Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Мобильная версия

Регистрация Забыли пароль?

Журнал «Медицина неотложных состояний» 3(4) 2006

Вернуться к номеру

Особливості змін гемодинаміки та міокарда лівого шлуночка у хворих на гіпертоничну хворобу, ускладнену інфарктом міокарда

Авторы: М.О. БОРТНИЙ, І.О. КРАМНИЙ, Т.М. БОРТНА, Харківська медична академія післядипломної освіти МОЗ України, М.В. МЕЛЬНИЧУК, міська клінічна лікарня №8

Рубрики: Медицина неотложных состояний, Кардиология

Разделы: Клинические исследования

Версия для печати


Резюме

Наведено результати променевого дослідження серцевої гемодинаміки 50 хворих на інфаркт міокарда на тлі гіпертонічної хвороби. Визначені особливості зміни серця та стану гемодинаміки. Проведений порівняльний аналіз даних з групою хворих без гіпертонічної хвороби


Ключевые слова

інфаркт міокарда, гіпертрофія лівого шлуночка, гіпертонічна хвороба, гемодинаміка

Вступ

Одним із факторів, що обумовлюють виникнення серцевої недостатності у хворих на інфаркт міокарда (ІМ), є збільшення робочого навантаження на міокард лівого шлуночка (ЛШ), особливо за наявності гіпертонічної хвороби (ГХ). Остання часто призводить до гіпертрофії міокарда ЛШ зі збільшенням його маси [7, 8]. У хворих на інфаркт міокарда на тлі ГХ гіпертрофія має змішаний характер і часто спричиняє дисфункцію ЛШ [1, 2, 4, 5]. Відомо, що вираженість порушень систолічної і діастолічної функцій ЛШ визначає прогноз у хворих на інфаркт міокарда [1, 4]. У відповідь на неадекватні гемодинамічні умови функціонування серця або первинне ушкодження серцевого м’яза будь-якого походження в міокарді лівого шлуночка виникають зміни його форми, розміру порожнини, маси, а також структури, ультраструктури й метаболізму міокарда [4, 10].

Оцінка процесу ремоделювання ЛШ після ІМ має важливе клініко-діагностичне (для вибору методу й тактики лікування, оцінки його ефективності) і прогностичне значення (на різних етапах зміни зони пошкодження міокарда і при прогресуванні серцевої недостатності після завершення формування рубця) [3]. Тому метою дослідження було визначення особливостей зміни форми та розмірів серця, стану гемодинаміки у хворих з інфарктом міокарда на тлі гіпертонічної хвороби для ранньої діагностики лівошлуночкової недостатності (ЛШН) за допомогою променевих методів дослідження.

Матеріал та методи дослідження

Обстежено 50 хворих з ІМ та 50 хворих з інфарктом міокарда на тлі ГХ, які знаходились на лікуванні в інфаркт­ному відділенні МКЛ №8. Усім пацієнтам проведені ультразвукове дослідження серця та оглядова рентгенографія органів грудної клітки (ОГК) з рентгенокардіометрією. Ехокардіографію проводили за загальноприйнятою методикою апаратом Aloka SSD-650. Стан внутрішньосерцевої гемодинаміки оцінювали ви­значенням параметрів систолічної та діастолічної функцій ЛШ. У двомірному режимі визначали кінцевий систолічний та діастолічний об’єми (КСО і КДО) лівого шлуночка та його розміри (КСР, КДР), фракцію викиду (ФВ), ударний об’єм (УО) ЛШ, сегментарну скоротливість лівого шлуночка (Vcf). Враховуючи вікові особливості перебігу ГХ [6], хворі поділені на дві групи: І — 25-40 років (10 осіб); ІІ — старше 50 років (40 осіб). Згідно з рекомендаціями Комітету експертів ВООЗ (1999 р.) [9] ГХ І стадії діагностована у 10 хворих, ІІ — у 21, ІІІ — у 19.

Результати

У 30 хворих (в 11 осіб з ІІ ст. ГХ та у 19 осіб з ІІІ ст. ГХ) була визначена кардіомегалія, обумовлена головним чином збільшенням порожнин серця. А у 20 хворих (10 з І та 10 з ІІ ст. ГХ) форма була аортальною за рахунок гіпертрофії лівого шлуночка (табл. 1).

Міжгрупове порівняння показало, що зміна форми серцевої тіні частіше переважала у хворих на ІМ на тлі ГХ (r = + 0,68).


У 20 хворих (40%) на ІМ без ГХ та у 6 хворих (12%) на інфаркт міокарда з ГХ зміни легеневої гемодинаміки на рентгенограмах органів грудної клітки не визначались. У хворих І групи з І ст. ГХ рентгенологічно визна­чалось порушення гемодинаміки у вигляді венозного застою без ознак кардіомегалії (рис. 1, 2). При аналізі легеневого малюнка по оглядових рентгенограмах ОГК лівошлуночкова недостатність діагностована у 30 хворих (60%) на ІМ без АГ та у 44 (88%) хворих на ІМ з АГ (табл. 2). Рентгенологічні зміни були обумовлені перерозподілом легеневого кровообігу внаслідок функціональної неспроможності лівого шлуночка, викликаної як некрозом ділянки міокарда, так і ГХ.

Як видно з табл. 2, вираженість лівошлуночкової недостатності в досліджених хворих з інфарктом міокарда, поєднаним з артеріальною гіпертензією, була більш значною. Ми поділяємо точку зору деяких авторів [4-6], які вважають, що причиною цього є ремоделювання розмірів і форми лівого шлуночка внаслідок гемодинамічних змін, а також змін самого м’яза (рис. 3, 4). Компенсаторна гіпертрофія лівого шлуночка при гіпертонічній хворобі призводить до зниження систолічної функції, а також до діастолічної дисфункції. Прямим наслідком цих процесів (систолічної та діастолічної дисфункції лівого шлуночка) і є зрив компенсації, що призводить до більш тяжкого перебігу порушень гемодинаміки при інфаркті міокарда. Аналогічні зміни призводять і до розвитку змін в артеріальному руслі малого кола кровообігу (МКК).


Аналіз кардіометричних показників — індексів Moore (> 30%) та Schwedel (> 15 мм) — виявив наявність легеневої артеріальної гіпертензії у 5 хворих (10%) на ІМ з АГ (рис. 5, 6). Як видно з табл. 2, частість легеневої гіпертензії менша порівняно з венозним застоєм, що пояснюється вторинною її природою.

Незалежно від віку обстежених при УЗД були підвищеними як кінцево-діастолічний, так і кінцево-систолічний об’єми. При більш тяжкому перебігу ГХ зниження скорочувальної можливості міокарда виникало раніше і прогресувало з розвитком порушення гемодинаміки від венозного застою до артеріальної гіпертензії.

Аналіз систолічної функції ЛШ показав, що ФВ (48,7 ± 3,4) вірогідно (р < 0,05) знижувалась у групі хворих з ІМ і АГ порівняно з групою без АГ. Усі показники пацієнтів із ІМ і АГ вірогідно відрізнялись від відповідних у хворих без АГ. Найбільший розмір ЛШ (38,2 ± 1,8) відзначений в групі хворих з ІМ і АГ, а КДР (57,3 ± 2,4) — серед хворих без АГ (табл. 3).

Стовщення стінок ЛШ супроводжувалося зниженням швидкості циркулярного скорочення волокон міокарда, і цей показник виявився найменшим (0,81 ± 0,04) при поєднанні інфаркту міокарда й артеріальної гіпертензії. Як видно з табл. 3, у хворих на ІМ з ГХ скоротлива здатність міокарда порушується більше, ніж діастолічна функція. Застійна серцева недостатність майже завжди включає компонент діастолічної дисфункції, а у хворих на ІМ з АГ є основним гемодинамічним проявом [1]. Поява при ультразвуковому дослідженні зон гіпокінезії зумо­влює посилення порушень діастолічної функції наповнення.


Своєчасна оцінка стану легеневої гемодинаміки у хворих на ІМ з ГХ, що давала достатню діагностичну інформацію про стан серця, сприяла вибору правильної тактики лікування.

Висновки

Характерними макро­ознаками ремоделювання лівого шлуночка при ІМ з АГ є зміни його форми та розмірів. Гіпертонічна хвороба при інфаркті міокарда являє собою одну з головних причин більш тяжкого клінічного перебігу ІМ і появи ранніх ознак ліво­шлуночкової недостатності. Ремоделювання серця при ІМ на тлі ГХ залежить від тривалості гіпертонічної хвороби, віку хворих, локалізації ІМ та його ускладнень. Більш тяжкий перебіг інфаркту міокарда з гіпертонічною хворобою сприяє розвитку легеневої артеріальної гіпертензії.

Список литературы

1. Абдуллаєв Р.Я. Вплив характеру гіпертрофії міокарда на систолічну та діастолічну функції лівого шлуночка в хворих зі стабільною стенокардією // Укр. радіол. журнал. — 2002. — №4. — С. 232-237.
2. Бильченко А.В. Изменения гемодинамики и биомеханики сердца у больных с различными стадиями гипертонической болезни // Експериментальна і клінічна медицина. — 2003. — №1. — С. 84-87.
3. Бортный Н.А., Крамной И.Е., Бортная Т.Н., Сиротников Е.Л., Киношенко К.Ю. Лучевая диагностика сердечной недостаточности у больных инфарктом миокарда в разные стадии ремоделирования левого желудочка // Международ. мед. журнал. — 2005. — №1. — С. 121-123.
4. Дядык А.И., Багрий А.Э. Сердечная недостаточность. Патогенез нарушений систолической и диастолической функций левого желудочка сердца. Сообщение 2 // Архив клинической и экспериментальной медицины. — 1994. — Т. 3, №2. — С. 162-167.
5. Каменецкий М.С., Первак М.Б., Мечев Д.С., Шульженко А.И., Муромцев А.И. Лучевая диагностика левожелудочковой недостаточности у больных с патологией миокарда. — Донецк, 2000. — 266 с.
6. Цаллагова З.С. Рентгенодинамические проявления нарушения легочной циркуляции в малом круге кровообращения при гипертонической болезни // Медицинская визуализация. — 2002. — №3. — С. 52-57.
7. Cain A.E., Khalil R.A. Pathophysiology of essential hypertension: Role of the pump, the vessel and the kidney // Semin. Nephrol. — 2002. — Vol. 22, №1. — P. 3-16.
8. Dunn F.G., Pfeffer M.A. Left ventricular hypertrophy in hypertension // N. Engl. J. Med. — 1999. — Vol. 340, №16. — P. 1279-1280.
9. Guidelines Subcommittee. 1999 World Health Organization-International Society of Hypertension Guidelines for the Management of Hypertension // J. Hypertens. — 1999. — Vol. 17. — Р. 151-153.

10. Lim P.O., Donnan P.T., MacDonald T.M. Blood pressure determinants of left ventricular wall thickness and mass index in hypertension: comparing office, ambulatory and exercise blood pressures // J. Hum. Hypertens. — 2001. — Vol. 15, №9. — P. 627-633. 


Вернуться к номеру