развитие ХПН, алкалоз, снижение толерантности к углеводам, энцефалопатия, динамическая кишечная непроходимость, нарушение ритма сердца (возможна фибрилляция). На ЭКГ снижается интервал ST, удлиняется R­T, уплощается зубец Т. При снижении калиемии до 1,5 ммоль/л развивается атриовентрикулярная блокада, увеличенная амплитуда зубца U без удлинения Q­T. Повышается чувствительность к сердечным гликозидам.

Гиперкалиемия — увеличение концентрации калия выше 5,5 ммоль/л.

Основными причинами гиперкалиемии являются:
— выход калия из клетки вследствие ее повреждения;
— задержка калия в организме, чаще всего из­за избыточного поступления катитона в организм пациента.

Основные клинические проявления: симптомы нейромышечного поражения (слабость, парестезии, восходящий паралич, квадриплегия, тошнота, рвота), непроходимость кишечника.

Опасность гиперкалиемии определяется нарушением функции миокарда. При гиперкалиемии 5–7 ммоль/л ускоряется проведение импульсов в миокарде, при 8 ммоль/л возникают жизнеугрожающие аритмии. На ЭКГ вначале наблюдается высокий остроконечный зубец Т, затем удлинение интервала P­Q, исчезновение зубца P и остановка предсердий. Возможно уширение комплекса QRS, возникновение желудочковой тахикардии с развитием фибрилляции желудочков.

Нарушение обмена магния

Проявляется в основном нарушением нервно­мышечной возбудимости и аритмиями. Многочисленными исследованиями показано, что гипомагнийгистия ведет к гипокалийгистии и сопровождается поступлением в клетку натрия и кальция.

Гипомагниемия — снижение уровня магния ниже 0,5 ммоль/л.

Причинами этой патологии может быть:
— хронический алкоголизм;
— поражение печени;
— резекция тонкой кишки;
— диарея, наличие свищей;
— гипопаратиреоз;
— введение инсулина.

Гипермагниемия (свыше 0,75–1 ммоль/л) и гипермагнийгистия наблюдаются при уменьшении выделения его почками, избыточном введении, использовании антацидов, особенно на фоне ХПН.

Клинические проявления: при магние­мии 1,25–2,5 ммоль/л возникают тошнота, рвота, брадикардия, чувство жара и жажды. При превышении концентрации до 3,5 ммоль/л появляется сонливость, гипорефлексия, нарушается проведение импульсов в миокарде. При превышении содержания магния выше 6 ммоль/л — кома, остановка дыхания, остановка сердца.

***

Мы с вами коснулись общих тенденций дисфункции электролитного баланса и сейчас разберем нарушения, связанные с дисбалансом K+ и Mg2+ у больных с заболеваниями сердечно­сосудистой системы. Это связано с тем, что дисбаланс указанных ионов является значимым фактором риска у кардиологических больных, особенно это касается гипокалиемии и гипомагниемии.

Как мы уже говорили выше, гипокалиемия — это снижение сывороточной концентрации калия менее 3,5 ммоль/л. Организм взрослого человека содержит в среднем 136,85 г или 3500 ммоль/л калия. Катион присутствует преимущественно во внутриклеточном пространстве. Во внеклеточном пространстве содержится 65 ммоль/л калия. В сыворотке крови концентрация калия колеблется от 3,5 до 5,1 ммоль/л. Ежедневная потребность в катионе колеблется в широких пределах и составляет 800–2700 мг. Гипокалиемия может возникнуть при снижении поступления калия в организм ниже 70 ммоль/л. Кроме указанных выше причин, гипокалиемия может сопровождать прием диуретиков, и в данном случае выявлена определенная закономерность: показатели сывороточного калия могут быть в пределах нижней нормы, но это не исключает его значительного дефицита в мышечной ткани. У больных сахарным диабетом при кетоацидозе может быть значительная гиперкалиемия, несмотря на значительный внутриклеточный дефицит. Гипокалиемия может наблюдаться в отсутствие дефицита калия при респираторном алкалозе, шоке, длительном стрессе.

Ионы K+ играют существенную роль в регулировании различных функций организма: проведение нервных импульсов и их передача на иннервируемые органы, в том числе и по проводящей системе сердца, активация обменных K+­зависимых процессов, влияние на поддержание КОС, уменьшение реабсорбции воды и Na+ в дистальных канальцах нефрона. В настоящее время доказано, что ионы калия необходимы в процессе регуляции секреции инсулина: АТФ­чувствительные K+­каналы (K+АТФ) b­клеток поджелудочной железы участвуют в регуляции глюкозозависимой секреции инсулина. Необходимо помнить, что гипоксия, а особенно ишемия органов или всего организма, сопровождается гипоэргозом, что тоже приводит к выраженному дисбалансу электролитов, в частности калия, к этому же приводит и гиперкатехоламинемия, которая сопровождает как острые, так и хронические заболевания.

Рассматривая дисбаланс K+, нельзя не обратить внимания и на роль Mg2+. Наиболее значимо патофизиологическая роль магния проявляется при его дефиците. Это в первую очередь определяется кофакторной ролью этого иона, который участвует в регуляции активности более 350 ферментов. Магний — универсальный регулятор биохимических и физиологических процессов: он участвует в энергетическом, пластическом и электролитном обмене. Это углеводные и энергетические процессы, иммунный статус, сокращение гладкомышечных клеток вообще и кардиомицитов в частности, минеральный и холестериновый обмен, регуляция детоксикационного обмена в печени.

В последние годы отмечена важная роль этого иона в белковом и холестериновом обмене, выявлена роль магния как регулятора клеточного роста, нормализации пуринового обмена (гипоксия­гипоэргоз). Mg2+ очень важен для нормального функционирования клеток миокарда и ЦНС, так как принимает участие в рецепторных образованиях, сохраняет процессы окислительного фосфорилирования в митохондриях для образования АТФ и адекватной работы трансмембранного ионного транспорта.

Играя роль естественного антогониста кальция, магний принимает участие в расслаблении мышечного волокна, снижает агрегационную способность тромбоцитов, поддерживает нормальный трансмембранный потенциал в электровозбудимых тканях. Магний влияет на эндотелий, который играет ключевую роль в сосудистом гомеостазе за счет продукции оксида азота и участия в управлении агрегацией тромбоцитов.

Доказано, что гипомагниемия увеличивает активность тромбоксана А2, что сопровождается повреждением сосудистого эндотелия. В одном из многоцентровых исследований было показано, что длительная терапия Mg2+ привела к значимой эндотелийзависимой дилатации. Этот факт подтвержден рядом исследований, в которых показано снижение активности системы РААС, восстановление плазменных концентраций К+ и Mg2+ и снижение уровня Na+ и Ca2+. Это в конечном итоге приводит к снижению системной вазоконстрикции и нормализации или снижению АД, стабилизации сердечной деятельности.

Метаболизм калия и магния тесно взаимосвязан. Клиническая гипомагниемия может возникать как вместе с гипокалиемией, так и осложнять уже существующий дефицит калия. Гипомагниемия и гипокалиемия практически всегда сопутствуют острым критическим состояниям, хроническим заболеваниям: сахарный диабет, особенно ІІ типа, сердечно­сосудистые заболевания, наследственные заболевания почек (синдромы Барттера, Гительмана), диарея, частые обильные рвоты, хронический алкоголизм. Часто у этих пациентов симптоматическую гипомагниемию принимают за «белую горячку». К этому же приводит и терапия некоторыми лекарствами (дистальные и петлевые диуретики), сердечные гликозиды, амфотерецин В, аминогликозиды и т. д.

Особенно нужно отметить подобные состояния (электролитный дисбаланс калия и магния) у больных пожилого и старческого возраста и сложность диагностики этих нарушений вследствие наложения клинических симптомов, изначально вызванных сопутствующей патологией и возрастными особенностями организма.

Появление калий­магниевой недостаточности часто выражается в возникновении резистентных к терапии сердечных аритмий, особенно это касается пациентов с острыми воспалительными процессами в миокарде и при различных проявлениях острой коронарной недостаточности, изменениях на ЭКГ в виде удлинения интервала QT, желудочковых экстрасистолах, тахикардии topsаdes de pointes, иногда фибрилляции предсердий, ранней кардиотоксичности препаратов дигиталиса. Доказано, что у пожилых дефицит магния приводит к развитию атеросклероза и коррелирует с возрастом (это связано с возрастными особенностями обмена). Эти факты объясняют замедление атеросклеротических процессов и смертности от инфаркта миокарда у жителей областей с повышенным содержанием солей магния в воде.

Патогенез нарушений функции ССС при гипокалиемии и гипомагниемии может быть представлен следующим образом: стресс — повышенный выброс катехоламинов — увеличение свободных жирных кислот (они активно связывают магний) — гипоксия/ишемия — гипоэргоз — истощение запасов АТФ — угнетение АТФ­зависимых реакций, в том числе и калий­натриевой помпы — изменение внутриклеточного соотношения основных катионов и закачка, в частности, в кардиомиоциты избыточного количества натрия и кальция. Этот механизм характерен не только для пациентов с поражением сердечно­сосудистой системы — он универсален, и можно говорить, что при острых состояниях, травмах во всем организме происходят подобные процессы.

Cohen (1989), Drissena (1990) описали развитие различных заболеваний, связанных с дефицитом указанных ионов. Это пролапс митрального клапана, тромбоэмболия легочной артерии, некоторые формы бронхообструкции, синдром хронической усталости и т. д. В то же время в настоящий момент опубликовано достаточно работ, в том числе и многоцентровых, которые свидетельствуют об эффективности применения препаратов K+ и Mg2+ в реаниматологии, неврологии, кардиологии. В последнем случае доказана эффективность указанных катионов при лечении нестабильной стенокардии, инфаркта миокарда, различных нарушений ритма, гипертонической болезни, сердечной недостаточности.

Терапия тяжелых больных, больных, находящихся в критических состояниях, с помощью K+ и Mg2+ известна, в принципе, давно. Важную роль этих катионов в патогенезе стресса и его лечения показал Г. Селье (1930) и тогда же предложил прообраз поляризующей смеси. В 1960 г. работами D. Sodi­Pollares была показана эффективность глюкозо­калиево­инсулиновой смеси у больных острой коронарной недостаточностью (инфарктом миокарда). Предложенная H. Laborit поляризующая смесь, точнее реполяризующая (глюкоза­калий­магний­инсулин), основана на эффекте переключения метаболизма гипоксически поврежденного органа (миокарда) или организма с неэкономного окисления свободных жирных кислот на энергетически более выгодную в условиях гипоксии глюкозу. Это позволяет в условиях гипоксии/ишемии предотвращать развитие катехоламиновых микронекрозов миокарда, нарушений ритма, в том числе и фатальных. По данным ряда авторов, такое лечение может снизить летальность больных с ОИМ на 15–20 % в зависимости от состава и времени назначения указанной смеси. Riker (1990) предложил применение гиперполяризующей смеси при кардиогенном шоке — концентрированная глюкоза (500 мл), большие дозы калия и инсулина. Снижение летальности и выраженный антиаритмический эффект автор связывает с улучшением метаболизма кардиомиоцитов, особенно в условиях ишемии.

ГИКМС (глюкозо­инсулиновая ка­лиево­магниевая смесь) является неспе­цифическим модулятором метаболизма миокарда, способствующим увеличению захвата и окисления глюкозы. Установлено, что нарушение локальной сократимости миокарда, которое трактуется как гибернирующий миокард, исчезает на фоне введения ГИКМС. С этих позиций применение поляризующей смеси в терапии тяжелой сердечной недостаточности является важным и перспективным (Е.В. Шляхто, 2003). Известный кардиолог Лионелла Али сказала: «Сердце — это больше чем насос. Это также орган, нуждающийся в энергии, обеспечиваемой метаболическими процессами. Метаболическое заболевание — ишемию — в идеале следует лечить именно метаболически».

Конечно, ГИКМС не является универсальным средством для пациентов на все случаи жизни и требует от нас достаточно взвешенного подхода в каждом конкретном случае с учетом волемической нагрузки, уровня гликемии, характера нарушений сердечной деятельности, но целесо­образность ее применения, не вызывает сомнения как и не вызывает сомнения необходимость проведения коррекции калий­магниевого дефицита. В то же время, это сложная задача, и связана она с тем, что калий и магний представляют собой внутриклеточные ионы и детальная диагностика нарушений K­Mg дисбаланса в клетке очень трудоемка. Поэтому целесообразно использовать комплексную терапию дефицита этих ионов с компонентами, которые способствовали бы поступлению калия и магния во внутриклеточное пространство.

Подходов к коррекции и препаратов, содержащих указанные ионы, в настоящий момент вполне достаточно. Это и препараты первого поколения в виде неорганических соединений, и второго поколения, которые представлены органическими соединениями (КМА), комплексами с биологическими лигандами природного экзогенного происхождения, а также препараты, содержащие комплексы с экзолигандами — полными аналогами эндогенных лигандов, комплексы ионов с ферментами, полисахаридами, липидами, нейролипидами.

В литературе описано множество форм, позволяющих одновременно устранять внутриклеточный дефицит K+ и Mg2+. Среди них следует отметить K­Mg­никотинат, K­Mg­цитрат, K­Mg­глутамат и т.д. Но наиболее эффективным оказался препарат, содержащий аспарагиновую кислоту.

Аспарагиновая кислота, как эндогенная аминокислота, относится к обменно­активным глюкопластическим аминокислотам. Из­за ее особенного аффинитета она проникает в клетку и участвует в промежуточном обмене веществ. Ее часто называют транспортером электролитов. Ее комбинацию с калием и магнием предложил в 30­е годы Селье для лечения и преду­преждения возникающих ишемических, гипоксических и некротических процессов в организме человека. В частности, он отметил важность и эффективность такого лечения при возникновении инфаркта миокарда.

В 50­е годы прошлого столетия по­явились основополагающие клинические работы Лабори о высокой эффективности K­Mg соли аспарагиновой кислоты при остром инфаркте миокарда, гипоксии/ишемии, состояниях, сопровождающихся накоплением в организме аммиака и недоокисленных продуктов обмена. В этих работах показано, что аспарагиновая кислота, включаясь в цикл Кребса, нормализует нарушенные соотношения трикарбоновых кислот, активно участвует в синтезе АТФ, способствует поступлению K+ и Mg2+ внутрь клетки и восстанавливает адекватную работу ионных насосов в условиях гипоксии­гипоэргоза.

Сама по себе аспарагиновая кислота представляет собой алифатическую аминокислоту, присутствующую в организме в составе белков и в свободном виде играет важную роль в обмене азотистых веществ, участвует в образовании пиримидиновых оснований, мочевины.

Уменьшая содержание аммиака, аспарагинат защищает ЦНС, нормализует процессы возбуждения и торможения в ней, стимулирует иммунную систему. Аспарагиновая кислота способствует превращению углеводов в глюкозу с увеличением запаса глигогена, что важно для нутритивной поддержки в целях обеспечения белково­энергетического гомеостаза. Соли аспарагиновой кислоты повышают выносливость, сопротивляемость организма к различным воздействиям, т.е. обладают адаптационным эффектам.

С 1960 г. началось активное применение K­Mg­аспарагината (тромкардин, аспаркам, паматон, панангин) в клинической практике. Это сердечная недостаточность, острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, передозировка сердечных гликозидов, различные аритмии. В последнем случае вводимый внутривенно панангин очень часто оказывал не только выраженное антиаритмическое действие, но и использовался как базовый препарат, на фоне которого уменьшались дозы антиаритмиков с повышением их эффективности. В 70–80­е годы прошлого века панангин с 40% глюкозой и инсулином вводился на догоспитальном этапе у больных с аритмиями и острым инфарктом миокарда. В ряде случаев 20,0 мл панангина, введенного болюсом внутривенно, позволяли купировать желудочковые нарушения ритма, в том числе и желудочковую тахикардию у больных с ОИМ.

Это связано с тем, что соли К+ и особенно Mg2+ сочетают в себе качества антиаритмика I и IV классов (мембраностабилизирующее действие и антагонист кальция).

Положительный эффект от введения К­Mg­аспарагината был показан у больных ОИМ, которым по той или иной причине был противопоказан тромболизис или ангиопластика. Оптимальное время начала введения — первые 6 часов от начала заболевания.

T. Ryan et al. (1996–1999) считает целесообразным введение К­Mg­аспа­рагината при лечении желудочковой тахикардии типа «пируэт», особенно у больных с удлиненным интервалом QT, а также назначение этого препарата больным ОИМ с высоким риском неблагоприятного исхода.

Отмечено, что применение панангина (К­Mg­аспарагината) повышает эффективность лечения сердечной недостаточности — метаболический и антигипоксический эффекты (доза вводимого препарата может быть увеличена до 20–30 мл в сутки). Немаловажна роль панангина для лечения и предупреждения реперфузионных аритмий (в основе которых также лежит гипоксия/гипоэргоз и, естественно, гипероксия, проводящая к вспышке СРО). Те же реперфузионные процессы лежат в основе распространения зоны повреждения миокарда, возникновения ангинозных приступов, «посвежения» инфаркта миокарда — его рецидивов. Проведенные многоцентровые исследования свидетельствуют об эффективности К­Mg­аспарагината для предупреждения этих осложнений и уменьшения смертности при ОКС.

Не менее важна роль панангина и для стабилизации электролитного гомеостаза у пациентов, принимающих диуретики, которые приводят иногда к незначительным количественным сдвигам в составе электролитов, но это усугубляет течение той или иной патологии, лежащей в основе сердечной недостаточности.

Многие сопутствующие тяжелые заболевания у больных с патологией сердечно­сосудистой системы также требуют включения в терапию препаратов К+ и Mg2+. Комбинированная терапия этих состояний с включением, если возможно, К­Mg­аспарагината в растворе или панангина позволит улучшить клиническое состояние пациентов, ускорить их стабилизацию.

Помимо разобранных выше эффектов К­Mg­аспарагината (панангин), дополнительного внимания требуют следующие гипотезы влияния препарата на патофизиологические процессы:
— В последнее время накоплены сведения о разнообразных дигоксиноподобных факторах (ДПФ), вырабатываемых в организме при ишемических процессах в миокарде и артериальной гипертензии.

Основные свойства ДПФ состоят в ингибировании Na­, К­АТФазы, что опосредует рост сократимости миокарда, вазоконстрикцию, натрийурез, накопление внутриклеточного кальция и, возможно, аритмогенный и судорожный эффекты. Содержание эндогенного ДПФ увеличивается при ишемии миокарда, почечной и печеночной недостаточности, артериальной гипертензии, гипоксии, гипоэргозе. Введение указанного препарата способствует реактивации Na­, К­АТФазы.

— Изучение гипоталамо­гипо­физарно­тиреоидной оси у выживших больных отделений реанимации устойчиво выявляет субклинический гипотиреоз. Это расценивается как адаптивно­приспособительный сдвиг, сочетающийся с хорошим прогнозом у таких пациентов. В то же время антитиреоидные свойства солей Mg известны в эндокринологии и, таким образом, применение Mg­аспарагината может способствовать снижению летальности путем опережения формирования этого защитного эндокринного синдрома, который характеризуется нормализацией активированного основного синдрома с его неадекватными энерготратами и повышенным поначалу потреблением дефицитного кислорода.

Другими словами, этот препарат обладает и выраженным антистрессорным действием.

Эти гипотезы и представленный выше материал свидетельствуют о неугасаемом интересе к такому известному препарату как K­Mg­аспарагинат (панангин), клинической значимости его применения, разнообразных фармакологических эффектах. И в то же время препарат еще недостаточно изучен и, возможно, нас ждут новые точки приложения этого комплекса.

Наш собственный многолетний опыт применения K­Mg­аспарагината (панангина) как на догоспитальном, так и госпитальном этапах при различных заболеваниях и повреждениях организма, в основе которых лежат гипоксия, гипоэргоз, нарушения электролитного баланса, свидетельствуют о его надежном воздействии на метаболические процессы и его влиянии на адаптационные процессы, способствующие стабилизации и выздоровлению больных.


Bibliography

1. Кудрин А.В., Громова О.А. Микроэлементы в неврологии. — М.: 2006. — 303 с.
2. Ascherio A., Rimm E., Hernan M. Intake of potassium, magnesium, calcium and fiber and risk of stroke among US men // Circulation. — 1998. — 98. — 1198­1204.
3. He F., MacGregor G. Potassium intake and blood pressure // Am. J. Hypertens. — 1999. — 12. — 849­51.
4. E. Barret­Connor Khaw K.­T., Barret­Connor E. Dietary potassium and stroke­associated mortality // N. Engl. J. Med. — 1987. — 316. — 235­40.
5. Whang R., Whang D., Ryan M. Refractory potassium repletion: a consequence of magnesium deficiency // Arch. Intern. Med. — 1992. — 152. — 40­5.
6. Engstrom A.M., Tobelmann R.C. Nutritional consequences of reducing sodium intake // Ann. Intern. Med. — 1983. — May, 98 (5 Pt 2). — 870­2.
7. Агаджаняна Н.А., Циркина В.И. Физиология человека. — СПб.: Сотис, 1998. — 528 с.
8. Метелица В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечно–сосудистых лекарственных средств. 2е изд., перераб. и доп. — М.: Издательство Бином — СПб.: Невский Диалект, 2002. — 926 с.
9. Shechter M., Sharir M., Labrador M.J. et al. Oral magnesium therapy improves endothelial function in patients with coronary artery disease // Circulation. — Nov., 2000. — 102. — 2353­2358.
10. Liao F., Folsom A.R., Brancati F.L. Is low magnesium concentration a risk factor for coronary heart disease? The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study // Am. Heart J. — 1998. — Sep., 136 (3). — 480­90.
11. Ueshima K. Magnesium and ischemic heart disease: a review of epidemiological, experimental, and clinical evidences // Magnes Res. — 2005. — Dec., 18 (4). — 275­84.
12. Ekmekci O.B., Donma O., Tunckale A. Angiotensin­converting enzyme and metals in untreated essential hypertension // Biol. Trace Elem. Res. — 2003. — Dec., 95 (3). — 203­10.
13. Ma B., Lawson A.B., Liese A.D. et al. Dairy, magnesium, and calcium intake in relation to insulin sensitivity: approaches to modeling a dose­dependent association // Am. J. Epidemiol. — 2006. — Sep., 1. — 164 (5). — 449­58.
14. Witte K.K., Clark A.L. Micronutrients and their supplementation in chronic cardiac failure. An update beyond theoretical perspectives // Heart Fail. Rev. — 2006. — Mar., 11 (1). — 65­74.
15. Shechter M. Does magnesium have a role in the treatment of patients with coronary artery disease? // Am. J. Cardiovasc. Drugs. — 2003. — 3 (4). — 231­9.
16. Hoshino K., Ogawa K., Hishitani T. et al. Successful uses of magnesium sulfate for torsades de pointes in children with long QT syndrome // Pediatr. Int. — 2006. — Apr., 48 (2). — 112­7.
17. Iezhitsa I.N. Potassium and magnesium depletions in congestive heart failure–pathophysiology, consequences and replenishment // Clin. Calcium. — 2005. — Nov., 15 (11). — 123­33.
18. Roberts D.M., Buckley N.A. Antidotes for acute cardenolide (cardiac glycoside) poisoning // Cochrane Database Syst. Rev. — 2006. — Oct., 18 (4). — CD005490.
19. Zehender M., Meinertz T., Just H. Magnesium deficiency and magnesium substitution. Effect on ventricular cardiac arrhythmias of various etiology // Herz. — 1997. — Jun. 22, Suppl. 1. — 56­62.
20. Крыжановский В.В. Диагностика и лечение инфаркта миокарда. — Киев: Феникс, 2001. — 451 с.
21. Руда М.Я., Зыско А.П. Инфаркт миокарда. — М.: Медицина, 1981. — 288 с.
22. Руксин В.В. Неотложная кардиология. — СПб.: Невский Диалект, 1997. — 471 c.
23. Семиголовский Н.Ю. Антигипоксанты в анестезиологии и реаниматологии (клинико­экспериментальное исследование): Автореф. дисс… докт. мед. наук. — СПб., 1997. — 42 с.
24. Шляхто Е.В. Метаболизм миокарда у больных ИБС // Сердечная недостаточность. — 2003. — Т. 4, № 1. — С. 19­21.
25. Ceremuzynski L., Budaj A., Czepiel A. e.al. Low­dose polarizing mixture (Glucose­Insulin­Kalium) in acute myocardial infarction. Pol­GIK Multicenter Trial (abstract) // Circulation. — 1997. — Vol. 96 (suppl). — P. 206.
26. Diaz R., Paolasso E.C., Piegas L.S. et.al. on behalf of the ECLA (Estudios Cardiologicos Latinoamerica) collaborative group. Metabolic modulation of acute myocardial infarction. The ECLA glucose­insulin­potassium pilot trial // Circulation. — 1998. — Vol. 98. — P. 2227­2234.
27. Fath­Ordoubadi F., Beatt K.J. Glucose­insulin­potassium therapy for treatment of acute myocardial infarction. An overview of randomized placebo­controlled trials // Circulation. — 1997. — Vol. 96. — P. 1152­1156.
28. Update. ACC/AHA guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction. executive summary and recommendations. a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction) // Circulation. — 1999. — Vol. 100. — P. 1016­1030.
29. Shechter M., Hod H., Chouraqui P. et.al. Magnesium therapy in acute myocardial infarction when patients are not candidates for thrombolytic therapy // Am. J. Cardiol. — 1995. — Vol. 75. — P. 321­323.
30. Teo K.K., Yusuf S., Collins R. e.al. Effects of intravenous magnesium in suspected acute myocardial infarction. Overview of randomised trials // Brit. Med. J. — 1991. — Vol. 303. — P. 1499­1503.
31. Woods K.L., Fletcheer S., Foffe C., Hai­­ der Y. Intravenous magnesium sulphate in suspected acute myocardial infarction. Results of the second Leicester Intravenous Magnesium Intervention Trial (LIMIT — 2) // Lancet. — 1992. — Vol. 339


Back to issue