Журнал «Медицина неотложных состояний» 2(3) 2006
Вернуться к номеру
Особенности метаболических нарушений у больных с хронической цереброваскулярной патологией на фоне артериальной гипертензии и их коррекция
Авторы: Г.В. ВАЖЕНИНА, Г.П. МЕРКУЛОВА, Л.П. ЯРЫЧКИНА, Л.В. БУТКО,
Л.И. БИРЮКОВА, В.В. СКРИПЧЕНКО, А.Ю. ГРИГОРЬЕВ, г. Харьков
Рубрики: Медицина неотложных состояний, Кардиология, Неврология
Разделы: Клинические исследования
Версия для печати
Сосудистые заболевания головного мозга являются одной из приоритетных проблем мировой медицины [4, 5]. Несмотря на значительные достижения в диагностике, лечении и профилактике цереброваскулярной патологии, в Украине, как и в большинстве других стран, наблюдается стойкая тенденция к росту числа цереброваскулярных заболеваний. Наряду с острыми формами сосудистых заболеваний головного мозга увеличилась частота и хронических форм, характеризующихся прогрессирующим течением с нередким исходом в инсульты и сосудистую деменцию. Исследования последних лет показали, что основным фактором риска и одним из ведущих патогенетических звеньев развития цереброваскулярной патологии является артериальная гипертензия [1]. Особое значение в развитии и прогрессировании цереброваскулярной патологии, обусловленной артериальной гипертензией, имеют нарушения процессов метаболизма, тесно связанные с кровоснабжением органов. В процессе нарастания дисциркуляции мозга, ишемии и гипоксии у больных с артериальной гипертензией возникают и прогрессируют нарушения в обмене жиров, фосфолипидов, нуклеиновых кислот, азотистых веществ, свободных аминокислот и биогенных аминов, изменение активности клеточных ферментов [2, 3].
Целью работы явилось изучение некоторых метаболических нарушений, обусловленных артериальной гипертензией, у больных с хронической цереброваскулярной ишемией и возможности их коррекции.
Материал и методы исследования
Было обследовано 90 больных с хронической цереброваскулярной ишемией в возрасте от 30 до 69 лет. Этиологическим фактором хронической цереброваскулярной патологии явилась гипертоническая болезнь II-III стадий. Все исследуемые больные были распределены на две группы. Первую группу составили 30 больных с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) и дисциркуляторной энцефалопатией I стадии (ДЭ I ст.). Во вторую группу вошло 60 больных с дисциркуляторной энцефалопатией II стадии (ДЭ II ст.). Контрольную группу составили 30 практически здоровых испытуемых соответствующей возрастной категории.
Больным был установлен диагноз «дисциркуляторная гипертоническая энцефалопатия различной стадии» на основании комплексного обследования: жалоб больного, данных анамнеза, неврологического статуса, дополнительных исследований.
Для оценки состояния ферментативных систем определяли активность следующих ферментов: креатинфосфокиназы (КФК), щелочной фосфатазы (ЩФ), аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз (АлАТ, АсАТ), b-гидроксибутиратдегидрогеназы (b-ГБДГ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ), b-глутамилтранспептидазы (b-ГТП). Исследование активности сывороточных ферментов проводили унифицированными методами по прилагаемым инструкциям с использованием набора реактивов фирмы «Labsystem» (Финляндия), выражали в международных единицах. Выбор указанных ферментов основан на следующем: АлАТ и АсАТ участвуют в процессах трансаминирования аминокислот; ЛДГ обратимо катализирует окисление лактата в пировиноградную кислоту и характеризует активность гликолиза; об окислении жирных кислот судят по величине содержания b-ГБДГ; креатинфосфокиназа участвует в ресинтезе АТФ; ЩФ участвует в процессах фосфорилирования; глутамилтранспептидаза катализирует перенос b-глутамильного остатка с b-глутамилпептидов на аминокислоты или пептиды с образованием новых b-глутамилпептидов.
Результаты исследования
Результаты исследования окислительно-восстановительных процессов у больных с хронической цереброваскулярной недостаточностью различной степени выраженности приведены в табл. 1. Как свидетельствуют данные таблицы, у больных с цереброваскулярной патологией изменялся ферментативный статус: отмечалось снижение активности аминотрансфераз, которое углублялось с прогрессированием дисциркуляции мозга, и во второй группе содержание АсАТ и АлАТ было снижено более чем в 2 раза по сравнению с контролем (р < 0,05). Аналогичные изменения наблюдались со стороны других ферментов: активность ЩФ в первой группе была снижена на 13,9% (р > 0,05), во второй — на 16,8% (р < 0,05), активность креатинфосфокиназы была ниже, чем в группе контроля: в первой группе на 44,9%, во второй — более чем в 2,5 раза (р < 0,05); определялось прогрессивное снижение содержания ЛДГ от 151 ± 12 (р > 0,05) в первой группе до 146 ± 8 (р < 0,05) у больных с ДЭ II ст., что свидетельствовало о снижении энергетического метаболизма в аэробном цикле. Изменения (р < 0,05) в сторону снижения наблюдались и в активности b-глутамилтранспептидазы: у больных с ДЭ II ст. — в 2,4 раза. Имелась тенденция к повышению по сравнению с контролем активности b-гидроксибутиратдегидрогеназы в первой группе (на 4,4%), во второй группе активность этого фермента была достоверно выше (на 8,1%).
Как видно из приведенных данных, у больных первой группы определяется тенденция (р > 0,05) к снижению, а у больных с ДЭ II ст. отмечается достоверное снижение активности ферментов, участвующих в процессах трансаминирования и дефосфорилирования, лактатде-гидрогеназы и креатинфосфокиназы — маркеров аэробного гликолиза. На этом фоне окислительно-восстановительные процессы компенсируются за счет усиления процессов b-окисления жирных кислот, что сопровождается повышением активности b-ГБДГ. Эти изменения с высокой степенью достоверности указывают на гипоксический характер выявляемых метаболических нарушений у больных с хронической цереброваскулярной патологией.
Результаты проведенных нами исследований доказывают, что одним из ведущих звеньев патогенеза хронических нарушений мозгового кровообращения, обусловленных гипертонической болезнью, являются расстройства метаболических процессов, в частности клеточного метаболизма, являющегося основным поставщиком энергии и гарантом достаточного уровня обменных процессов в организме. Поэтому активация ферментативно-синтетической деятельности клетки и нормализация метаболических процессов в организме являются важным моментом в лечебных мероприятиях при цереброваскулярной патологии.
Учитывая вышеизложенное, с целью оптимизации внутриклеточных биоэнергетических и метаболических процессов были использованы активаторы метаболизма — неотон и предуктал.
Неотон — препарат, улучшающий метаболизм, по химической структуре аналогичен макроэргическому эндогенному фосфокреатину, за счет улучшения микроциркуляции препарат уменьшает размер зоны некроза и ишемии. Предуктал нормализует энергетический метаболизм клеток, подвергшихся гипоксии или ишемии, позволяет предотвратить снижение внутриклеточного содержания АТФ. Препарат обеспечивает нормальное функционирование мембранных ионных каналов и сохранение клеточного гомеостаза, оказывает антигипоксическое действие.
Учитывая достоверность изменений активности ферментов у больных с ДЭ II ст., проводился сравнительный анализ эффективности терапии с использованием активаторов метаболизма и без них, а именно у больных второй группы. Для этого были сформированы две подгруппы. В первой подгруппе (25 человек) лечение проводилось с использованием базисной вазоактивной терапии (циннаризин, трентал, кавинтон, никотиновая кислота, в качестве гипотензивных препаратов ингибиторы АПФ), больные второй подгруппы (35 человек) получали наряду с базисной терапией препараты, действующие на активацию окислительно-восстановительных процессов и тканевого дыхания. Для этого в схему лечения были включены неотон, который вводили внутривенно капельно в дозе 1 г в сутки в течение 7 дней и предуктал по 20 мг трижды в сутки.
Следует отметить, что половой и возрастной состав обеих подгрупп был идентичным. Анализировалась динамика субъективных жалоб и неврологического статуса.
Под влиянием терапии улучшение в первой подгруппе отмечалось в 56% наблюдений. Улучшение во второй подгруппе наблюдалось у 88,6% больных (p < 0,05). Улучшение проявлялось в регрессе выраженности субъективных признаков и объективных неврологических симптомов. Следует отметить, что изменения состояния больных второй подгруппы наступали значительно быстрее и были более выраженными, чем в первой подгруппе. Отмечалось улучшение состояния когнитивных функций: памяти, внимания, умственной деятельности. Существенно регрессировали нарушения астенического плана: общая слабость, сниженный фон настроения, раздражительность. Наблюдались сдвиги в выраженности очаговых неврологических расстройств: обнаруживалось увеличение силы в паретичных мышцах, увеличение объема движений в конечностях, снижение степени анизорефлексии, регресс атактических расстройств.
Таким образом, результаты сравнительного исследования позволили сделать выводы, что эффективность терапии выше при сочетании базисной вазоактивной и активирующей метаболизм терапии. Эффективность метаболической терапии можно объяснить положительным ее воздействием на те изменения, на которые базисная терапия влияла незначительно (улучшение функционирования цикла Кребса в тканях головного мозга), кроме того, можно предположить, что метаболическая терапия, активизируя внутриклеточные и тканевые метаболические процессы, способствует лучшей реализации лечебного эффекта базисной терапии.
Список литературы
1. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. — М.: Медицина. — 1997. — 287 c.
2. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. — М.: Медицина, 2001. — 328 с.
3. Морозова О.Г. Біоенергетичні зміни при хронічних порушеннях мозкового кровообігу: Автореф. дис… д-ра мед. наук. — Х., 1998. — 34 с.
4. Трошин В.Д. Сосудистые заболевания нервной системы. — Н. Новгород, 1992. — 304 с.
5. Яхно Н.Н., Дамулин И.В. Дисциркуляторная (сосудистая) энцефалопатия // Российский медицинский журнал. — 1999. — №5. — С. 3-7.