Определенные факторы риска развития ARDS: SIRS, ушиб легкого, аспирация, ингаляция ядовитых веществ, утопление и переломы длинных трубчатых костей. Вероятные факторы риска: тяжелый панкреатит, диффузная пневмония и множественные переломы костей. Факторы риска суммируются, один фактор риска указывает на вероятность развития ARDS примерно в 25 %, два — в 42 %, а три — в 85 %. До недавнего времени не существовало единого определения ARDS. Американское общество торакальных хирургов и Европейское общество интенсивной медицины провели ряд встреч в 1992 г. В результате образовался Американо-Европейский согласительный комитет по ARDS, который определил основные положения относительно данного синдрома. ARDS — прогрессирование острого повреждения легкого (acute lung injury — ALI), являющегося его менее тяжелой формой. ALI определяется как воспалительный синдром с повышенной проницаемостью капилляров легких. Оно сопровождается характерными клиническими, рентгенологическими и физиологическими изменениями и может сочетаться с повышенным давлением в левом предсердии и легочных капиллярах. Различия между ALI и ARDS заключаются в степени поражения легких и тяжести гипоксии. В качестве показателя гипоксии было принято соотношение PaO2/FiO2, так как в этом показателе учитывается не только степень гипоксии, но и процент кислорода, которым дышит больной. PaO2/FiO2 > 200 независимо от уровня положительного давления в конце выдоха (РЕЕР) позволяет говорить об остром повреждении легких (ALI), в то время как PaO2/FiO2 < 200 указывает на ARDS независимо от уровня РЕЕР. Измерение давления заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК) полезно, но не обязательно для установки диагноза (подробнее см. Foner B.J., Norwood S.H., Taylor R.W. Acute respiratory distress syndrome // Critical Care / Еd. by J.M. Civetta, R.W. Taylor, R.R. Kirby. — 3rd ed. — Philadelphia: Lippincott-Raven, 1997. — Chapter 123. — 1825-1839).
I. Этиология
А. Сопутствующие расстройства.
1. ARDS может быть вызван различными состояниями и заболеваниями, однако синдром проявляет сходные клинические и патологические признаки независимо от причины возникновения.
2. Почему ARDS развивается у одного человека с острой болезнью и не развивается у другого с тем же самым заболеванием, остается необъяснимым.
B. Факторы риска.
1. Дополнительные факторы риска.
2. Возраст не оказался важным фактором риска.
3. Аспирация желудочного содержимого и сепсис очень тесно связаны с ARDS.
4. Все формы шока связаны с ARDS.
5. У больных с травмой часто отмечаются множественные факторы риска развития ARDS.
6. ARDS часто развивается в результате утопления.
7. Вдыхание ядовитых газов типа двуокиси азота, аммония, соединений хлора, двуокиси серы и других могут вызывать ARDS.
8. Отравление лекарствами также сопровождается острым повреждением легких.
9. Множественные гемотрансфузии — существенный фактор развития ARDS.
II. Патофизиология
А. Структурный ответ на повреждение.
1. Не всегда развитие ARDS проходит через все этапы, описанные выше.
2. Некоторые пациенты выздоравливают через несколько дней без развития фиброза, у других процесс прогрессирует до развития фиброзного альвеолита.
3. Даже при обширном вовлечении легких процесс может разрешиться без развития легочного фиброза.
В. Некардиогенный отек легких.
1. Повышение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны ведет к увеличению количества внесосудистой воды в легких и способствует развитию некардиогенного отека легких.
2. Некардиогенный отек легких является основным признаком ARDS.
С. Механизмы острого повреждения легких.
1. Механизмы острого повреждения легких интенсивно исследуются.
2. В патогенез острого повреждения легких вовлекаются различные воспалительные медиаторы.
3. Макрофаги играют важную роль в освобождении цитокинов и модуляции воспалительного ответа.
4. Центральную роль в повреждении легких играют нейтрофилы.
5. Хемотоксины, способные мобилизовать нейтрофилы в микрососуды легких, включают:
a. Компоненты комплемента.
b. Бактериальные факторы.
c. Лимфокины.
d. Простагландины.
e. Лейкотриены.
f. Фрагменты иммуноглобулина.
6. Нейтрофилы могут выделять три группы веществ, способных разрушать легочную ткань:
a. Зернистые вещества.
b. Продукты метаболизма арахидоновой кислоты.
c. Разновидности перекиси.
7. Нейтрофилы играют важную роль в развитии острого повреждения легкого, однако они не являются единственным повреждающим фактором. У некоторых пациентов с ARDS скопление нейтрофилов не было обнаружено.
8. Причина интенсивного развития фиброза, наблюдаемая у некоторых пациентов с ARDS, не ясна.
D. Изменения газообмена.
1. Нарушение газообмена — результат повышения интерстициальной воды в легких.
2. Гипоксемия отражает степень внутрилегочного шунтирования, которое всегда наблюдается при заполнении альвеол жидкостью.
E. Механика внешнего дыхания.
1. ARDS сопровождается существенным снижением эластичности легких, уменьшается и резервный объем вдоха.
2. Наполнение альвеол жидкостью ведет к разрушению сурфактанта и множественным ателектазам.
3. Сниженная эластичность легких — результат интерстициального и альвеолярного отека, фиброза и патологии сурфактанта.
III. Клинические проявления
A. Физикальная оценка.
1. Дыхательная недостаточность развивается в течение нескольких часов или дней после воздействия неблагоприятного фактора.
2. Тахипноэ и тахикардия обычно проявляются в течение первых 12–24 ч.
3. Кожа может выглядеть влажной и цианотичной.
4. Межреберные и вспомогательные дыхательные мышцы активно вовлекаются в поддержание вентиляции.
5. Отмечается значительное увеличение работы дыхания.
6. Над легкими в конце выдоха выслушиваются высокотональные хрипы.
7. При прогрессировании ARDS и усилении гипоксии отмечается нарастание симптоматики со стороны ЦНС (возбуждение, заторможенность, летаргия).
8. Регулярные исследования газов крови у пациентов с риском развития ARDS приобретают особое значение.
B. Изображение легкого.
1. Рентгенография грудной клетки:
a. Рентгенографические исследования пациентов с ARDS выявляют характерные, но не специфичные изменения. Как правило, они не помогают установить причину развития синдрома.
b. В острых тяжелых случаях наблюдается отек легких.
c. Интерстициальные инфильтраты, часто двусторонние, могут прогрессировать до диффузных пушистых панацинарных образований.
d. Рентгенологическая картина при ARDS подобна таковой при кардиогенном отеке легких и представляет определенные трудности для дифференциации. Однако при ARDS обычно не определяется плеврального выпота или кардиомегалии.
e. Панацинарные инфильтраты могут объединяться и образовывать очаги или узелки.
f. Если пациент выздоравливает, рентгенограмма возвращается к норме.
g. Прогрессирование расстройства ведет к образованию очагов диффузного интерстициального фиброза.
h. Терапевтические мероприятия могут изменять рентгенографическую картину. При неадекватных лечебных мероприятиях (избыточное введение жидкости) легочные инфильтраты могут увеличиваться.
i. Вентиляция с положительным постоянным давлением и РЕЕР может привести к перерастяжению легочной ткани, ее разрывам, подкожной, медиастинальной, забрюшинной и внутрибрюшинной эмфиземе или пневмотораксу
2. Компьютерная томография (КT) грудной клетки.
a. Рентгенограмма грудной клетки в двух проекциях, как правило, подтверждает наличие диффузных гомогенных инфильтратов при ARDS. КТ грудной клетки демонстрирует неоднородное вовлечение ткани легкого.
b. КT грудной клетки не является повседневной практикой обследования пациентов с ARDS, однако картина, полученная при КТ, четко демонстрирует снижение объема функционирующей легочной ткани у пациентов с этим синдромом.
d. КT грудной клетки также эффективно выявляет пневмотораксы и плевральные выпоты, не замеченные при стандартной рентгенографии грудной клетки, и позволяет оценить их размеры.
IV. Лечение
А. Стандартное лечение.
1. Искусственная вентиляция легких.
а. Главным показанием к переводу больного на ИВЛ является нарастающая дыхательная недостаточность.
b. Диагноз дыхательной недостаточности устанавливается при прогрессировании гипоксемии до PaO2 < 55 мм рт.ст. с FiО2 > 0,6 и частотой дыхания более 30/мин.
c. Начальная стадия дыхательной недостаточности характеризуется низкими значениями PaCO2.
d. Если напряжение углекислого газа в крови начинает повышаться (даже до нормального уровня), это указывает на прогрессирование дыхательной недостаточности.
e. Основная цель искусственной вентиляции легких — обеспечение адекватной оксигенации и выведение углекислого газа.
f. Современная технология ИВЛ предполагает обязательное использование РЕЕР, что позволяет уменьшить шунтирование в легких, повысить резервный объем вдоха (FRC) и снизить FiО2. Для уменьшения токсического воздействия кислорода и профилактики коллапса альвеол FiO2 не должно превышать < 0,6.
g. РЕЕР не обеспечивает профилактику ARDS, но низкие его значения сводят к минимуму образование ателектазов.
h. РЕЕР используется более 25 лет, однако дискуссии вокруг него продолжаются.
i. Величину РЕЕР следует титровать, повышая постепенно на 2–3 см H2O с обязательными паузами для оценки его эффекта на оксигенацию и гемодинамику.
j. РЕЕР > 15 см H2О используется очень редко.
k. Некорректно установленные величины РЕЕР ведут к снижению АД, перерастяжению легочной ткани и развитию баротравмы легкого.
l. Рекомендуемые начальные параметры искусственной вентиляции: FiO2 — 1,0 (титруется по РаО2), ДО 6–10 мл/кг идеальной массы тела, РЕЕР 5 см H2O (титруется по эффекту и осложнениям) и скорость потока 60 л/мин.
m. При механической вентиляции наибольшему риску перерастяжения подвергаются нормальные области легкого.
n. Перерастяжение альвеол ведет к их повреждению (объемная травма).
o. Необходимо стремиться к тому, чтобы максимальное давление на вдохе (давления плато вдоха) не превышало 35 см H2O.
p. Особое внимание необходимо уделять снижению концентрации вдыхаемого О2 (FiO2 < 0,6) и, таким образом, избегать токсического действия кислорода.
q. Нет единственного метода искусственной вентиляции легких, оптимального для всех пациентов с ARDS и даже для одного больного через какое-то время.
2. Бронхолитики.
a. Отек слизистой оболочки, интерстициальный отек, повышенная секреция дыхательных путей и ателектазы ведут к обструкции дыхательных путей у пациентов ARDS.
b. Повышенная реактивность дыхательных путей также способствует увеличению их сопротивления.
c. Аэрозольные β-агонисты снижают сопротивление дыхательных путей как у пациентов без ХОЗЛ, так и у больных, страдающих сопутствующими хроническими заболеваниями легких (хронический бронхит, бронхиальная астма).
d. Уменьшение сопротивления дыхательных путей позволяет снизить работу дыхания.
3. Антибиотики.
a. ARDS часто является осложнением сепсиса, и как компонент лечения инфекции пациенты получают антибиотики. До получения результатов посева антибиотики обычно назначают эмпирически.
b. Однако клиницисту следует помнить, что неоправданное применение антибиотиков широкого спектра действия ведет к появлению более вирулентных и устойчивых микроорганизмов.
B. Перспективные, но находящиеся на экспериментальном уровне методы терапии включают:
1) ингаляцию NO;
2) использование искусственного сурфактанта;
3) стероиды (в поздней стадии ARDS);
4) кетоконазол;
5) пентоксифиллин;
6) нестероидные противовоспалительные средства;
7) простагландин E1;
8) частую смену положения пациента.
C. Совершенствование ИВЛ привело к появлению новых, более эффективных видов искусственной вентиляции легких:
1) ИВЛ с обратным соотношением вдох/выдох;
2) ИВЛ с регулируемой гиперкапнией;
3) высокочастотная вентиляция;
4) жидкостная вентиляция;
5) экстракорпоральная оксигенация.
V. Контроль
A. Непрерывный контроль состояния пациента необходим для снижения количества и степени тяжести осложнений.
VI. Осложнения
A. Количество осложнений и смертность у больных с ARDS весьма значительны.
VII. Результаты
А. Смертность.
1. Основной пик смертности отмечается в первые несколько дней. Причины смерти — основная патология и дыхательная недостаточность. В более поздние сроки наиболее частая причина смерти — сепсис и полиорганная недостаточность.
2. Согласно опубликованным данным, смертность среди больных с ARDS составляет около 50 %.
3. Выделены три основных предрасполагающих к смерти фактора: внелегочная патология, развивающаяся до поступления в отделение ИТ, хроническая патология печени и сепсис. Важный предрасполагающий фактор — устойчивый метаболический ацидоз в первый день ARDS.
B. Отдаленные результаты терапии ARDS.
1. У пациентов, перенесших ARDS, восстанавливается исходное состояние функции дыхания приблизительно через 6 месяцев после экстубации.
Глава 44 из книги Kirby R.R., Taylor R.W., Civetta J.M. Handbook of Critical Care (печатается в сокращении)
