Газета «Новости медицины и фармации» Артериальная гипертензия (216) 2007 (тематический номер)

Наявність електрокардіографічних (ЕКГ) та/або ехокардіографічних (ЕхоКГ) ознак гіпертрофії лівого шлуночка (ГЛШ) є фактором, що тісно корелює з розвитком серцево-судинних ускладнень у пацієнтів з артеріальною гіпертензією (АГ) [5, 7, 8, 12]. Антигіпертензивна терапія може приводити до регресу чи попередження прогресування ГЛШ і таким чином зменшувати серцево-судинні ускладнення. ЕКГ-критерії ГЛШ характеризуються низькою чутливістю порівняно з прямим визначенням ГЛШ при розтинах [4, 9, 11]. У дослідженні LIFE серед тих пацієнтів з АГ, хто на початку дослідження не мав ЕКГ-ознак ГЛШ, у понад 70 % виявлялися ознаки збільшеної маси міокарда лівого шлуночка (ЛШ) при ЕхоКГ [4, 9]. Проте серед інших ЕКГ-критеріїв вольтажний критерій Корнелла та добуток Корнелла (вольтаж х тривалість комплексу QRS) є високоспецифічними [10, 14]. У вищезгаданому дослідженні спостерігався тісний зв'язок між регресом ГЛШ за ЕКГ- та ЕхоКГ-ознаками. Тобто під впливом терапії позитивні зміни показників ЕКГ свідчили про позитивні зміни ЕхоКГ-показників.

У нашому дослідженні ми спробували оцінити 5-річну динаміку ЕКГ- та ЕхоКГ-ознак ГЛШ у хворих із різним ступенем АГ, які лікувалися в спеціалізованому відділенні, та встановити зв'язок між цими показниками та рівнем артеріального тиску (АТ).

Матеріали та методи

У дослідження було включено 60 пацієнтів, які пройшли лікування у відділенні симптоматичних артеріальних гіпертензій Інституту кардіології ім. М.Д. Стражеска АМН України у 1997–1998 роках та згодилися на повторне обстеження.

Усім хворим на етапах дослідження проводили рутинне вимірювання систолічного (САТ), діастолічного (ДАТ) АТ та частоти серцевих скорочень (ЧСС), а також біохімічне дослідження крові, ЕКГ та ЕхоКГ.

Вимірювання АТ проводили сфігмоманометром уранці між 8 та 10 годинами, перед прийомом наступної дози препарату (на етапі «корита») відповідно до рекомендацій Американської асоціації кардіологів [1–3, 15]. Реєстрацію систолічного та діастолічного тиску в положенні сидячи проводили на одній і тій же руці 2 рази з інтервалом у 2 хвилини, якщо величини АТ не різнилися більше як на 5 мм рт.ст. При виявленні більшої різниці між отриманими величинами проводили 3-тє вимірювання та обчислювали середнє значення з двох або трьох послідовних вимірювань.

Реєстрацію електрокардіограми проводили на шестиканальному самописі «Юнікард» (Україна). Визначали зміни інтервалів, сегментів та форми комплексів. Серед ознак ГЛШ у нашому дослідженні ми користувалися вольтажним критерієм Корнелла (RAVL + SV3), визначали добуток Корнелла та індекс Соколова (SV1 + RV4-5) [10, 14].

Біохімічне дослідження кровi проводили в біохімічній лабораторії інституту фотоколориметричним способом за допомогою стандартних наборів на автоматичному біохімічному аналізаторі «COBAS-FARA» («Hoffman-La Roche», Австрія).

Показники гемодинамiки та скорочувальної здатності мiокарда лiвого шлуночка (ЛШ) серця оцiнювали за допомогою ехокардiографiї на апаратi «Sonоlinе SL-1» («Siemens», Німеччина). Ультразвукове дослiдження серця виконували в М- та В-режимi стандартним способом. Визначали розмір лівого передсердя (ЛП), кінцево-діастолічний розмір (КДР) та кінцево-систолічний розмір (КСР) ЛШ. Масу мiокарда ЛШ серця (ММЛШ) вираховували згідно з методикою Penn-Convention [6]:

ММЛШ = 1,06 х ((КДР+ТЗС+ТМШП)³ – КДР³) – 13,6,

де ММЛШ — маса міокарда лівого шлуночка, г;

КДР — кінцевий діастолічний розмір, см;

ТЗС — товщина задньої стінки лівого шлуночка, см;

ТМШП — товщина міжшлуночкової перегородки лівого шлуночка, см;

1,06 — коефіцієнт розрахунковий;

13,6 — коефіцієнт розрахунковий.

Площу поверхні тіла вираховували за стандартними таблицями за формулою Du Bois [6]. Індекс ММЛШ розраховували за формулою:

ММЛШ=ММЛШ(г/м²)/площа поверхні тіла

Об'ємнi параметри періоду наповнення, такi як кiнцево-дiастолiчний об'єм та кiнцево-систолiчний об'єм ЛШ, вираховували, використовуючи формулу Teicholtza. Розраховували також фракцiю викиду (ФВ) ЛШ у відсотках.

Усі пацієнти дали письмову відповідь на запитання анкети про те, як часто вони вимірюють АТ; які цифри АТ вони реєструють; які антигіпертензивні препарати приймають; чи змінили вони лікування після виписки зі стаціонару (якщо змінили, то з якої причини).

Середній термін спостереження склав 53,4 ± 2,3 місяця.

Статистичну обробку результатів проводили після створення баз даних у системах Microsoft Excel та Access. Вірогідність різниці між показниками на початку дослідження та через 5 років після виписки зі стаціонару визначалася методом парного двовідбіркового t-тесту для середніх за допомогою програм, інтегрованих у систему Microsoft Excel. Вірогідність різниці середніх між групами вираховувалася методом двовідбіркового t-тесту для середніх із різними дисперсіями. Регресійний аналіз проводився за допомогою пакету програм у системі Microsoft Excel.

Результати

Основні клініко-демографічні показники пацієнтів, уключених у дослідження, на початку спостереження (етапі надходження до стаціонару) подано в табл. 1.

Як видно з табл. 1, у дослідженні в основному брали участь жінки — 63,3 %, що можна було пояснити більшою їх дисциплінованістю (вони частіше, ніж чоловіки, відгукалися на запрошення прийти на повторне обстеження). 33,3 % пацієнтів мали ренопаренхіматозну АГ — частіше на фоні хронічного пієлонефриту. За рівнем АТ більшість пацієнтів мали помірну або тяжку АГ (за класифікацією ВООЗ) [15], адже середній офісний САТ / ДАТ у групі склав 177,6 ± 5,4 / 103,2 ± 2,5 мм рт.ст.

Динаміка АТ та ЧСС на етапах спостереження подана на рис. 1.

Як видно з рис. 1, при виписці зі стаціонару спостерігалося вірогідне зменшення рівня АТ. При цьому більшість пацієнтів досягали рівня офісного АТ менше 140/90 мм рт.ст. (близько 80 %). Проте при вимірюванні АТ через 5 років відмічався вірогідно більш високий рівень САТ і ДАТ, ніж при виписці, але все ж таки вірогідно менший, ніж при надходженні до стаціонару. Серед причин, що обумовлювали погіршення контролю АТ через 5 років, найбільше значення мала зміна антигіпертензивної терапії (72 % опитаних хворих змінювали призначену в стаціонарі терапію: 32 % — через економічний фактор; 25 % — через пораду іншого лікаря; 23 % — без причини; 15 % — через виникнення побічних реакцій).

Розподіл пацієнтів за групами призначених антигіпертензивних препаратів на етапах виписки зі стаціонару та повторного обстеження в клініці подано в табл. 2.

Як видно з табл. 2, через 5 років значно зменшилася частка хворих, які приймали інгібітори АПФ, та зріс відсоток пацієнтів, що отримували дигідропіридинові АКК (в основному короткодіючий ніфедипін). Крім того, 20 % обстежених почали приймати похідні раувольфії або клофелін, що не рекомендувалися в нашому відділенні для постійного прийому.

Отже, через 5 років більшість обстежених пацієнтів мали незадовільний контроль АТ, хоча його рівень був вірогідно нижчим, ніж при надходженні до стаціонару (оскільки пацієнти таки приймали антигіпертензивні препарати). Основною причиною незадовільного контролю АТ було те, що 72 % пацієнтів змінювали призначення лікарів-спеціалістів.

Динаміка показників ЕхоКГ та ЕКГ на етапах стаціонарного лікування й через 5 років подана в табл. 3.

Як видно з табл. 3, на початку дослідження хворі характеризувалися наявністю значної ГЛШ за даними ЕхоКГ: ІММЛШ у середньому по групі становив 182,8 ± 13,6 г/м². ЕКГ-показники в середньому по групі були меншими за встановлені порогові значення для визначення ГЛШ. 96,7 % пацієнтів на початку дослідження мали ІММЛШ більше 110 г/м² і значно менша кількість хворих (20 %) — ЕКГ-ознаки ГЛШ (вольтаж Корнелла більше 20 мм у жінок та 28 мм у чоловіків та/або добуток Корнелла більше 2400 мм·мс). Це ще раз підтверджує положення про низьку чутливість ЕКГ-критеріїв ГЛШ. Проте при проведенні регресійного аналізу існувала вірогідна кореляція залежність між ІММЛШ та вольтажним критерієм Корнелла (R = 0,42; P = 0,001), добутком Корнелла (R = 0,45; P = 0,001) та індексом Соколова (R = 0,3; P = 0,001). Крім того, ІММЛШ вірогідно із рівнем офісного САТ (R = 0,31; P = 0,001) та ДАТ (R = 0,31; P = 0,001). Тобто чим вищим був рівень АТ, тим більшою була ГЛШ.

Через 5 років на фоні антигіпертензивної терапії спостерігалося вірогідне зменшення ІММЛШ та величини ЕКГ-показників у цілому по групі. При цьому ступінь зниження ІММЛШ корелював тільки з початковим значенням ІММЛШ (R = 0,69, P = 0,001). Тобто чим більшою була початкова ГЛШ, тим більше вона піддавалася регресу. Ми не спостерігали вірогідної залежності регресу ГЛШ від ступеня зниження САТ або ДАТ. Проте існувала пряма залежність величини ІММЛШ через 5 років від величини офісного ДАТ через 5 років (R = 0,34, P = 0,05).

Для виявлення зв'язку між ЕКГ- та ЕхоКГ-показниками ГЛШ ми розподілили хворих на дві підгрупи. Підгрупа А включала 18 пацієнтів, у яких спостерігалося зменшення величини добутку Корнелла на 25 % та більше (за визначенням це є критерієм регресу ГЛШ) [9]. У підгрупу Б увійшли 42 пацієнти, у яких добуток Корнелла зменшився менше ніж на 25 %. Динаміку АТ та ІММЛШ у підгрупах подано в табл. 4.

Як видно з табл. 4, на початку дослідження в підгрупі пацієнтів із регресом ГЛШ за ЕКГ-ознаками відмічалися вірогідно більші рівні САТ та ІММЛШ. Під впливом терапії в цій підгрупі ІММЛШ зменшився на 27,4 г/м², у той час як у підгрупі Б цей показник зменшився тільки на 7,6 г/м². Отже, можна говорити про паралельність ЕКГ- та ЕхоКГ-змін: якщо за даними ЕКГ спостерігається регрес ГЛШ, то і за даними ЕхоКГ будуть відзначатися позитивні зміни ММЛШ, і навпаки.

У підгрупі А спостерігалося вірогідне зменшення САТ / ДАТ на 21,2/14,6 мм рт.ст., у той час як у підгрупі Б АТ знизився лише на 10/0,5 мм рт.ст. Цим і можна пояснити відсутність позитивної динаміки ЕКГ- та ЕхоКГ-показників у підгрупі Б.

Ми не спостерігали вірогідної кореляції між ступенем зменшення добутку Корнелла та ІММЛШ, на відміну від дослідження LIFE [9, 10]. Це можна пояснити малим відсотком пацієнтів, які на початку дослідження мали ЕКГ ознаки ГЛШ (тільки 20 %), на відміну від дослідження LIFE, у якому всі включені хворі характеризувалися наявністю ЕКГ-ознак ГЛШ. Крім того, досліджувана підгрупа в LIFE включала значну більшу кількість хворих — 584 проти 60 в нашому дослідженні.

Важливо підкреслити, що хоча ЕхоКГ є більш чутливим методом оцінки ГЛШ, ніж ЕКГ, вона потребує наявності коштовної апаратури та спеціально підготовленого медичного персоналу, що в нашій країні може дозволити собі не кожна районна поліклініка чи амбулаторія, яка є основним місцем, де виявляють та проводять лікування хворих з АГ. Це обумовлює складність проведення ЕхоКГ-дослідження в динаміці. У той же час ЕКГ широко увійшла в практику лікарів-терапевтів та кардіологів, і якщо користуватися високо специфічними ЕКГ критеріями ГЛШ (вольтажний критерій Корнелла та добуток Корнелла), то можна додатково одержувати інформацію щодо ефективності антигіпертензивної терапії (регрес або попередження прогресування ГЛШ). Адже метою лікування хворих з АГ є не тільки зниження АТ, а й попередження або сповільнення ураження органів-мішеней. На жаль, на сьогодні в нашій країні, на відміну від країн Євросоюзу та Північної Америки, визначення критеріїв Корнелла ще не ввійшло в повсякденну практику лікарів.

Висновки

1. Через 5 років після лікування в спеціалізованому відділенні більшість пацієнтів мали незадовільний контроль артеріального тиску порівняно з етапом при виписці зі стаціонару.

2. Основною причиною незадовільного контролю артеріального тиску була зміна (у 72 %) антигіпертензивної терапії, що призначалася лікарем-спеціалістом.

3. Серед обстежених хворих 96,7 % пацієнтів мали ехокардіографічні ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, і тільки 20 % — електрокардіографічні.

4. Електрокардіографічна оцінка гіпертрофії лівого шлуночка за критеріями Корнелла в динаміці може бути простим методом для оцінки ефективності антигіпертензивної терапії.