Журнал «Медицина неотложных состояний» 6(7) 2006
Вернуться к номеру
Особенности оказания помощи больным с синдромом длительного сдавления на догоспитальном этапе
Авторы: Е.К. ШРАМЕНКО, И.В. КУЗНЕЦОВА, Л.В. ЛОГВИНЕНКО, Б.Б. ПРОКОПЕНКО ,
Донецкий государственный медицинский университет им. М. Горького, реанимационный центр ДОКТМО
Рубрики: Травматология и ортопедия, Медицина неотложных состояний
Разделы: Клинические исследования
Версия для печати
Введение
Синдром длительного сдавления — своеобразная тяжелая травма, обусловленная длительной компрессией мягких тканей. Впервые клинические признаки заболевания описаны Н.И. Пироговым. В 1942 году Е. Bywaters и D. Beall представили детальное описание клинической картины и патоморфологических изменений у пострадавших с синдромом длительного сдавления, находившихся в течение нескольких часов под развалинами разрушенных зданий. Изменения оказались идентичны во всех случаях и были выделены Е. Bywaters в самостоятельную нозологическую единицу под названием «краш-синдром». В дальнейшем использовались такие определения, как краш-синдром, травматический токсикоз, рабдомиолиз, синдром длительного раздавливания (СДР), синдром длительного сдавления (СДС). Разновидностью СДС является синдром позиционного сдавления (СПС) мягких тканей, осложняющий течение острых экзогенных отравлений или других критических состояний, сопровождающихся развитием комы. Позиционный синдром развивается вследствие длительного сдавления мягких тканей конечностей и туловища массой собственного тела. Наиболее частыми причинами его развития являются отравления алкоголем и его суррогатами, препаратами наркотического и снотворного действия, отравления угарным или выхлопными газами.
К ведущим факторам патогенеза СДС относятся: боль, плазмопотеря, токсемия или эндотоксикоз. В течении заболевания выделяют несколько последовательных периодов: 1) период компрессии; 2) посткомпрессионный период: ранний (1–3 сут.); промежуточный (4–18 сут.); поздний (свыше 18 сут.) [2]. В процессе компрессии тяжелые изменения происходят в тканях, подвергшихся сдавлению: в связи с нарушением гемо- и лимфоциркуляции, в условиях продолжительной ишемии истощаются возможности анаэробного типа тканевого дыхания. Происходит накопление молочной, пировиноградной кислот, развивается ацидоз. Кроме того, СДС вызывает колликвационный некроз мышечных волокон с деструкцией сарколеммы. При длительности компрессии даже 15-60 мин возникают явления гиперкоагуляции, стаз в прекапиллярах и капиллярах, снижение ОЦК. При устранении сдавливающего фактора развивается синдром рециркуляции в поврежденных участках тела, плазмопотеря (местная и общая), эндотоксемия продуктами миолиза (миоглобинемия) и нарушенного метаболизма клеток. В кровоток выбрасываются эндогенные продукты, оказывающие токсическое влияние: миоглобин, калий, лизосомальные ферменты, полипептиды, молочная, пировиноградная кислота, среднемолекулярные олигопептиды. Эндогенная интоксикация нередко служит основной причиной необратимых изменений в организме пострадавшего с СДС. Одним из наиболее опасных осложнений СДС является развитие острой почечной недостаточности (ОПН) токсико-циркуляторного генеза.
Реанимационный центр ДОКТМО располагает многолетним опытом лечения больных с СДС и СПС.
Цель нашей публикации — уточнение тактики оказания помощи больным с СДС и СПС на догоспитальном и раннем госпитальном этапах.
Диагностика
В случае производственной травмы, аварий, катастроф в диагностике СДС не возникает сложностей. Врачебная помощь оказывается, как правило, военизированными горноспасательными бригадами по мере высвобождения пострадавшего из-под завала в полном соответствии с разработанными алгоритмами. В случае СПС за первичной помощью обращаются к врачу любой специальности, чаще это врач скорой помощи, терапевт, травматолог, хирург. В 95% случаев за помощью обращаются уже в период декомпрессии, не фиксируя внимания на факте компрессии. Поводом к вызову являются следующие жалобы: не может встать на ноги, боль и отечность ноги или руки, паралич, вывих, перелом конечности и другие. Больной должен быть тщательно осмотрен. При осмотре выявляются местные изменения: отек деревянистой плотности одной или нескольких конечностей, ягодиц, туловища, возможно, с участками гиперемии, десквамации эпителия, пузырей. Эти изменения сопровождаются нарушением функции и чувствительности конечностей. Нередко присоединяются жалобы на снижение диуреза и изменение цвета мочи на бурый или коричневый.
Дифференциальный диагноз проводится с разновидностями травматического повреждения (переломы, вывихи), патологией сосудов (тромбозы), воспалительными инфильтратами мягких тканей. В правильной постановке диагноза большое значение имеет тщательно собранный анамнез. В пользу СПС свидетельствует прием накануне алкоголя или других психотропных препаратов, которые обусловили длительное пребывание больного в одном положении. Нередко больных с СПС обнаруживают в гараже, а также в помещениях с плохой вентиляцией.
Материал и методы
Нами проведен анализ 32 историй болезни больных с СДС за последние 5 лет. 3 больных с СДС доставлены в реанимационный центр непосредственно с производства. У одного больного нижняя конечность была зажата вентиляционной дверью в течение 12 часов, у другого больного вследствие пребывания под завалом в шахте в течение 2 часов развился позиционный синдром верхней и нижней конечности, туловища. Проведенная противошоковая интенсивная терапия, включавшая обезболивание наркотическими анальгетиками, массивную инфузионную терапию с ощелачиванием плазмы, на догоспитальном этапе и в реанимационном центре оказалась эффективной. И хотя у этих больных развилась ОПН, она носила неолигурический характер и разрешилась благоприятно. Третий больной находился под завалом свыше 15 часов. В связи с длительной экспозицией, обширностью повреждения (туловище и конечности), несмотря на проведение всех необходимых лечебных мероприятий, у больного сформировался СДС, осложненный ОПН. Длительность анурии составила 25 дней, что потребовало проведения 15 гемодиализов.
У 29 больных развился СПС вследствие длительного вынужденного положения тела. Причиной явился прием алкоголя у 24 больных, наркотических препаратов — у трех больных, отравление угарным газом — в двух случаях. Преобладали мужчины (из 29 больных только 1 женщина), возраст составил от 20 до 52 лет. Все больные с СПС находились в вынужденном положении более 10 часов. Сдавлению подверглись одна нижняя конечность (бедро и голень) у 3 больных, одна нога с ягодицей и туловищем с одной стороны — у 9 больных, две ноги и ягодицы — у 5 больных, одна нога с туловищем и рукой с одной стороны — у 6 больных; две ноги и одна рука — у 1 больного. С места вызова больные были доставлены скорой помощью в различные отделения с различными диагнозами: 5 больных в неврологическое отделение с диагнозом «паралич конечностей», 9 больных в хирургическое отделение с диагнозом «острый тромбоз», 4 в травматологическое отделение с диагнозом «вывих или перелом конечности». Один больной поступил с диагнозом «капилляротоксикоз» в гематологическое отделение, где находился в течение 5 суток, и умер в машине скорой помощи при транспортировке в реанимационный центр (наиболее вероятно, от гиперкалиемии). Остальные пациенты попали в терапевтическое отделение с различными диагнозами. В вышеназванных отделениях трем пациентам выполнены лампасные разрезы, трем — фасциотомии, четырем наложены гипсовые лангеты, двум выполнены разрезы для дренирования инфильтрата, одному пациенту в связи с коматозным состоянием для исключения субдуральной гематомы в травматологическом отделении по месту жительства было наложено 5 поисковых фрезевых отверстий.
Все больные были доставлены в реанимационный центр в стадии анурии в сроке от 4 до 8 суток с момента травмы. Общее состояние было тяжелым и крайне тяжелым, оценка по шкале SAPS составила при поступлении 12,79 ± 0,75 балла. В клинической картине заболевания обращала на себя внимание интоксикационная энцефалопатия, гипергидратация с артериальной гипертензией. Наиболее часто больные жаловались на выраженную общую слабость, затрудненное дыхание, интенсивную боль травмированных участков тела. Кожные покровы бледные с цианотичным оттенком, множественные ушибы, ссадины. В местах сдавления ткани деревянистой плотности, мраморный рисунок кожи, возможно появление пузырей с прозрачным или геморрагическим содержимым. У 19 больных отмечалось тахипноэ до 30 в 1 минуту, аускультативно на фоне ослабленного везикулярного дыхания выслушивались сухие рассеянные хрипы, в нижних отделах — влажные мелкопузырчатые. У 3 больных с поздними сроками перевода в ДОКТМО был альвеолярный отек легких с тахипноэ 40-50 в 1 минуту и со снижением сатурации гемоглобина кислородом до 70%.
В 80% случаев на догоспитальном этапе диагноз СПС не был установлен и, следовательно, лечебная тактика на ранней стадии заболевания была неверной.
Важнейшими моментами в лечении больного с СДС являются: устранение боли, иммобилизация поврежденной конечности, инфузионная терапия с ощелачиванием плазмы и стимуляцией диуреза с целью профилактики развития тяжелой формы ОПН, симптоматическая терапия.
Лечение
Еще до извлечения пострадавшего с СДС из-под завала и в период декомпрессии обязательным компонентом терапии является устранение боли. Обезболивание должно отличаться простотой технического выполнения, высокой эффективностью, быстротой наступления и управляемостью. До момента обеспечения сосудистого доступа обезболивающие препараты можно давать per os. Сосудистый доступ должен быть надежным, лучше использовать катетеры типа «Venflon». Чаще всего первым средством являются наркотические анальгетики (морфин, омнопон, промедол), лучше внутривенно. Они противопоказаны при черепно-мозговой травме с гипотонией. Возможно комбинирование с ненаркотическими анальгетиками (анальгин, баралгин, триган и др.). С целью торможения эмоциональных реакций показаны транквилизаторы (седуксен, реланиум и др.). Выраженным транквилизирующим свойством обладают антигистаминные препараты (димедрол, супрастин и др.). На этапе транспортировки показан закисно-кислородный наркоз в соотношении 2 : 1. Мощным анальгетическим эффектом обладает проводниковая анестезия.
В случае оказания помощи больным с СПС обезболивание может не понадобиться.
Очень ответственным моментом в плане прогноза и исхода СДС является определение показаний к наложению жгута, эластическому бинтованию и иммобилизации конечности. Наложение жгута показано только при кровотечении из магистрального сосуда, так как эта манипуляция усугубляет ишемические повреждения конечности, что, в свою очередь, ведет к усилению эндотоксемии. Даже прекращение только венозного оттока ведет к нарастанию отека, который, сдавливая сосуды и нарушая микроциркуляцию, также усугубляет ишемию. Поэтому после освобождения от сдавления пострадавшую конечность туго забинтовывают эластичным бинтом в дистальном направлении от паховой складки или подмышечной впадины. Выполнять бинтование лучше вдвоем: один освобождает конечность, начиная с проксимальных отделов, другой бинтует освобожденные отделы в дистальном направлении. Категорически запрещено растирать и массировать конечность. Бинтование показано только на период транспортировки с постоянным контролем пульса, состояния конечности. Иммобилизация осуществляется стандартными шинами или подручными средствами. Целесообразно выполнять местную гипотермию (лед, специальные охлаждающие пакеты). Эти мероприятия (бинтование, иммобилизация, гипотермия) направлены на уменьшение отека, поступления эндотоксинов в кровоток, снятие боли и, таким образом, выполняют противошоковую функцию, являются одним из моментов профилактики ОПН.
 2006/st98/Untitled-1.gif)
Очевидно, что вопрос о наложении жгута или бинтовании конечности возникает лишь в тех случаях, когда врач непосредственно участвует в освобождении пострадавшего из-под завала. В случае вызова врача к пациенту с СПС, когда конечность уже увеличена в размерах (ранний посткомпрессионный период), речь о наложении жгута или эластическом бинтовании не идет. Обязательным компонентом лечения при этом является иммобилизация, возвышенное положение конечности, особенно на время транспортировки. Если давность позиционного синдрома составляет несколько суток, развивается гиперкалиемия и транспортировка такого пациента становится опасной. Обязательно выполнение ЭКГ. Признаками гиперкалиемии на ЭКГ являются высокие «готические» зубцы Т (рис. 1), удлинение интервала РQ, укорочение интервала QT, брадикардия, внутрижелудочковая блокада, блокада ножек пучка Гиса, АВ-блокада, вплоть до полной поперечной блокады (рис. 2). Иногда при выраженной гиперкалиемии на ЭКГ появляются так называемые sine waves — бесформенные уширенные комплексы в виде синусоиды (рис. 3).
Коррекция гиперкалиемии осуществляется введением антагониста калия — глюконата (или хлористого) кальция 10% раствора 10-20 мл, 40% раствора глюкозы 20-40 мл, 20% раствора глюкозы с инсулином, оксибутирата натрия 2 г, которые способствуют переходу калия в клетку. Эффективным является также ощелачивание плазмы небольшими дозами 4% раствора соды (150-200 мл).
Абсолютно показанным, независимо от степени тяжести, является наиболее раннее, как только появляется техническая возможность, проведение инфузионной терапии. Инфузионная коррекция волемических и гемодинамических расстройств имеет огромное значение, так как позволяет избежать необратимых изменений в жизненно важных органах. Инфузионная терапия направлена на устранение гиповолемии, связанной с перераспределением жидкости в сдавленные ткани после декомпрессии. Кроме того, инфузионная терапия обеспечивает гемодилюцию, что позволяет снизить концентрацию миоглобина и других токсических веществ в плазме крови и соответственно в первичной моче. Обязательным компонентом инфузионной терапии является ощелачивание плазмы крови. При этом в первичной моче миоглобин удерживается во взвешенном состоянии и при хорошей скорости движения мочи по системе канальцев беспрепятственно покидает их просвет. Инфузионную терапию лучше начинать с введения кристаллоидов, в т.ч. сбалансированных солевых растворов (трисоль), 5% раствора глюкозы. Целесообразно ввести 100-150 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия. Затем вводят низко- и среднемолекулярные коллоидные растворы: реополиглюкин, реоглюман, полиглюкин, гидроксиэтилкрахмалы.
Пострадавшим, еще не освобожденным полностью из-под завала, можно вводить жидкость per os в виде щелочно-электролитных растворов и воды.
Коррекция расстройств гемодинамики. Введение вазопрессоров показано при сохраняющейся гипотонии, несмотря на коррекцию гиповолемии инфузионной терапией. Предпочтение отдается капельному введению мезатона или норадреналина. Достаточно при этом удерживать систолическое АД на уровне 100-110 мм рт.ст. во избежение резкого повышения общего периферического сосудистого сопротивления. Эффективным кардиотоническим препаратом может явиться хлористый кальций, особенно при гиперкалиемии. Для улучшения функции миокарда, стабилизации мембран возможно введение глюкокортикоидов. Во всех случаях полезным оказывается ингаляция увлажненного кислорода. Показано введение препаратов антигипоксантного и антиоксидантного действий. Оксибутират натрия повышает резистентность организма к дефициту кислорода, корригирует гиперкалиемию, стабилизирует АД. Выраженными антиоксидантными свойствами обладает аскорбиновая кислота. Для предупреждения жировой эмболии у пациентов с сопутствующими переломами трубчатых костей может быть введен липостабил в дозе от 10 мл и выше.
Транспортировка осуществляется на носилках в отделения интенсивной терапии.
Выводы
1. СДС — своеобразная травма мягких тканей, характеризующаяся периодичностью течения, что определяет лечебную тактику.
2. При оказании помощи в период компрессии показано устранение боли и профилактика гемодинамических и дыхательных расстройств.
3. В посткомпрессионном периоде ключевыми моментами лечения являются: инфузионная терапия (гемодилюция) с ощелачиванием плазмы растворами, содержащими гидрокарбонат натрия, стимуляция диуреза лазиксом; иммобилизация и гипотермия поврежденной конечности.
4. В случаях необходимости транспортировки пациентов с СДС и СПС в промежуточном (4-18?е сутки) посткомпрессионном периоде необходим ЭКГ-контроль для диагностики жизнеугрожающей гиперкалиемии. Перед транспортировкой обязательно ввести препараты кальция и 10% раствор глюкозы.
Список литературы
1. Ливанов Г.А., Михальчук М.А., Калмансон М.Л. и др. Особенности лечебной тактики и определения показаний к гемодиализу у больных с синдромом позиционного сдавления // Эфферентная терапия. — 2000. — Т. 6, №2. — С. 31-35.
2. Нечаев Э.А., Ревской А.К., Савицкий Г.Г. Синдром длительного сдавления. — М.: Медицина, 1993. — 208 с.
3. Новикова Р.И., Шраменко Е.К., Кузнецова И.В. Синдром длительного сдавления. // Интенсивная терапия при неотложных состояний. — К.: Здоров’я, 2004. — Т. 3. — С. 251-266.
4. Ярмагомедов А.А. Клинико-технологическая классификация краш-синдрома, осложненного острой почечной недостаточностью // Вестник интенсивной терапии. — 2000. — №2. — С. 52-55.