Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ
день перший
день другий

АКУШЕРИ ГІНЕКОЛОГИ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ
день перший
день другий

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

ГІНЕКОЛОГИ

Газета "Новини медицини та фармації" Неврология (328) 2010 (тематический номер)

Повернутися до номеру

Нейрокардиальные изменения у больных в острый период различных типов мозгового инсульта

Автори: О.Е. Дубенко, И.А. Ракова. Харьковская медицинская академия последипломного образования

Версія для друку

Кардиальная дисфункция является частым и серьезным осложнением острого инсульта, но потенциально может поддаваться коррекции [2, 17]. Изменения на электрокардиограмме (ЭКГ) у больных с острым инсультом впервые были описаны более 60 лет назад [5, 8]. В настоящее время интерес к этой проблеме не уменьшается. A. Rossetti и соавт. [21] изменения ЭКГ выявили у 65,9 % больных с острым ишемическим инсультом (ИИ), при этом депрессия сегмента S-T, желудочковые и предсердные аритмии были связаны с ухудшением прогноза и ранней смертностью. Увеличение постинсультной кардиальной смерти было связано также с удлинением интервала Q-T, которое коррелировало с индексом массы левого желудочка, артериальным давлением и снижением вариабельности сердечного ритма [23]. У больных с внутримозговым кровоизлиянием изменения ЭКГ в виде удлинения интервала Q-T выявлены у 56 % больных, депрессия сегмента S-T — у 36 %, инверсия зубца Т — у 24 %, увеличение зубца Р — у 20 %. При этом внезапная смерть и патологические желудочковые ритмы были связаны с удлинением Q-T [11]. Эти изменения, вероятно, имели неврогенную природу, и в ряде исследований изучалась связь частоты изменений ЭКГ с пораженнием определенных мозговых структур при инсульте [14]. Так, депрессия сегмента S-T чаще выявлялась у больных с ИИ и транзиторными ишемическими атаками в правой гемисфере [19]. M. Brainin и соавт. [4] изменения ЭКГ выявили у 69 % больных из 121 с острым ИИ, у 39 из которых было поражение оперкулярной зоны. Изменения ЭКГ у них наблюдались достоверно чаще и отмечалась независимая связь с удлинением интервала Q-T. В ряде работ показана связь изменений ЭКГ с поражением островка [6, 7, 18]. Было выявлено повышение кардиальных энзимов, в частности МВ-креатинкиназы при инсульте [16]. В последние годы для диагностики миокардиального по­вреждения стали использовать более чувствительные маркеры — тропонины. В ряде работ [3, 9] было выявлено повышение тропонина I и тропонина Т при остром ИИ, что ассоциировалось с ухудшением прогноза у этих больных. Достаточно известным феноменом является также кардиальная дисфункция и повреждение миокарда после субарахноидального кровоизлияния (САК) [12, 24]. Описаны изменения ЭКГ и повышение кардиальных энзимов у больных с САК без патологии коронарных артерий [10]. В другом исследовании также было выявлено повышение тропонина I у больных с САК, что коррелировало с ухудшением неврологического исхода [20]. Патофизиология кардиального повреждения после САК остается недостаточно изученной. Возможным механизмом является гипертензия и значительное повышение циркулирующих катехоламинов. Повреждение миокарда при этом является неврально обусловленным процессом [13, 15, 22].

Таким образом, кардиальная дисфункция является важным аспектом в проблеме ведения больных с острым инсультом, который может оказывать влияние на течение, прогноз и терапевтические подходы и требует дальнейшего изучения. В связи с этим мы провели собственное исследование, цель которого — уточнить особенности изменений сердечной деятельности при разных типах инсульта, сопо­ставить изменения ЭКГ с автономной сердечной регуляцией и уровнем кардиальных энзимов.

 

Материал и методы исследования

В обследование включены 110 пациентов с острым инсультом (59 мужчин и 51 женщина, средний возраст 63,2 ± 9,6 года), которые поступили в отделение острой сосудистой патологии. Из них у 47 больных был ИИ с локализацией инфаркта: в правом полушарии — у 17, в левом — у 16, инфаркт в вертебробазилярном бассейне (в области варолиева моста и мозжечка) — у 14. У 16 (34,0 %) больных очаги охватывали кору и прилежащее белое вещество одной или нескольких долей мозга, у 14 (29,8 %) очаги носили лакунарный характер размерами не более 20 мм в диаметре и располагались в подкорковых ганглиях. У 40 больных был геморрагический инсульт (ГИ) (медиальная гематома — у 17, латеральная — у 9, смешанная — у 10, кровоизлияние в мозжечок — у 4), кровоизлияние в правое полушарие наблюдалось у 19 больных, в левое — у 17. САК было у 23 больных (аневризматическая этио­логия установлена у 12). Характер и локализация инсульта у всех больных были подтверждены при магнитно-резонансной томографии.

Тяжесть состояния больных ИИ, определяемая по шкале NIHSS [1], составляла от 8 до 19 баллов. Тяжесть инсульта по шкале NIHSS была статистически значимо выше у больных с корковыми очагами (11,5 ± 2,5 балла) в сравнении с подкорковыми (7,3 ± 2,1 балла, р < 0,05). Умерли 2 больных с обширными инфарктами, охватывающими лобно-теменно-височную область. Тяжесть состояния больных ГИ определялась по шкале комы Глазго и составляла от 5 до 14 баллов, в динамике — по шкале исходов Глазго, тяжесть состояния больных САК по шкале Ханта и Гесса — 2–4 балла [1]. Всем больным производилась 10-минутная запись ЭКГ с анализом вариабельности сердечного ритма (ВСР) при помощи компьютерного кардио­графа Cardiolab+ и спектральным анализом с помощью быстрого преобразования Фурье. Определяли общую мощность спектра (ТР), мощность спектра в низкочастотном диапазоне (LF), высокочастотном (HF) и соотношение LF/HF. Определение уровня тропонина I (Тн1) в сыворотке крови производилось иммуноферментным методом с помощью набора реактивов «Хема-Медика» (Россия). Параметры нормы, установленные для используемого набора реагентов, составили 0–0,30 нг/мл. Обследование проводилось трижды в динамике на 1-е — 3-и и 5–7-е и 10–14-е сутки инсульта. Для исключения кардиогенных и метаболических влияний не включались больные с наличием в анамнезе заболеваний сердца (инфаркта миокарда, аритмий, пороков, застойной сердечной недостаточности), легких, почек, сахарного диабета, алкоголизма. Статистическая обработка полученных результатов проводилась на основе пакета программ Statistica 6.0. Результаты представлены в виде среднего значения (М) ± ошибка средней (m). Для сравнения полученных результатов использовали параметрический критерий Стьюдента и непараметрический критерий Вилкоксона. Для определения направления и силы связи между величинами использовали методы линейного и нелинейного корреляционного анализа. Различия считали достоверными при р < 0,05.

 

Результаты и их обсуждение

Анализ изменений ЭКГ у больных ИИ показал, что при первом обследовании при поступлении (на 1-е — 3-и сутки) изменения деятельности сердца отсутствовали только у 4 (8,5 %) больных. Изменения деятельности сердца заключались в развитии тахикардии у 17,0 % больных, реже наблюдались брадикардия (у 6,3 %) и наджелудочковая экстрасистолия (у 8,5 %). Нарушения функции проводимости регистрировались в виде замедления атриовентрикулярной (A-V) проводимости (у 6,3 %) и удлинения интервала Q-T (у 12,8 % больных). Наиболее часто регистрировались изменения сегмента S-T и зубца Т, называемые «нарушениями процессов реполяризации». Изменения сегмента S-T чаще регистрировались в виде депрессии — у 9 (19,1 %) больных. Наиболее частым феноменом был отрицательный зубец Т — у 19 (40,4 %) больных. При оценке в динамике отмечено, что такие изменения, как тахикардия, экстрасистолия, удлинение интервала Q-T, имели тенденцию к регрессированию. Частота изменений со стороны сегмента S-T и зубца Т не снижалась, а частота депрессии сегмента S-T увеличилась до 26 %. Подъем сегмента S-T был незначительным (до 1 мм), регистрировался только у 2 больных и регрессировал в динамике. При сравнительной оценке изменений ЭКГ в зависимости от пораженного сосудистого бассейна выявлено, что развитие тахикардии и наджелудочковой экстрасистолии было характерно для поражения правого полушария. Локализация очагов в левом полушарии, а также в церебральных структурах, кровоснабжаемых сосудами вертебробазилярного бассейна, оказывала влияние на внутрижелудочковую проводимость и продолжительность интервала Q-T, вызывая его удлинение. Частота изменений сегмента S-T и зубца Т не различалась статистически значимо между очагами в различных сосудистых бассейнах. Однако динамика выявленных изменений свидетельствовала, что при инфарктах левого полушария депрессия сегмента S-T и отрицательный зубец Т имели отчетливую тенденцию к регрессированию, тогда как при очагах в правом полушарии эти изменения были стойкими, частота их увеличивалась. Полученные данные свидетельствуют о том, что частота патологических изменений ЭКГ у больных острым ИИ различается в зависимости от стороны локализации инфаркта мозга, что отражает функциональную асимметрию кардиоваскулярной иннервации. Правосторонняя локализация очага оказывает большее влияние на синоатриальный узел и продуцирует симпатические влияния на деятельность сердца. Левосторонние очаги оказывают влияние на атриовентрикулярный узел и внутрижелудочковую проводимость. При этом очаги в правом полушарии и субтенториальных структурах вызывают более стойкие и продолжительные влияния в виде изменений сегмента S-T и зубца Т. Нами была проведена сравнительная оценка частоты изменений ЭКГ у больных с кортикальными (n = 14) и лакунарными инфарктами (n = 14) мозга супратенториальной локализации. Существенные различия были выявлены как со стороны изменений функций проводимости, так и нарушений процессов реполяризации (рис. 1).

 

Так, у больных с лакунарными инфарктами не было выявлено замедления AV-проводимости, а удлинение интервала Q-T регистрировалось только у одного больного. У больных с кортикальными инфарктами замедление AV-проводимости наблюдалось у 2 (14,3 %), а удлинение интервала Q-T — у 3 (21,4 %) больных. Депрессия сегмента S-T регистрировалась в 5 раз, а отрицательный зубец Т — в 2 раза чаще при кортикальном инфаркте, чем при лакунарном инфаркте. Сглаженность зубца Т регистрировалась с одинаковой частотой — в 21,4 % случаев в каждой подгруппе. Регистрация ЭКГ в динамике показала, что у больных с лакунарным инфарктом отрицательной динамики ЭКГ не наблюдалось ни в одном случае, у 5 (35,7 %) наблюдалась положительная динамика в виде нормализации всех параметров ЭКГ. У 9 больных с лакунарным инфарктом существенной динамики ЭКГ не отмечено. У больных с кортикальными инфарктами положительная динамика ЭКГ зарегистрирована у 3 (21,4 %) больных, отрицательная динамика в виде появления или усиления депрессии сегмента S-T — у 4 (28,6 %), двое из которых умерли. У одного из этих больных по данным ЭКГ предполагали развитие инфаркта миокарда, который при патологоанатомическом исследовании не был подтвержден. Результаты полученных исследований позволяют предполагать, что на выраженность изменений ЭКГ и их динамику оказывают влияние размеры и локализация инфаркта мозга. Обширные инфаркты больших полушарий, охватывающие кору и прилежащее белое вещество лобно-теменно-височных долей, вероятно, с вовлечением островковой доли мозга и наиболее тяжелым течением инсульта вызывают более выраженные изменения ЭКГ, что позволяет предполагать их нейрогенный характер. Оценка изменений сердечной деятельности по данным ЭКГ у больных с ГИ показала, что тахикардия и экстрасистолия наблюдались несколько чаще, чем у больных с ИИ, замедление AV-проводимости и удлинение интервала Q-T более чем в 2 раза чаще, чем у больных с ИИ (у 12,5 и 27,5 %). Депрессия сегмента S-T и отрицательный зубец Т при регистрации на 1-е — 3-и сутки наблюдались несколько реже, чем у больных с ИИ (у 10,0 и 32,5 % больных), однако при повторной регистрации эти изменения не регрессировали, напротив, частота их увеличилась до 21,2 и 33,3 % соответственно. Сравнение изменений на ЭКГ в зависимости от пораженного полушария у больных с ГИ показало, что удлинение интервала Q-T также чаще было связано с поражением левого полушария. Частота изменений сегмента S-T и появление отрицательного зубца Т в первые 3 суток инсульта статистически значимо не отличалась от больных с ИИ. При анализе ЭКГ в динамике были выявлены те же тенденции, что и при ИИ. При локализации очага в левом полушарии частота этих изменений уменьшалась, тогда как при поражении правого полушария изменения сохранялись, и частота их увеличивалась. Сравнение динамики изменений ЭКГ показало, что у выживших больных с ГИ при повторной регистрации количество «нормальных» ЭКГ увеличилось до 18,2 %, а у больных с ИИ — только до 13,0 %. Мы провели также анализ частоты наиболее типичных изменений ЭКГ у больных с латеральной локализацией гематомы в сравнении с медиальной и смешанной гематомой. Отмечено, что такие изменения, как удлинение интервала Q-T и отрицательный зубец Т, статистически значимо чаще наблюдались у пациентов с медиальной и смешанной гематомой (р < 0,05). Вероятно, большая частота изменений на ЭКГ при медиальной и смешанной локализации внутримозговой гематомы связана с тем, что такая локализация оказывает большее сдавление III желудочка, промежуточного и среднего мозга, вызывая повреждение центральных вегетативных аппаратов.

Изменения деятельности сердца были зарегистрированы у 22 из 23 больных с САК. Брадикардия у больных с САК в 1-е — 3-и сутки заболевания регистрировалась у 34,8 %, что в 3 раза чаще, чем у больных с ГИ, и в 5 раз чаще, чем у больных с ИИ. При этом замедление AV-проводимости не было зарегистрировано. Удлинение интервала Q-T было зарегистрировано у 13,0 % больных, что не отличалось существенно от больных с ИИ, но было в 2 раза реже, чем при ГИ. Изменение сегмента S-T было частым феноменом и регистрировалось более чем у трети больных. Изменения зубца Т наблюдались у большинства больных в виде высокого зубца Т, сглаженности или отрицательного зубца Т. Особенностью динамики ЭКГ у больных с САК был транзиторный характер этих изменений при благоприятном течении заболевания. Так, у 8 из 16 выживших больных к 10–14-м суткам изменения на ЭКГ отсутствовали. Зависимость изменений ЭКГ и их динамики от размеров и локализации ишемического инфаркта мозга, локализации внутримозговой гематомы позволяет предположить их нейрогенный характер, обусловленный развитием нарушений центральной нейрогенной кардиоваскулярной регуляции в результате церебральной катастрофы.

Анализ ВСР у больных ИИ показал, что при первом обследовании (на 1-е — 3-и сутки) наблюдалось угнетение всех исследуемых показателей ВСР (табл. 1).

 

Наиболее выраженными были снижение SDNN, HF-компонента спектра, отражающего парасимпатические влияния и LF-компонента, отражающего симпатические влияния, а также VLF-компонента. Отношение LF/HF составило 2,35 ± 0,27, что свидетельствует об активации симпатических влияний при остром ИИ. При оценке показателей ВСР у больных с ИИ в динамике статистически значимых различий между ними получено не было. Нами отмечено, что все показатели ВСР имели тенденцию к дальнейшему снижению, так, общая мощность колебаний сердечного ритма (ТР) снизилась в 1,3 раза, HF-компонент — в 1,2 раза к 10–14-м суткам. Наблюдалось незначительное увеличение отношения LF/HF, что указывает на сохраняющееся преобладание симпатической регуляции. Данные изменения свидетельствуют о сохранении нарушений автономной регуляции сердца у этих больных на протяжении всего острого периода ИИ при уменьшении тяжести состояния больных по шкале NIHSS с 8,2 ± 2,3 до 5,4 ± 1,7 балла. Была выявлена достоверная корреляционная зависимость между отношением LF/HF и баллом по шкале NIHSS на 1-е — 3-и сутки инсульта (r = 0,43; р = 0,003), а также на 10–14-е сутки (r = 0,52; р = 0,002).

Оценка ВСР у больных с ГИ показала, что при первом исследовании (на 1-е — 3-и сутки) также отмечалось снижение SDNN, общей мощности спектра и всех ее компонентов (табл. 2).

Мощность спектра в области очень низких частот (VLF) была статистически значимо выше (в 1,8 раза) при ГИ, чем при ИИ (р < 0,03). Отношение LF/HF 2,73 свидетельствует о преобладании симпатической активности. При исследовании в динамике отмечено, что на 5–7-е сутки по сравнению с 1–3-ми статистически значимо снижались SDNN в 1,4 раза (р < 0,01), ТР — в 2,4 раза (р < 0,04), вклад компонента VLF — в 2,9 раза (р < 0,002). Компонент HF в динамике при ГИ, напротив, имел тенденцию к увеличению в отличие от ИИ. У больных с ГИ наблюдалась достоверная отрицательная корреляционная зависимость между показателем шкалы комы Глазго и SDNN (r = –0,43, p = 0,01), ТР (r = –0,52, p = 0,003), VLF (r = –0,39, p = 0,03) HF (r = –0,46, р = 0,009) и LF (r = –0,50, р = 0,004). Таким образом, у больных с ГИ динамика показателей ВСР также отражала динамику их состояния. При благоприятном течении инсульта наблюдалось восстановление нормальных спектральных соотношений параллельно с улучшением состояния больных и положительной динамикой ЭКГ. Мы провели сравнительную оценку ВСР у больных с острым инсультом в зависимости от пораженного полушария, которая выявила существенные различия. Так, у пациентов с поражением правого полушария как в результате ишемического инфаркта, так и ГИ наблюдалось статистически значимое снижение SDNN в 1,5 раза к 10–14-м суткам (р < 0,05), общей мощности колебаний сердечного ритма (ТР) — в 2,3 раза (р < 0,05), тогда как при поражении левого полушария значительного снижения не отмечалось. Сравнительная оценка динамики ТР при ИИ и ГИ в зависимости от пораженного полушария выявила отчетливую тенденцию к значительной редукции общей мощности спектра при очагах в правом полушарии к 10–14-м суткам, тогда как при очагах в левом полушарии такая динамика отсутствовала (рис. 2).

 

При анализе ВСР на 1-е — 3-и сутки у больных САК было отмечено снижение SDNN (табл. 3), однако этот показатель был статистически значимо выше, чем у больных с ИИ (р = 0,001) и ГИ (р = 0,026).

 

Общая мощность спектра и ее составляющая VLF не снижались и были статистически значимо выше, чем у больных с ИИ и ГИ. Так, ТР при САК был в 2,5 раза больше, чем при ИИ (р = 0,001), и в 2,1 — чем при ГИ (р = 0,001), VLF при САК был в 2,9 раза больше, чем при ИИ (р = 0,007), и в 1,7 раза — чем при ГИ (р = 0,007). Отмечалось снижение низкочастотной составляющей спектра, однако она также была статистически значимо выше в 2,4 раза, чем при ИИ (р = 0,0009), и в 2,2 раза — чем при ГИ (р = 0,002). Мощность спектра в области высоких частот при САК на 1-е — 3-и сутки была статистически значимо выше в 3,2 раза, чем при ИИ (р = 0,002), и в 3,7 раза чем при ГИ (р = 0,001). Оценка ВСР в динамике показала, что имелась тенденция к дальнейшему снижению SDNN. Отмечались статистически значимые снижения ТР к 5–7-м суткам в 2,5 раза (р = 0,003), к 10–14-м суткам в 2,3 раза (р = 0,005) по сравнению с 1–3-ми, VLF в 2,1 раза к 5–7-м суткам (р = 0,006) и в 2 раза (р = 0,008) к 10–14-м, LF в 2,9 раза (р = 0,004) к 10–14-м суткам, HF в 3,9 раза (р = 0,014) к 5–7-м суткам и в 4,6 (р = 0,008) раза к 10–14-м суткам. Отношение LF/HF имело тенденцию к увеличению в 1,6 раза к 10–14-м суткам. У больных САК выявлена достоверная корреляционная зависимость между показателем шкалы Ханта и Гесса и соотношением LF/HF (r = 0,42; р = 0,04).

С целью уточнить, связаны ли выявленные изменения ЭКГ и центральной автономной кардиоваскулярной регуляции с повреждением сердечной мышцы, мы провели определение в сыворотке крови Тн1 у 48 больных: 14 больных с ИИ, 18 больных с ГИ и 16 больных с САК. Определение проводилось в динамике дважды на 1-е — 3-и и 5–7-е сутки острого инсульта. Повышение Тн1 выше контрольных значений в 1-е — 3-и сутки определялось у 10 (71,4 %) больных с ИИ. Однако повышение было незначительным и уровень Тн1 колебался в пределах 0,4–1,1 нг/мл. Средний уровень при первом обследовании составил 0,51 ± 0,07 нг/мл, при по­вторном — 0,86 ± 0,15 нг/мл, это повышение не было статистически значимым. При этом повышение Тн1 более 1,0 нг/мл отмечалось только при повторном исследовании у больных с крупными корково-подкорковыми инфарктами и у одного больного с большим фатальным инфарктом варолиева моста. При ГИ увеличение Тн1 выше контрольных значений наблюдалось у 16 (88,9 %) больных. Средний уровень на 1-е — 3-и сутки был статистически значимо выше,

чем у больных с ИИ, и составил 1,29 ± 0,36 нг/мл (р < 0,05). Показатели находились в пределах 0,5–2,4 нг/мл. При повторном исследовании средний уровень Тн1 снизился и составил 0,98 ± 0,16 нг/мл. Корреляционная зависимость между тяжестью состояния больных с ГИ и уровнем Тн1 была статистически значимой: r = –0,69 (р = 0,0012) (рис. 3). При сопоставлении уровня Тн1 и ЭКГ отмечено, что изменения в виде удлинения интервала Q-T, депрессии сегмента S-T, отрицательного зубца Т наблюдались у больных с уровнем Тн1 выше 1,0 нг/мл как при ишемическом, так и при геморрагическом инсульте.

У больных с САК повышение Тн1 выше контрольных значений выявлено у 15 (93,75 %) на 1-е — 3-и сутки. Средний уровень составил 1,57 ± 0,27 нг/мл, что было статистически значимо выше, чем у больных ИИ, и незначимо выше, чем при ГИ. В динамике у выживших больных отмечалось снижение этого показателя до 1,02 ± 0,10 нг/мл. У больных с САК также наблюдалась отчетливая тенденция к нарастанию уровня Тн1 в зависимости от тяжести по шкале Ханта и Гесса, однако корреляционная зависимость была статистически незначимой (r = 0,46; р = 0,072). Умерли 2 больных с ИИ, 5 больных с ГИ и 5 больных с САК. У всех умерших уровень Тн1 был выше 2,0 нг/мл. При этом острый коронарный синдром при ЭКГ, клиническом или патологоанатомическом исследовании не был диагностирован ни у одного больного. Таким образом, у большинства больных при всех типах острого инсульта определялось повышение маркера миокардиального некроза Тн1 без признаков острого коронарного синдрома, которое было наиболее значительным при ГИ и САК и ассоциировалось с тяжестью состояния больных. Появление гипертропонинемии при тяжелом инсульте, возможно, связано с возникновением микроочагов некроза, вызванных массивным выбросом катехоламинов и приводящих к ишемическому поражению сердца. Хотя нельзя исключить наличие асимптомной ишемической болезни сердца у части больных до развития инсульта, особенно при ИИ и ГИ, а острый инсульт провоцирует ее декомпенсацию.

 

Выводы

1. У больных с острым инсультом изменения ЭКГ характеризуются удли­нением интервала Q-T, депрессией сегмента S-T, сглаженностью или отрицательным зубцом Т. Эти изменения чаще развиваются при кортикальных ишемических инфарктах и медиальной локализации гематомы. Выявлена асимметрия изменений ЭКГ в зависимости от поражения правого или левого полушария головного мозга: удлинение интервала Q-T чаще наблюдается при очагах в левом полушарии головного мозга. Для больных с САК в первые сутки характерны брадикардия, депрессия сегмента S-T и отрицательный зубец Т. Изменения ЭКГ у больных с САК носят более обратимый характер, чем при ИИ и ГИ.

2. Повреждения центральной автономной кардиоваскулярной регуляции наблюдаются при всех типах острого инсульта, характеризуются усилением симпатических влияний, которые наиболее значительны при ГИ и САК. При этом у больных с САК в течение первой недели наблюдается транзиторная парасимпатическая гиперактивность, которая затем сменяется усилением симпатической активности. Усиление симпатоадреналовых влияний коррелирует с тяжестью инсульта. Выявлена межполушарная асимметрия повреждения ВСР, что свидетельствует о влиянии определенных мозговых структур на развитие кардиальной дисфункции.

3. Выявленные изменения ЭКГ сопровождаются повышением маркера некроза миокарда Тн1, которое было наиболее значительным при ГИ и САК. Наблюдалась отчетливая тенденция к нарастанию тропонина I в зависимости от тяжести инсульта, которая достигала статистической значимости у больных с ГИ в зависимости от тяжести по шкале комы Глазго (r = –0,69, р = 0,0012). Это свидетельствует о том, что при тяжелом инсульте развивается повреждение миокарда, которое носит микроструктурный и субклинический характер и вызвано, вероятно, усилением симпатоадреналовой активации, то есть имеет нейрогенный характер. Ведение больных острым инсультом требует внимания кардиологов и мероприятий по защите миокарда для предотвращения вторичных кардиальных осложнений.


Список літератури

1. Белова А.Н. Шкалы, тесты и ­опросники в неврологии и нейрохирургии. — М., 2004. — 432 с.

2. Фонякин А.В., Гераскина Л.А., Трунова Е.С. Подходы к прогнозированию кардиальных осложнений в постинсультном периоде // Матеріали Першого Національного конгресу «Інсульт та судинно-мозкові захворювання», 14–15 вересня 2006 р., Київ. — С. 70-71.

3. Barber M., Morton J.J., Macfarla-ne P.W. et al. Elevated Troponin level are associated with sympathoadrenal activation in acute ischemic stroke // Cerebrovascular diseases. — 2006. — 23(4). — 260-266.

4. Brainin M., Tatschl C., Stollberger C., Yilmar N., Eckhardt R., Novotny M., Dachenhausen A. Opercular involvement prolong Q-T interval on ECG: systematic study of ECG changes seen on an acute stroke unit // Abstracts of 5th World Stroke Congress, 23-26 June 2004, Vancouver, Canada. — 91-92.

5. Buer E., Ashman R., Toth L.A. Electrocardiograms with large upright T-waves and Q-T intervals // Am. Heart J. — 1947. — 33. — 796-806.

6. Cheung R.T.F., Hachinski V. The insula and cerebrogenic sudden death // Arch. Neurol. — 2000. — 57(12). — 1685-1688.

7. Colivicchi F., Bassi A., Santini M., Caltagrirone C. Cardiac Autonomic derangement and arrythmias in right-sided stroke with insular involvement // Stroke. — 2004. — 35(9). — 2094-2098.

8. Cropp C.J., Manning G.W. Electrocardiographic changes simulating myocardial ischemia and infarction associated with spontaneous intracranial haemorrhage // Circulation. — 1960. — 22. — 25-38.

9. Fure В., Bruun Wyller Т., Thommessen B. Electrocardiographic and troponin changes in acute ischemic stroke // J. Intern. Med. — 2006. — 259(6). — 592-597.

10. Horowitz M.B., Willet D., Keffer J. The use of cardiac troponin I (cTnl) to determine the incidence of myocardial ischemia and injury in patients with aneurismal and presumed aneurismal subarachnoid haemorrhage // Acta Neurochir (Wien). — 1998. — 140. — 87-93.

11. Kesser D., Serdarogly P., Gradi A., Kapidzic A., Demetic A. et al. Electrocardiographic changes in patients with intracerebral haemorrhage in ICU // European Journal of Neurology. — 2001. — 8(2). — 49.

12. Kuroiwa Т., Morita H., Tanabe H., Ohta T. Significance of ST segment elevation in electrocardiograms in patients with ruptured cerebral aneurisms // Acta Neurochir (Wien). — 1995. — 133. — 141-146.

13. Lambert G., Naredi S., Eden E., Rydenhag В., Friberg P. Sympathetic nervous activation following subarachnoid haemorrhage: Influence of intravenous clonidin // Acta Anesthesiol. Scand. — 2002. — 46. — 160-165.

14. Lane R.D., Wallance J.D., Petrosky P.P. Schwartz G.E., Gradman A.H. Supraventricular tachycardia in patients with right hemisphere strokes // Stroke. — 1992. — 23. — 362-366.

15. Naredi S., Lambert G., Eden E. et al. Increased sympathetic nervous activity in patients with nontraumatic subarachnoid haemorrhage // Stroke. — 2000. — 31. — 901-906.

16. Norris J.W., Hachinski V.C., Myers M.G. et al. Serum cardiac enzymes in stroke // Stroke. — 1979. — 10. — 548-553.

17. Oppenheimer S.M., Hachinski V.C. The cardiac consequences of stroke // Neurol. Clin. — 1992. — 10. — 167-176.

18. Pasquini M., Laurent C., Kroumova M., Masse I., Peplanque D., Leclerc X., Bordet R., Leys D. Insular infarcts and electrocardiographic changes at admission // Journal of neurology (Sixteenth meeting of the European Neurological Society, 27–31 May, Lausanne, Switzerland). — 2006. — 253(2). — 16.

19. Raicevic R., Tavcioski D., Perisic O., Jekic D. The cardiac complication in patients with stroke // Abstracts of 5th World Stroke Congress, 23–26 June 2004, Vancouver, Canada. — 163-164.

20. Ramappa P., Marsh J., Carhuapoma J.R. et al Cardiac troponin I and myocardial injury as predictor of prognosis in aneurismal subarachnoid haemorrhage // Abstracts of 5th World Stroke Congress, 23–26 June 2004, Vancouver, Canada. — 239.

21. Rossetti A., Tonelli C., Catamo A., Finzi G., Mossini G.L., Quarantelli C., Taliani U., Pavesi A. Alteration Detected by Continuous Electrocardiography in acute ischemic stroker or TIA (SPIAH Study) // Cerebrovascular Diseases. 9th European Stroke conference, Vienna, Austria, 24–27 May 2000. — 10(2). — 30.

22. Tung P., Koperlik A., Banki N. et al. Predictors of neurocardiogenic injury after subarachnoid haemorrage // Stroke. — 2000. — 35. — 548-557.

23. Wong K.Y., Swiggan S., Kennedin S., Wong S.Y., Gavin A., MacWalter R.S., Struthers A.D. Spectrum of cardiac abnormalities associated with long QT in stroke survival // Heart. — 2005. — 91(10). — 1306-1310.

24. Zaroff J., Rordorf G., Newell J., Ogilvy C., Levinson J. Cardiac outcome in patients with subarachnoid haemorrhage and electrocardiographic abnormalities // Neurosurgery. — 1999. — 44. — 34-39.


Повернутися до номеру