Журнал «Медицина неотложных состояний» 3(4) 2006
Вернуться к номеру
Ремоделирование левого желудочка и принципы лучевой диагностики сердечной недостаточности у больных инфарктом миокарда
Авторы: Н.А. БОРТНЫЙ, И.Е. КРАМНОЙ, Ю.Т. КИНОШЕНКО,
Р.Я. АБДУЛЛАЕВ, Т.Н. БОРТНАЯ, Е.Л. СИРОТНИКОВ, г. Харьков
Рубрики: Медицина неотложных состояний, Кардиология
Разделы: Клинические исследования
Версия для печати
Актуальность темы
В результате гибели кардиомиоцитов при остром инфаркте миокарда геометрия полости ЛЖ и структурно-функциональное состояние неповрежденного миокарда претерпевают ряд изменений, которые получили название «постинфарктное ремоделирование ЛЖ» [1]. Естественно, что процесс ремоделирования ЛЖ после острого инфаркта миокарда является комплексным и динамичным по своей природе. Он включает в себя прогрессирующие изменения геометрии, объема, массы, структуры миокарда ЛЖ, часто сопровождается снижением его функции, особенно при обширных трансмуральных инфарктах передней локализации [1-3]. У каждого из этапов постинфарктного ремоделирования ЛЖ свои особенности. Поэтому процесс ремоделирования, который вначале имеет компенсаторно-приспособительный характер, в последующем может приобрести неблагоприятное прогностическое значение в плане возникновения или прогрессирования застойной сердечной недостаточности [1, 4].
Ведущими факторами, обусловливающими возникновение сердечной недостаточности у больных с инфарктом миокарда (ИМ), могут быть: увеличение рабочей нагрузки на миокард ЛЖ при наличии гипертонической болезни; перегрузка сохранившихся кардиомиоцитов, возникающая после гибели части их, и нарушение ритма сердца [1, 2, 4, 5].
Роль рентгенологического исследования в объективизации сердечной недостаточности (СН) часто носит вспомогательный характер (определение кардиоторакального индекса). В то же время рентгенография органов грудной клетки (ОГК) является ведущим методом дифференциальной диагностики сердечной недостаточности с заболеваниями бронхолегочной системы, сопровождающимися сходными с ней симптомами (одышка, кашель, кровохарканье). Кроме того, рентгенологический метод незаменим в диагностике и контроле эффективности лечения таких осложнений сердечной недостаточности, как застойная пневмония, гидроторакс, тромбоэмболия легочной артерии [1].
Ультразвуковое исследование в значительной части случаев определяет причину сердечной недостаточности. Эхокардиографическое определение размеров полостей сердца и толщины его стенок, оценка показателей систолической и диастолической функций желудочков, состояния клапанного аппарата позволяют в сочетании с данными клинического обследования установить вариант СН.
В настоящее время подробно изучены вопросы ремоделирования ЛЖ в разные сроки от возникновения острого ИМ [6-8]. Однако вопросы нарушения гемодинамики при этом изучены недостаточно, как и не сопоставлялись данные рентгенологического и ультразвукового методов исследования.
В связи с вышеизложенным, цель исследования заключалась в определении тактики и критериев диагностики сердечной недостаточности у больных с ИМ в разные периоды постинфарктного ремоделирования левого желудочка.
Материал и методы исследования
Обследовано 58 больных: 10 чел. — в очень раннем периоде ремоделирования ЛЖ (в первые 24 часа ИМ); 20 чел. — в раннем периоде (на 2-14-й день); 20 чел. — в позднем (3-6-я неделя) и 8 чел. — в очень позднем периоде (через 1,5-12 месяцев после ИМ). Диагноз установлен на основании клинико-электрокардиографических и ультразвуковых данных. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки проведено 45 больным, эхокардиографическое — 55, допплерэхокардиографическое исследование — 25 больным. Рентгенисследование заключалось в проведении рентгенограммы ОГК в прямой проекции, как правило, в вертикальном положении; у тяжелобольных — в сидячем или даже в горизонтальном положении. Положение больного при рентгенографии обязательно учитывалось при анализе рентгенограммы. Ультразвуковое исследование проводилось по общепринятой методике на аппарате Aloka SSD-650. Определяли следующие параметры: в двухмерном режиме — конечно-систолический (КСО) и конечно-диастолический (КДО) объемы ЛЖ, фракцию изгнания (ФИ), ударный объем (УО) ЛЖ, сегментарную сократительную способность ЛЖ; в М-режиме — передне-задний размер левого предсердия (ЛП), диастолический и систолический размеры (КДР и КСР) ЛЖ, скорость циркулярного сокращения волокон миокарда (Vcf). При допплерэхокардиографии оценивали максимальную скорость раннего (Е) и позднего (А) предсердного наполнения, соотношение Е/А.
Результаты исследования
В очень ранний период ремоделирование ЛЖ связано с сегментарным нарушением сократимости, что сопровождается гиперкинезией. При трансмуральном ИМ размеры ЛЖ увеличиваются в большей степени, а фракция выброса и сократительная способность миокарда снижаются. Анализ полученных данных позволил в 70% случаев установить декомпенсированный тип ремоделирования ЛЖ с проявлениями ІV ст. левожелудочковой недостаточности — альвеолярного отека легких (у 4 больных — двустороннего, у 3 больных — одностороннего). Основным изменением было появление на рентгенограммах ОГК разных размеров, нечетко очерченных, разной интенсивности очаговых теней в сочетании с выпотом в плевральные полости.
При ультразвуковом исследовании у данной группы больных преобладали преимущественно конечный диастолический и систолический объемы (КДО, КСО), минутный объем (МО) и конечный систолический размер (КСР). Сниженными были ударный объем (УО), фракция выброса (ФВ) и сократительная способность миокарда (Vcf). При этом полость левого желудочка приобретала округлую форму, что на рентгенограмме ОГК характеризовалось кардиомегалией и сглаженностью дуг сердца.
В раннем периоде ремоделирования ЛЖ при ИМ его форма и величина полости зависят как от размера очага некроза, так и от процессов восстановления коронарного кровотока [9]. Формирующаяся постинфарктная аневризма приводит к нарушению морфогеометрии полости, которая приобретает неправильную форму. Дилатация ЛЖ нарастает, а ФВ снижается — менее 40%. У 14 больных (70%) данной группы по рентгенограмме ОГК нами установлена ІІ степень левожелудочковой недостаточности (диффузный венозный застой), которая характеризовалась диффузным усилением легочного рисунка до периферии; корни легких были расширенными, бесструктурными и нечеткими. У 4 больных (20%) — ІІІ ст. (интерстициальный отек легких). При этом на рентгенограмме ОГК определялось снижение пневматизации легочной ткани. Легочный рисунок был усиленным, нечетким за счет нарушения лимфотока в легких, имел ячеистый характер и сетчатую деформацию. У 2 больных (10%) установлены признаки центрального венозного застоя в сочетании с центральной артериальной гипертензией (V ст. левожелудочковой недостаточности). При ультразвуковом исследовании практически в одинаковой степени были увеличены как КДО, КСО, так и КСР, КДР. В данном случае следует обратить внимание на разграничение больных с левожелудочковой недостаточностью, обусловленной систолической или диастолической дисфункцией ЛЖ.
Мы пользуемся Рекомендациями Рабочей группы Украинского научного общества кардиологов (2001 г.). Основные критерии эхокардиографического исследования представлены в табл. 1.
По данным критериям у наших больных было определено нарушение только систолической функции левого желудочка.
Известно, что возникновение нарушения функции ЛЖ сопровождается включением комплекса компенсаторных механизмов, как срочных, так и долговременных, направленных на поддержание сердечного выброса. К срочным механизмам относится феномен Франка — Старлинга, а также повышение инотропной и хронотропной активности миокарда на фоне активации адренергических систем. Долговременные компенсаторные механизмы состоят из увеличения объема ЛЖ, массы миокарда за счет гипертрофии интактного миокарда, изменения геометрической формы полости ЛЖ. С изменением формы полости ЛЖ, ее дальнейшая дилатация и снижение систолических возможностей приводят к появлению клинических признаков сердечной недостаточности [3, 10, 11].
2006/st88/Untitled-1.gif)
При анализе рентгенологических данных больных в позднем периоде ремоделирования у 18 больных (90%) диагностирована І степень левожелудочковой недостаточности (верхнедолевой венозный застой), характеризующаяся следующими признаками: легочный рисунок был усиленным в верхнемедиальных отделах, калибр вен преобладал в верхних легочных полях; корни легких были обычной ширины, нечеткими в области головки и хвостового отдела, а в околокорневых зонах отмечалось большое количество ортоградных сечений расширенных сосудов; у 2 (10%) — ІІ степень (диффузный венозный застой). Морфогеометрия ЛЖ при данном типе характеризовалась кардиомегалией за счет дилатации ЛЖ, однако талия сердца была подчеркнутой.
Характер ремоделирования ЛЖ в очень позднем периоде не имел специфической картины, а зависел от наличия сопутствующей патологии, возраста больного, а также возникших осложнений в постинфарктном периоде.
Проведенная допплерэхокардиография в раннем периоде дисфункции ЛЖ не выявила признаков регургитации через митральный и трехстворчатый клапаны, что также позволило исключить диастолическую сердечную недостаточность.
Таким образом, инструментальные виды исследования позволяют детализировать характер изменений как гемодинамики, так и формы и размеров полостей сердца.
Выводы
1. Критериями рентгенологической диагностики сердечной недостаточности следует считать кардиомегалию (КТИ > 50%), а также различную степень застойных изменений в легких.
2. Критериями эхокардиографической диагностики являются: дилатация полостей сердца, ФВ 40 %, гипокинезия стенок.
3. Допплерэхокардиография в сложных случаях позволяет отдифференцировать систолическую и диастолическую дисфункции ЛЖ по изменению тока крови через клапаны.
Список литературы
1. Воронков Л. Патогенез и клиническая диагностика хронической сердечной недостаточности // Доктор. — 2001. — №4. — С.13-17.
2. Бортний М.О., Крамний І.О., Вороньжев І.О. та ін. Променева діагностика серцевої недостатності при інфаркті міокарда // Зб. наук. робіт АРУ «Променева діагностика, променева терапія» (випуск 9). — Київ, 2001. — С. 39-42.
3. Пархоменко А., Иркин О., Кушнир С. Клинические аспекты постинфарктного моделирования левого желудочка сердца: от повреждения миокарда к сердечной недостаточности // Доктор. — 2001. — №4. — С. 36-39.
4. Мазур Н.А., Викентьев В.В. Постинфарктное ремоделирование левого предсердия и левого желудочка сердца: влияние длительного лечения b-адреноблокаторами и ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента // Терапевт. архив. — 2001. — №2. — С. 29-32.
5. Низовцева Л.А., Коробкова И.З. Традиционное рентгенологическое исследование грудной клетки в диагностике дисфункции миокарда. Часть 1 // Вестник рентгенологии и радиологии. — 1997. — №4. — С. 54-59.
6. Advanced Imaging in Coronary Artery Disease / Ed. By van der Wall E.E., Blanksman P.K., Niemeyer M.C. et al. — Dordrecht: Kluwer Academic Publishers, 1998. — 348 p.
7. Braunwald E. Texbook of Cardiovascular Medicine. — Philadelphia, 1994. — 1874 p.
8. Pfeffer M.A., Braunwald E. Ventricular remodeling after myocardial infarction: experimental observation and clinical implications // Circulation. — 1990. — Vol. 81. — P. 1161-1172.
9. ПервакМ.Б., ШульженкоО.І., Муромцев О.І., ОборнєвО.Л. Впливлокалізаціїішемічногоураженнянафункціональнийстансерцяухворихнагострийінфарктміокардатапостінфарктнийкардіосклероз // Зб. наук. робітАРУ «Променевадіагностика, променеватерапія» (випуск 10). — Київ, 2001. — С. 152-157.
10. Cohn J.N. Critical review of heart failure: the role of left ventricular remodeling in the therapeutic response // Clin. Cardiol. — 1995. — Vol. 18 (suppl. IV). — P. 4-12.
11. Dong S.J., Crawley A.P., Macgregor J.H. et al. Regional left ventricular systolic functions in relation to the cavity geometry in patients with chronic right ventricular pressure overload a three — dementional tagget magnetic resonance imaging study // Circulation. — 1995. — Vol. 91, №9. — P. 2359-2370.