Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ

НЕВРОЛОГИ, НЕЙРОХІРУРГИ, ЛІКАРІ ЗАГАЛЬНОЇ ПРАКТИКИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

"News of medicine and pharmacy" Кардиология (327) 2010 (тематический номер)

Back to issue

Трепетание предсердий: какова роль вегетативной нервной системы?

Authors: Ю.В. Зинченко, Национальный научный центр «Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско» АМН Украины, г. Киев; Л.И. Конопляник, А.П. Степаненко, Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика, г. Киев

print version

Трепетание предсердий (ТП) занимает второе место среди тахиаритмий по распространенности после фибрилляции предсердий (ФП) с частотой встречаемости до 10–15 % всех наджелудочковых нарушений ритма и характеризуется правильным предсердным ритмом с частотой 250–350 уд/мин [47].

Помимо возраста и мужского пола, факторы риска возникновения ТП включают сердечную недостаточность (СН), хронические заболевания легких, перенесенное острое нарушение мозгового кровообращения и инфаркт миокарда. Состояниями, ассоциированными с ТП, являются: тиреотоксикоз, клапанные пороки сердца, заболевания перикарда, оперативные вмешательства на открытом сердце, обширные экстракардиальные оперативные вмешательства и особенно хирургическая коррекция врожденных пороков сердца [13, 27, 28, 31, 57, 63]. Важным фактором, влияющим на инициацию или поддержание ТП, является активность вегетативной нервной системы (ВНС). В то же время исследования по изучению роли ВНС в генезе аритмии выполнялись, как правило, у больных с ФП и ТП [21, 43, 50].

Синдром тахибрадикардии (синусовая брадикардия в сочетании с ТП или предсердной тахикардией) как проявление повышенного тонуса вагуса нередко выявляют у молодых пациентов без органической кардиальной патологии. Синусовая брадикардия является независимым предиктором развития ТП. Антиаритмическая терапия (ААТ) в таких ситуациях имеет ряд ограничений: длительный прием антиаритмических препаратов (ААП) может привести к симптомной брадикардии или проаритмогенным эффектам [28, 29, 45].

Какова роль вегетативной нервной системы в патогенезе трепетания предсердий?

На возникновение ТП влияет повышенный как симпатический, так и парасимпатический тонус. Вегетативные ганглии, содержащие симпатические и парасимпатические волокна, находятся на эпикардиальной поверхности обоих предсердий, сконцентрированы на задней стенке рядом с устьями легочной вены, верхней полой вены и каротидного синуса.

У здорового человека доминируют вагусные влияния на предсердия. Часто ранней характеристикой больного сердца является снижение вагусного тонуса, что обычно предшествует увеличению симпатического тонуса [51, 52, 59].

В экспериментах на животных доказано возникновение пароксизма ФП под влиянием стимуляции блуждающего нерва. Причем вероятность возникновения ФП линейно возрастала при увеличении частоты стимуляции вагуса. А вагусная денервация предсердий пред­отвращает запуск ФП [30, 34, 48]. В другом исследовании у 297 больных с пароксизмальной формой ФП вагусная денервация, проведенная в сочетании с расширенной эндокардиальной катетерной абляцией, ассоциировалась со значимым снижением частоты последующих эпизодов ФП в 1/3 случаев [28, 44, 49].

Логично обоснованным представляется мнение исследователей о том, что способность ВНС индуцировать ФП/ТП не находится в прямой зависимости от индивидуальной активности симпатической или парасимпатической нервной системы, а определяется результатом их комплексного взаимодействия, зависящим от тонуса каждого из отделов и последовательности изменений активности в них. Исследования показали, что изолированное существенное повышение вагусной активности обусловливает высокий риск развития аритмии [22, 46]. В то же время значительное самостоятельное повышение симпатической активности сопровождается менее выраженным аритмогенным эффектом. Повышение симпатической активности может существенно ингибировать аритмогенные вагусные эффекты [28, 58, 67].

Какие существуют различия в ответе предсердий на повышение вагусного или симпатического тонуса?

Известно, что вагусная стимуляция характеризуется укорочением протяженности волны возбуждения с тенденцией к формированию петель macrore-entry при ТП или предсердной тахикардии. При симпатической стимуляции имеет место тенденция к формированию петель microre-entry, развитию патологического повышенного автоматизма и триггерной активности [32, 35]. Такое различие, по мнению Р. Coumel, в определенной мере объясняется наличием органических поражений предсердий и их выраженностью. При наличии последних предсердия более чувствительны к адренергическим влияниям [34, 36]. Р. Coumel предложил выделять вагусную и симпатическую формы ФП/ТП, основываясь на клинических различиях (табл. 1).

Описанные формы ФП/ТП в чистых вариантах встречаются нечасто. Однако, по данным других исследований, у большинства больных не представляется возможным установить вегетативный вариант аритмии. В других исследованиях вегетативный тонус был определен только в 34 % случаев, причем в отличие от данных Р. Coumel, где преобладала вагусная форма, последняя имела место лишь в 14 % случаев, а симпатический профиль начала пароксизмов был в 20 % случаев [28]. По мнению А. Waldo, выделение вегетативного статуса, предложенное Р. Coumel и соавт., несомненно, улучшило как понимание факторов, способствующих развитию аритмии, так и терапевтическую тактику при пароксизмах. Однако большинство больных с пароксизмами ФП/ТП не могут быть распределены в подгруппы вагусного или адренергического профиля на основании клинических критериев, используемых Р. Coumel [63].

Повышенный парасимпатический и сниженный симпатический тонус оказывает отрицательный дромотропный эффект на атриовентрикулярное (АВ) проведение, тогда как усиление симпатического влияния и ослабление парасимпатического оказывают противоположный эффект [13, 41, 50, 68]. Тонус вагуса также усиливает отрицательный хронотропный эффект скрытого проведения в АВ-узле [13]. Колебания вегетативного тонуса могут определять различия желудочкового ответа при ФП/ТП у каждого больного, примером чего может служить замедление желудочкового ритма во время сна и его ускорение при физической нагрузке.

Как диагностировать вегетативные нарушения у больных с трепетанием предсердий?

Инициация аритмии исключительно за счет нарушений ВНС в клинике встречается довольно редко и может наблюдаться только в ситуациях с повышенным симпатическим или вагусным тонусом. Но записи вариабельности сердечного ритма (ВСР), выполненные методом холтеровского мониторирования электрокардиограммы (ЭКГ), обнаруживают у некоторых больных вегетативные нарушения, которые предшествуют началу пароксизма [28, 39].

Для оценки преобладающего типа ВНС проводятся функциональные (синокаротидная, ортостатическая, дыхательная, кашлевая, холодовая и др.) и фармакологические (с пропранололом и атропином) пробы [3].

Наиболее точным методом на сегодняшний день, дающим возможность судить о функции ВНС миокарда, является оценка ВСР. Вариабельность и колебания сердечного ритма в зависимости от средней частоты сердечных сокращений (ЧСС) являются естествен ной реакцией сердечно-сосудистой системы. Изменение ритма сердца — универсальная реакция целостного организма на любое воздействие внешней среды. В основе ее лежит обеспечение баланса между симпатической и парасимпатической нервной системой. Именно на этом основываются многочисленные методы изучения ВСР [4, 5, 11].

При холтеровском мониторировании ЭКГ имеет значение выделение двух компонентов — HF (высокочастотный) и LF (низкочастотный) уровни, при этом HF отражает прежде всего уровень дыхательной аритмии и парасимпатических влияний на сердечный ритм, LF — преимущественно симпатические влияния, но парасимпатический тонус также влияет на его формирование. Рассчитывается и соотношение LF/HF, что отражает уровень вагосимпатического тонуса [11, 25, 26].

ВСР в большей степени отражает изменения в относительной вегетативной модуляции сердечного ритма, чем абсолютный уровень симпатического или парасимпатического тонуса. Оказалось, что баланс между симпатическими и вагусными влияниями является таким же важным прогностическим фактором аритмии, как и абсолютный симпатический и парасимпатический тонус. Колебания вегетативного тонуса при измерении ВСР появляются до возникновения аритмии. У некоторых пациентов со структурно нормальным сердцем наблюдалось преобладание вагусного влияния за несколько минут до начала ФП, в то время как у других пациентов наблюдался сдвиг в сторону преобладания симпатического влияния. Хотя Р. Соumеl и выделил вагусную и адренергическую формы ФП, эти случаи, вероятно, представляют собой крайние варианты воздействий ВНС [28].

У больных с брадисистолической формой ФП практически невозможно оценить функциональное состояние синусового узла (СУ), но можно предположить его дисфункцию. В то же время у пациентов с тахисистолической формой ТП не исключается наличие органических нарушений функции СУ [13, 40].

Оценить функцию АВ-проведения у больных с брадисистолическим ТП возможно с помощью атропиновой пробы (патент Украины № 45439 от 10.11.2009 г.). Атропин, блокируя парасимпатическое влияние на сердце, способствует улучшению АВ-проведения, и при его отсутствии прогнозируются органические нарушения АВ-соединения.

Какое влияние оказывает тонус вегетативной нервной системы на подбор антиаритмической терапии при трепетании предсердий?

Согласно существующим современным рекомендациям, до начала ААТ проводят лечение провоцирующих состояний или обратимых причин ФП/ТП (класс рекомендаций I, уровень доказательности С) [19, 28]. Общепринятых рекомендаций в отношении выбора ААП для лечения персистирующей формы ФП/ТП на сегодняшний день не существует. Один из подходов решения этой задачи предусматривает проведение дифференцированной терапии в зависимости от того, с активацией какой части ВНС связано возникновение приступов аритмии [37, 38, 42, 65, 66].

Если приступы аритмии связаны с повышением активности симпатической системы, b -адреноблокаторы являются препаратами выбора первой линии, а при их неэффективности применяются пропафенон, обладающий относительно выраженными b -блокирующими свойствами, и соталол. Амиодарон у пациентов с изолированным ТП является менее удачным средством выбора [9, 60].

При вагусном патогенетическом типе ТП необходимо блокировать рефлекторные воздействия на миокард. С этой целью устраняют метеоризм, запоры, ограничивают объем пищи, рекомендуют после еды хотя бы час находиться в вертикальном положении, не есть на ночь. Большое значение имеет снижение массы тела у тучных людей, регулирование углеводного обмена, больным советуют избегать резких поворотов, наклонов туловища.

При вагусных пароксизмах рекомендовано начинать лечение с применения антихолинергических препаратов, таких как дизопирамид или хинидин, а b -адреноблокаторы и сердечные гликозиды считаются противопоказанными, т.к. усугубляют симптоматику. Следует отметить, что дизопирамид относится к ААП с доказанной эффективностью, в то же время, согласно рекомендациям, эффективность хинидина не доказана [28, 53].

Дигиталис, которой замедляет АВ-проведение преимущественно за счет повышения вагусного тонуса, более эффективен для контроля частоты желудочковых сокращений (ЧЖС) при ТП в покое, чем при нагрузке [17].

У пациентов с вагусной формой ТП антихолинергическая активность дизопирамида теоретически делает его препаратом выбора. В этой ситуации флекаинид и амиодарон являются препаратами второй и третьей линии выбора соответственно, в то время как пропафенон не рекомендован к применению в связи с тем, что его внутренняя b -блокирующая активность может ухудшать течение аритмии. В нескольких небольших рандомизированных исследованиях была показана эффективность применения дизопирамида для профилактики рецидивов ФП/ТП после проведения электрической кардиоверсии. В то же время дизопирамид обладает негативным инотропным и дромо­тропным эффектом, поэтому может стать причиной развития СН или АВ-блокады у больных с органическими нарушениями проводящей системы сердца (ПСС) [28, 56].

В ряде исследований сравнивалась эффективность профилактического противорецидивного лечения при ФП/ТП хинидина с пропафеноном и соталолом [33, 54, 55, 64]. Хинидин оказался менее эффективным ААП, а также при его использовании преобладали побочные эффекты [28]. Но следует отметить, что ни в одном из проведенных исследований не оценивалась его эффективность в зависимости от вегетативного статуса [61, 62].

Основным свойством ААП III класса, по классификации Е.М. Vaughan Williams (амиодарон, соталол, дофетилид, ибутилид, азимилид, дронедарон, нибентан), является их способность к существенному замедлению реполяризации без изменения скорости деполяризации, что приводит к значительному увеличению продолжительности потенциала действия и рефрактерных периодов. На ЭКГ это проявляется значительным увеличением продолжительности интервала P-Q и Q-T при неменяющейся продолжительности комплекса QRS. Большинству ААП этого класса свойственен феномен обратной частотной зависимости — антиаритмическое действие более выражено при редком ритме сердца, чем при частом. Это значит, что при лечении ААП III класса у больных с вагусной формой ТП на фоне брадикардии более значимым будет удлинение интервала Q-T, и поэтому — риск развития проаритмогенного действия в виде желудочковой тахикардии типа torsade de pointes [15, 16].

Исследованиями российских уче­ ных показана высокая эффективность аллапинина и этацизина (IС-класс) при лечении ФП/ТП у больных с брадикардиями [13, 15]. Влияние на ЧСС отличает их от других ААП этого класса (флекаинид и пропафенон). Но дизопирамид, хинидин и аллапинин в настоящее время в Украине не применяются.

Эффективным ААП IС-класса, кото рый может применяться у больных с вагусным типом ТП, является этацизин. Электрофизиологическим­ ме­ ха­низмом его антиаритмического действия является замедление скорости проведения импульсов в миокарде. На ЭКГ под действием этацизина может наблюдаться расширение зубца Р и комплекса QRS, а также удлинение интервала P-Q. Высокая антиаритмическая эффективность получена в результате детальных электрофизиологических исследований Л.В. Розенштрауха и соавт., посвященных мембранно-клеточным механизмам его действия [18, 20]. Следует подчеркнуть, что, несмотря на отсутствие влияния на ЧСС, этацизин с осторожностью должен применяться у больных с органической кардиальной патологией и выраженными нарушениями ПСС. По данным некоторых работ, этацизин может вызывать увеличение ЧСС у больных с функциональными нарушениями ПСС [2, 10, 12–14, 23].

У пациентов с длительно существующей ФП/ТП после проведения кардиоверсии обычно проявляются имеющиеся нарушения функции СУ. Низкая ЧЖС без применения медикаментов, замедляющих АВ-проведение, может свидетельствовать о нарушении функции ПСС. Пациенты должны быть обследованы на предмет развития дисфункции СУ до кардиоверсии для возможности проведения профилактической трансвенозной или чрескожной имплантации электрокардиостимулятора [28]. Но данный подход больше относится к больным с ФП, в то же время желудочковая брадисистолия при ТП в большей мере свидетельствует о нарушениях АВ-проведения.

По современным рекомендациям, лечение амиодароном, флекаинидом, ибутилидом, пропафеноном или соталолом перед электрической кардиоверсией может повысить эффективность этой процедуры и уменьшить вероятность развития рецидивов аритмии (класс рекомендаций IIа, уровень доказательности В). Но у больных с вагусным типом ТП перед проведением кардиоверсии необходимо учитывать тонус ВНС в связи с риском проаритмогенных эффектов после восстановления синусового ритма: остановка СУ, АВ-блокады и ранние рецидивы аритмии.

При вагусном типе ТП появление острых и подострых рецидивов аритмии в большей степени может свидетельствовать о дисфункции ПСС, а отмена ААП, влияющих на функцию СУ и АВ-проведение, способствует сохранению синусового ритма. Необходимо также подчеркнуть, что применение высоких доз ААП и их комбинаций для замедления АВ-проведения при желудочковой тахисистолии может усугублять проаритмогенные эффекты после кардиоверсии. Кроме того, у больных с вагусным типом ТП возможно спонтанное восстановление синусового ритма после отмены ААП, блокирующих АВ-проведение ( b -адреноблокаторы, верапамил, дилтиазем, дигоксин).

Какой метод восстановления синусового ритма у больного с трепетанием предсердий наиболее эффективен в случае неэффективности медикаментозного лечения?

При ТП наиболее эффективным методом восстановления синусового ритма является электрокардио­стимуляция, которую осуществляют с частотой, превышающей предсерд­ный ритм, с целью проникновения импульса в круг macrorе-еntry и создания условий для его прерывания [13, 63, 68]. По данным ряда работ отмечено повышение эффективности электрокардиостимуляции на фоне предварительного применения ААП [13, 27]. В то же время существуют исследования, в которых не выявлено повышение эффективности процедуры у больных с предварительной антиаритмической подготовкой [7, 8]. Кроме того, у больных с ТП применение препаратов, блокирующих АВ-проведение перед кардиоверсией, не повышает ее результаты, т.к. АВ-узел не участвует в петле rе-еntry [6]. Как отмечалось выше, высокая частота желудочкового ритма при ТП не исключает наличие дисфункции СУ, а назначение ААП, замедляющих АВ-проведение, будет способствовать возникновению блокад после кардиоверсии. Следовательно, перед проведением электростимуляционной или электрической кардиоверсии целесообразно отменить препараты, блокирующие АВ-проведение.

Таким образом, восстановление синусового ритма при вагусном типе ТП является более трудной задачей для практического врача и подчас требует высокого врачебного профессионализма. Правильная оценка тонуса ВНС может способствовать как успешной кардиоверсии, так и длительному сохранению синусового ритма.


Bibliography

1. Абрамкин Д.В., Явелов И.С., Грацианский Н.А. Связь изменений ЧСС во время рефлекторных тестов с вариабельностью ритма сердца // Кардиология. — 2004. — № 8. — С. 27-34.

2. Батушкин В.В., Науменко Е.В. Эффективная фармакологическая поддержка синусового ритма у больных с персистирующей формой фибрилляции предсердий // Укр. кардіол. журн. — 2005. — № 2. — С. 65-70.

3. Бренер И.П. Определение степени риска возникновения нарушений ритма сердца у больных с нестабильностью вегетативной регуляции // Укр. кардіол. журнал. — 1994. — № 4. — С. 71.

4. Буланова Н.А., Иванов Г.Г. Холтеровское мониторирование ЭКГ у больных с фибрилляцией предсердий // Кардиология и сер дечно-сосудистая хирургия. — 2008. — № 5. — С. 69-73.

5. Деев М.А. Клиническое моделирование динамики электрофизиологических процессов сердца и его симпатико-парасимпатический контроль // Укр. кардіол. журнал. — 2000. — № 5–6. — Выпуск II. — С. 54-56.

6. Зинченко Ю.В. Влияние функционального состояния атриовентрикулярного проведения на эффективность чреспищеводной электрокардиостимуляции при трепетании предсердий I типа // Укр. кардіол. журнал. — 2010. — № 3. — С. 72-78.

7. Зинченко Ю.В., Вализаде Чари Джафар, Рей Е.С. и др. Антиаритмическая подготовка перед восстановлением синусового ритма у больных с пароксизмами трепетания предсердий до 7 суток // Укр. кардіол. журнал. — 2008. — № 1. — С. 71-77.

8. Зинченко Ю.В., Вализаде Чари Джафар, Степаненко А.П. и др. Антиаритмическая подготовка перед восстановлением синусового рит ма у больных с пароксизмами трепетания предсердий более 7 суток // Укр. кардіол. журнал. — 2009. — № 3. — С. 72-78.

9. Исакова Н.Н., Кулаков Ю.В., Кононова А.М. и др. Эффективность лечения пароксизмальной фибрилляции предсердий препаратами пропафенона и амиодарона // Рос. кардиол. журнал. — 2006. — № 3. — C. 58-62.

10. Каверина Н.В., Лысковцев В.В., Сенова З.П. и др. Этацизин: фармакологические свойства и перспективы клинического применения // Кардиология. — 1984. — № 5. — С. 52-57.

11. Коркушко О.В., Писарук А.В., Шатило В.Б. Значение ана ли за вариабельности ритма сердца в кардиологии: возрастные аспекты // Кровообіг та гемостаз. — 2009. — № 1–2. — С. 127-139.

12. Крючкова О.Н., Заболотнов В.А., Романец В.Н. и др. Применение этацизина в лечении аритмій сердца у беременных // Укр. кардіол. журнал. — 2000. — № 3. — С. 40-42.

13. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. Нарушения сердечного рит ма и проводимости: Руководство для врачей. — СПб.: Фолиант, 2004. — 672 с.

14. Лозинский Л.Г., Замотаев И.П., Керимова Р.Э. и др. Результаты лечения пароксизмальной мерцательной аритмии этацизином // Кардиология. — 1989. — № 7. — С. 37-40.

15. Недоступ А.В. Некоторые трудности и спорные вопросы лечения аритмий // Кардиология и сер дечно-сосудистая хирургия. — 2007. — № 1. — С. 9-15.

16. Несукай О.Г., Бренер І.П. Нові підходи до лікування хворих з пароксизмальними формами фібриляції передсердь // Матеріали V конгресу кардіологів України, Київ, 12–14 травня 1997 // Укр. кардіол. журнал (додаток до № 3). — 1996. — С. 232.

17. Подлесов А.М., Бойцов С.А., Егоров Д.Ф. и др. Мерцательная аритмия. — ЭЛБИ-СПб., 2001. — С. 203.

18. Лозинский Л.Г., Замотаев И.П., Керимова Р.Э., Ракова Н.А. Результаты лечения пароксизмальной мерцательной аритмии этацизином // Кардиология. — 1989. — № 7. — С. 37-40.

19. Рекомендації Робочої групи з порушень серцевого ритму Українського наукового товариства кардіологів. Принципи ведення хворих з фібріляцією та тріпотінням передсердь // Укр. кардіол. журнал. — 2003. — № 2 (додаток). — С. 4.

20. Розенштраух Л.В., Алиев Р.Р., Белошапко Г.Г. и др. Экспериментальный и теоретический анализ роли локальной невозбудимости холинергической природы в возникновении мерцания и трепетания предсердий // Кардиология. — 2007. — № 4. — С. 4-17.

21. Сергиенко И.В., Алексеева И.А., Камбегова А.А. и др. Нарушения вегетативной иннервации миокарда у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. — 2004. — № 8. — С. 82-87.

22. Сетынь Т.В., Колпаков Е.В., Волов Н.А. Значение вариабельности ритма сердца и результатов чреспищеводной стимуляции предсердий для определения риска повторных пароксизмов фибрилляции предсердий // Рос. кардиол. журнал. — 2007. — № 2. — С. 66-71.

23. Сычев О.С., Зинченко Ю.В. Эффективность применения антиаритмического препарата этацизина у больных с нарушениями ритма сердца // Укр. кардіол. журн. — 2007. — № 5. — С. 62-66.

24. Таджиева Н.И., Мазыгула Е.П., Белов Б.С. и др. Вариабельность ритма сердца у больных с пароксизмальной фибрилляцией предсердий раз личной этиологии // Кардиология. — 2005. — № 1. — С. 28-34.

25. Хаспекова Н.Б., Соловьева А.Д., Недоступ А.В. и др. Спектральный анализ вариабельности ритма сердца в диагностике вегетативной дисфункции у больных с пароксизмальной формой мерцательной аритмии // Кардиология. — 2004. — № 11. — С. 61-65.

26. Яблучанский Н.И., Мартимьянова Л.И. Сердечная недоста точность и вариабельность ритма сердца при мерцательной аритмии // Укр. кардіол. журнал. — 2002. — № 1. — С. 49-51.

27. ACC/AHA/ESC 2003 Guidelines for management patients with supraventricular arrhythmias // Eur. Heart. J. — 2003. — Vol. 24, № 20. — Р. 1857-1897.

28. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the management of patients with atrial fibrillation // Circulaition. — 2006. — Vol. 114. — P. 257-354.

29. Aime-Sempe C., Folliguet T., Rucker-Martin C. et al. Miocardial cell death in fibrillating and dilated hu man right atria // J. Am. Coll. Cardiol. — 1999. — № 34. — P. 883-891.

30. Akyurek O., Sayin T., Dincer I. et al. Lengthening of intraatrial conduction time in atrial fibrillation and its relation with early recurrence of atrial fibrillation // Jpn. Heart J. — 2001. — № 42. — P. 575-584.

31. Baretto A.C., Wady C., Nussbacher A. et al. Atrial fibrillation in endomyocardial fibrosis is a marker of worse prognosis // Int. J. Cardiol. — 1998. — № 67. — P. 19-25.

32. Brundel B.J., Henning R.H., Kampinga H.H. et al. Molecular mechanisms of remodeling in human atrial fibrillation // Cardiovasc. Res. — 2002. — № 54. — P. 315-324.

33. Castro A., Bianconi L., Santini M. New antiarrhythmic drugs for the treatment of atrial fibrillation // Pacing Clin. Electrophysiol. — 2002. — № 25. — P. 249-259.

34. Coumel P. Paroxysmal atrial fibrillation: a disorder of autonomic tone? // Eur. Heart J. — 1994. — Vol. 15. — P. 9-16.

35. Cox J.L. Cardiac surgery for arrhythmias // J. Cardiovasc. Electrophysiol. — 2004. — № 15. — P. 250-262.

36. Friberg J., Scharling H., Gadsbolln et al. Sex-specific increase in the prevalence of atrial fibrillation (The Copenhagen Citi Heart Study) // Am. J. Cardiol. — 2003. — № 92. — P. 1419-1423.

37. Gillinov A.M., McCarthy P.M. Advances in the surgical treatment of atrial fibrillation // Cardiol. Clin. — 2004. — № 22. — P. 147-157.

38. Hocini M., Sanders P., Jais P. et al. Techniques for curative treatment of atrial fibrillation // J. Cardiovasc. Electrophysiol. — 2004. — № 15. — P. 1467-1471.

39. Kerr C.R., Humphries K.H., Talajic M. et al. Progression to chronic atrial fibrillation after the initial diagnosis of paroxysmal atrial fibrillation: results from the Canadian Registry of Atrial Fibrillation // Am. Heart. J. — 2005. — № 149. — P. 489-496.

40. Lamas G.A., Lee K.L., Sweeney M.O. et al. Ventricular pacing or dualchamber pacing for sinus-node dys function // N. Engl. J. Med. — 2002. — 346. — P. 1854-1862.

41. Lazar S., Dixit S., Marchlinski F.E., Callans D.J., Gerstenfeld E.P. Presence of left-to-right atrial fre quency gradient in paroxysmal but not persistent atrial fibrillation in humans // Circulation. — 2004. — № 110. — P. 3181-3186.

42. Lee M.A., Weachter R., Pollak S. et al. The effect of atrial pacing therapies on atrial tachyarrythmia burden and frequency: results of a randomized trial in patients with bradycardia and atrial tachyarrythmias // J. Am. Coll. Cardiol. — 2003. — № 41. — P. 1926-1932.

43. Levi S. Factors predisposing to the development of atrial fibrillation // Pacing Clin. Electrophysiol. — 1997. — № 20. — P. 2670-2674.

44. Li Z., Hertervig E., Yuan S. et al. Dispersion of atrial repolarization in patiens with paroxysmal atrial fibrillation // Europace. — 2001. — № 3. — P. 285-291.

45. Lloud-Jones D.M., Wang T.J., Liep E.P. et al. Lifetime risk for development of atrial fibrillation: the Frimingham Heart Study // Circulation. — 2004 — № 110. — P. 1042-1046.

46. Lombardi F., Tarricone D., Tundo F. et al. Autonomic nervous s ystem and paroxysmal atrial fibrillation: a study based on the analysis of RR interval changes before, during and after paroxysmal atrial fibrillation // Eur. Heart J. — 2004. — № 25. — P. 1242-1248.

47. Maisel W.H., Stevenson L.W. Atrial fibrillation in heart failure: epidemiology, pathophysiology, and ra tionale for therapy // Am. J. Cardiol. — 2003. — № 91. — P. 2D-8D.

48. Maisel W.H. Autonomic modulation preceding the onset of atrial fibrillation // J. Am. Coll. Cardiol. — 2003. — № 42. — P. 1269-1270.

49. Mozaffarian D., Psaty B.M., Rimm E.B. et al. Fish intake and risk of incident atrial fibrillation // Circulation. — 2004. — № 110. — P. 368-373.

50. Myerburg R.J., Kessler K.M., Castellanos A. Recognation, clinical assessment and management of arrhythmias and conduction disturbances // Hurst''s The Heart, Arterial and veins / Ed. by R.W. Alexander, R.C. Schlant, V. Fuster et al. — New York/San Francisco: McGraw-Hill, 1998. — Ch. 27. — P. 873-941.

51. Nattel S. New ideas about atrial fibrillation 50 years on // Nature. — 2002. — № 415. — P. 219-226.

52. Nattel S., Khairy P., Roy D. et al. New approaches to atrial fibrillation management: a critical review of a rapidly evolving field // Drugs. — 2002. — № 62. — P. 2377-2397.

53. Parcker D.L., Asirvatham S., Munger T.M. Progress in nonpharmacologic therapy of atrial fibrillation // J. Cardiovasc. Electrophysiol. — 2003. — № 14. — P. 296-309.

54. Peters N.S., Schilling R.J., Kanagaratnam P. et al. Atrial fibrillation: strategies to control, combat, and cure // Lancet. — 2002. — № 359. — P. 593-603.

55. Prystowsky E.N. Management of atrial fibrillation: therapeutic options and clinical decisions // Am. J. Cardiol. — 2000. — № 85. — P. 3-11.

56. Rationale and design of a study assessing treatment strategies of atrial fibrillation in patients with heart failure: the Atrial Fibrillation and Congestive Heart Failure (AF-CHF) trial // Am. Heart J. — 2002. — № 144. — P. 597-607.

57. Sakade K., Fukuda N., Soeki T. et al. Relation of age and sex to atrial electrophysiological properties in patients with no history of atrial fibrillation // Pacing Clin. Electrophysiol. — 2003. — № 26. — Р. 1238-1244.

58. Savelieva I., Camm A.J. Clinical relevance of silent atrial fibrillation: prevalence, prognosis, quality of life, and management // J. Interv. Card. Electrophysiol. — 2000. — № 4. — P. 369-382.

59. Stewart S., Hart C.L., Hole D.J. et al. A population-based study of the long-term risks associated with atrial fibrillation: 20 year follow-up of the Renfrew / Paisley study // Am. J. Med. — 2002. — № 113. — P. 359-364.

60. Tamargo J., Caballero R., Delpon E. Pharmacological approaches in the treatment of atrial fibrillation // Curr. Med. Chem. — 2004. — № 11. — P. 13-28.

61. Tamariz L.J., Bass E.B. Pharmacological rate control of atrial fibrillation // Cardiol. Clin. — 2004. — № 22. — P. 35-45.

62. Van Gelder I.C., Hagens V.E., Bosker H.A. et al. A comparison of rate control and rhythm control in patients with recurrent persistent atrial fibrillation // N. Engl. J. Med. — 2002. — № 347. — P. 1834-1840.

63. Waldo A.L., Wit A.L. Mechanisms of cardiac arrhythmias and conduction disturbances // Hurst''s The Heart, Arterial and veins / Ed. By R.C. Schlant, V. Fuster et al. — New York/San Francisco: McGraw-Hill, 1998. — Ch. 26. — P. 825-872.

64. Wijffels M.C., Crijns H.J. Recent advances in drug therapy for atrial fibrillation // J. Cardiovasc. Electrophysiol. – 2003. - №14. – P.40-47.

65. Wijffels M.S., Crijns H.J. Rate versus rhythm control in atrial fibrilla tion // Cardiol. Clin. — 2004. — № 22. — P. 63-69.

66. Wyse D.G., Waldo A.L., DiMarco Jp. et al. A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation // N. Engl. J. Med. — 2002. — № 347. — P. 1825-1833.

67. Yamada T., Fukunami M., Shimonagata T. et al. Prediction of paroxysmal atrial fibrillation in patients with congestive heart failure: a prospective study // Am. Coll. Cardiol. — 2000. — № 35. — P. 405-413.

68. Zipes D. Specific arrhythmias. Diagnosis and treatment // Heart Disease. A Textbook of Cardiovascu lar Medicine / Ed. by Е. Braun-
wald. — Philadelphia, Saunders. — 1988. — P. 658-716.


Back to issue